Fyysisen aktiivisuuden ja kehonkoostumuksen yhteys insuliinin eritykseen miehillä, joilla on heikentynyt paastoglukoosi

(1)

Fyysisen aktiivisuuden ja kehonkoostumuksen yhteys insu- liinin eritykseen miehillä, joilla on heikentynyt paastoglu-

koosi

Anni Koivuniemi Ravitsemustiede Itä-Suomen yliopisto

Terveystieteiden tiedekunta Kansanterveystieteen ja kliinisen ravitsemustieteen yksikkö

Marraskuu 2021

(2)

Itä-Suomen yliopisto, Terveystieteiden tiedekunta Lääketieteen laitos

Ravitsemustiede

Koivuniemi, Anni K: Fyysisen aktiivisuuden ja kehonkoostumuksen yhteys insuliinin eritykseen miehillä, joilla on heikentynyt paastoglukoosi

Pro gradu -tutkielma, 56 sivua, 4 liitettä (4 sivua)

Tutkielman ohjaajat: dosentti, FT Maria Lankinen, professori, FT Ursula Schwab, nuorempi tutkija, TtM Susanna Kemppainen

Marraskuu 2021

Asiasanat: insuliinin eritys, fyysinen aktiivisuus, kehonkoostumus, tyypin 2 diabetes

Tyypin 2 diabetes on nopeasti yleistyvä sairaus, jossa elintapatekijät, kuten vähäinen fyysisen aktiivisuus ja lihavuus, ovat riskitekijöitä. Myös insuliinin erityksen häiriöllä on keskeinen rooli diabeteksen kehittymisessä.

Tämä pro gradu -tutkielma toteutettiin osana T2D-GENE-tutkimusta. Tutkielman tavoitteena oli tarkastella fyysisen aktiivisuuden ja kehonkoostumuksen sekä niiden muutosten yhteyttä insuliinin eritykseen henkilöillä, joilla on heikentynyt paastoglukoosi. Aineisto koostui 635 interventi- oon osallistuneesta 50–75-vuotiaasta itäsuomalaisesta miehestä. Fyysistä aktiivisuutta seurattiin liikuntakyselyn ja tutkittavien viikoittain tallentamien tietojen perusteella. Kehonkoostumusta tarkasteltiin mittaamalla paino, painoindeksi, vyötärönympärys ja kehon rasvaprosentti. Insulii- nin eritystä kuvaamaan käytettiin dispositioindeksiä.

Kolmen vuoden intervention aikana tutkittavien liikunta-aktiivisuus pysyi suurimmalla osalla ennallaan. Dispositioindeksi pieneni, mikä viittaa insuliinin erityksen heikentymiseen. Fyysisen aktiivisuuden ja dispositioindeksin välillä ei ollut tilastollisesti merkitsevää yhteyttä. Intervention aikana tutkittavien paino ja painoindeksi laskivat sekä vyötärönympärys pieneni. Lähtötilanteessa painoindeksin ja kolmen vuoden kohdalla painon muutosten havaittiin olevan käänteisessä yh- teydessä dispositioindeksiin. Myös vyötärönympärys ja kehon rasvaprosentti olivat käänteisessä yhteydessä dispositioindeksiin lähtötilanteessa, mutta eivät enää kolmen vuoden kohdalla tar- kasteltuna. Fyysisen aktiivisuuden ja kehonkoostumuksen yhteisvaikutuksia dispositioindeksiin ei havaittu.

Painon lasku sekä edulliset muutokset kehonkoostumuksessa olivat tämän tutkielman perusteella yhteydessä parantuneeseen insuliinin eritykseen.

(3)

University of Eastern Finland, Faculty of Health Sciences School of Medicine

Nutrition Science

Koivuniemi, Anni K: The association of physical activity and body composition with insulin secretion in men with impaired fasting glucose

Thesis, 56 pages, 4 appendix (4 pages)

Supervisors: docent, PhD Maria Lankinen, professor, PhD Ursula Schwab, junior researcher, M.Sc. Susanna Kemppainen

November 2021

Keywords: insulin secretion, physical activity, body composition, type 2 diabetes

Type 2 diabetes is widespread and individual’s lifestyle, such as low physical activity and obesity, are significant risk factors. Dysfunction in insulin secretion is also an essential factor in develop- ing type 2 diabetes.

This master’s thesis was executed as part of T2D-GENE study. The aim of this thesis was to exam- ine how participants’ physical activity and body composition, and changes in these two factors, are associated with insulin secretion in individuals with impaired fasting glucose. The data con- sists of 635 men from Eastern Finland who took part in the intervention. Physical activity was monitored by an exercise questionnaire and self-reported records. The body composition was examined by measuring participants’ weight, body mass index, waist circumference and body fat percentage. Disposition index was used to demonstrate insulin secretion.

There was no change in physical activity for most of the participants during the three-year intervention. The disposition index decreased, which indicates that the insulin secretion declined.

There was no statistically significant relationship between physical activity and the disposition index. During the intervention participants’ weight and body mass index decreased and their waist circumference reduced. In the beginning of the intervention there was an inverse relationship between the body mass index and the disposition index. After three years there was an inverse association between the changes in weight and the disposition index. Also, waist circumference and body fat percentage were inversely associated with the disposition index in the beginning of the intervention but not after three years. There was no association between the com- bined effect of participants’ physical activity and body composition with the disposition index.

According to this thesis, decrease in weight and beneficial changes in body composition were associated with better insulin secretion.

(4)

Lyhenteet

AIR Acute insulin response, insuliinin akuutti reaktio suun kautta nautittuun glukoosiin AIRg Acute insulin response to intravenous glucose, insuliinin akuutti reaktio suonen-

sisäisesti annettavaan glukoosiin

BIA Bioimpedance measurement, bioimpedanssimittaus BMI Body mass index, painoindeksi

DEXA Dual-energy X-ray absorptiometry, kaksienergiainen röntgenabsorptiomenetelmä DI Disposition index, dispositioindeksi

FSIGT Frequently sampled intravenous glucose tolerance test, laskimonsisäinen glukoosirasituskoe

HRmax Maximum heart rate, maksimisyke

IFG Impaired fasting glucose, heikentynyt paastoglukoosi IGT Impaired glucose tolerance, heikentynyt glukoosinsieto

IVGTT Intravenous glucose tolerance test, laskimonsisäinen glukoosirasituskoe NGT Normal glucose tolerance, normaali glukoosinsieto

OGTT Oral glucose tolerance test, glukoosirasituskoe Si Insulin sensitivity index, insuliiniherkkyysindeksi SAT Subcutaneous adipose tissue, ihonalainen rasvakudos VAT Visceral adipose tissue, viskeraalinen rasvakudos

VO2max Maximal oxygen uptake, maksimaalinen hapenottokyky

(5)

Sisällys

1 Johdanto ... 7

2 Kirjallisuuskatsaus ... 8

2.1 Insuliini ... 8

2.1.1 Insuliinin synteesi ja eritys ... 9

2.1.2 Häiriöt insuliinin erityksessä ... 11

2.1.3 Insuliinin erityksen mittaustavat ... 13

2.2 Fyysinen aktiivisuus ... 15

2.2.1 Fyysisen aktiivisuuden vaikutukset elimistöön ... 15

2.2.2 Fyysisen aktiivisuuden yhteys insuliinin eritykseen ... 16

2.3 Kehonkoostumus ... 19

2.3.1 Lihavuus ... 20

2.3.2 Kehonkoostumuksen yhteys insuliinin eritykseen ... 22

2.4 Fyysisen aktiivisuuden ja kehonkoostumuksen yhteydet insuliinin eritykseen ... 25

3 Tavoitteet ... 32

4 Aineisto ja menetelmät ... 33

4.1 Aineisto ... 33

4.2 Menetelmät ... 35

5 Tulokset ... 38

5.1 Liikunta-aktiivisuus ... 38

5.2 Insuliinin eritys ... 40

5.3 Fyysisen aktiivisuuden yhteys insuliinin eritykseen ... 40

(6)

5.4 Kehonkoostumus ... 41

5.5 Kehonkoostumuksen yhteys insuliinin eritykseen ... 43

6 Pohdinta ... 45

6.1 Fyysisen aktiivisuuden yhteys insuliinin eritykseen ... 45

6.2 Kehonkoostumuksen yhteys insuliinin eritykseen ... 46

6.3 Fyysisen aktiivisuuden ja kehonkoostumuksen yhteys insuliinin eritykseen ... 48

6.4 Tutkimuksen vahvuudet ja heikkoudet ... 48

6.5 Tutkimuksen merkitys ... 49

7 Johtopäätökset... 50

Lähteet (51) Liitteet:

Liite 1. T2D-GENE-tutkimuksen kulku.

Liite 2. Paperinen liikuntakirjauspohja ja sen täyttöohje.

Liite 3. Internetsivuston liikuntakirjauspohja ja sen täyttöohje.

Liite 4. Liikuntakysely.

(7)

1 Johdanto

Diabetes on yksi nopeimmin yleistyvistä sairauksista Suomessa ja maailmalla (Tyypin 2 diabetes:

Käypä hoito –suositus, 2020). Suomessa on diagnosoitu diabetes noin 400 000 henkilöllä, joista valtaosa sairastaa tyypin 2 diabetesta ja lisäksi jopa 100 000 suomalaista sairastaa sitä tietämät- tään (Diabetesliitto 2021). Insuliinin erityksellä on tärkeä rooli diabeteksen synnyssä, sillä ilman häiriötä insuliinin erityksessä ei tyypin 2 diabetesta kehity (Niskanen 2019). Insuliinin eritykseen vaikuttaa myös keskeisesti insuliiniherkkyys, jonka heikentyessä haima pyrkii insuliinin eritystä lisäämällä kompensoimaan kasvanutta insuliiniresistenssiä.

Perimä vaikuttaa tyypin 2 diabeteksen sairastumisriskiin, mutta lisäksi siihen liittyy vahvasti elä- mäntapatekijöitä, kuten vähäinen fyysinen aktiivisuus ja lihavuus (Tuomilehto ym. 2001, Niska- nen 2019, Tyypin 2 diabetes: Käypä hoito –suositus, 2020). Fyysisellä aktiivisuudella on nähty olevan edullisia vaikutuksia haiman β-solujen toimintaan riippumatta liikunnan tehosta (Slentz ym.

2009, Malin ym. 2018). Myös säännöllisen liikunnan tärkeys on noussut esiin insuliinin erityksen kannalta (Boulé ym. 2005). Kehonkoostumusta tarkasteltaessa korkean painoindeksin ja painon nousun on todettu olevan yhteydessä heikentyneeseen insuliinin eritykseen (Weyer ym. 2000, Xiang ym. 2018). Rasvakudoksen jakaantumisen suhteen lisääntyneellä sisäelinrasvalla vaikuttaisi olevan suurempi vaikutus heikentyneeseen insuliinin eritykseen verrattuna ihonalaisrasvan määrään (Wagenknecht ym. 2003, Gastaldelli ym. 2005). Sen sijaan haiman rasvapitoisuuden ei osassa tutkimuksia ole havaittu olevan yhteydessä insuliinin eritykseen (van der Zijl ym. 2011, Begovatz ym. 2015, Heiskanen ym. 2018), kun taas osassa yhteys on havaittu (Tushuizen ym.

2007, Heni ym. 2010).

Tämän pro gradu -tutkielman tavoitteena oli selvittää, miten fyysinen aktiivisuus ja kehonkoostumus vaikuttavat insuliinin eritykseen. Näiden yhteyksiä insuliiniresistenssiin on tutkittu enem- män, mutta vaikutukset insuliinin eritykseen ovat tuntemattomampia. Tyypin 2 diabetes on mer- kittävä terveydenhuollon kustannuksia aiheuttava sairaus ja onkin tärkeää ymmärtää sairauden taustalla olevia toimintamekanismeja ja löytää tekijöitä, joilla sen kehittyminen voitaisiin eh- käistä.

(8)

2 Kirjallisuuskatsaus

2.1 Insuliini

Insuliini on valkuaisaine, joka on rakentunut aminohapoista ja se on ainut hormoni, jolla on veren glukoosipitoisuutta pienentävä vaikutus (Rönnemaa ja Niskanen 2019a). Homeostaattisen säätelyn avulla veren glukoosipitoisuus pysyy suhteellisen tasaisena (Mutanen ym. 2021). Aterioi- den seurauksena pitoisuus suurenee, mutta insuliinin vaikutuksesta se pienenee (Rönnemaa ja Niskanen 2019a). Insuliinin rooli glukoosipitoisuuden säätelyssä onkin merkittävä ja sen pitoisuus plasmassa vaihtelee huomattavasti enemmän glukoosiin verrattuna (Mutanen ym. 2021).

Plasman insuliinipitoisuuden suurentuminen saa lihas- ja rasvakudoksessa aikaan GLUT4-kuljet- tajaproteiinien siirtymistä solukalvoille, minkä avulla glukoosi pääsee tehokkaasti siirtymään so- luihin. Lisäksi insuliini saa aikaan glykogeenin eli varastoglukoosin synteesiä maksassa ja lihaksissa. Glukoosi on elimistölle tärkeä energianlähde ja tämän vuoksi on tärkeää pitää plasman glukoosipitoisuus vakaana.

Glukoosiaineenvaihdunnan lisäksi insuliini säätelee valkuaisaineiden ja rasvojen aineenvaihduntaa (Rönnemaa ja Niskanen 2019a). Ruoasta saatavat aminohapot imeytyvät ruoansulatuskana- vasta verenkiertoon ja edelleen porttilaskimon kautta maksaan (Pietiläinen 2019a). Maksa sääte- lee aminohappojen pääsyä verenkiertoon ja sitä kautta muiden kudosten käytettäväksi. Insulii- nipitoisuuden suurenemisen myötä aminohapot menevät kudoksiin ja erityisesti lihaksiin ja plasman aminohappopitoisuudet pienenevät syömisen jälkeen. Vapaiden rasvahappojen pitoisuus verenkierrossa pienenee jyrkästi, kun insuliinipitoisuus suurenee syömisen yhteydessä (Mutanen ym. 2021). Vapaat rasvahapot varastoituvat rasvakudokseen tehokkaasti ja niiden hapettuminen energiaksi estyy. Insuliinipitoisuuden pienentyessä joitakin tunteja aterian jälkeen alkaa rasvahappoja vapautua rasvasolujen triglyserideistä adiposyyttiasyyliglyserolilipaasin, hormonisensitii- visen lipaasin ja monoasyyliglyserolilipaasin aktivoiduttua. Tämän seurauksena kudokset kykene- vät hyödyntämään glukoosin lisäksi rasvahappoja energiakseen.

(9)

2.1.1 Insuliinin synteesi ja eritys

Insuliini syntyy haimassa sijaitsevissa Langerhansin saarekkeissa (Virkamäki ja Niskanen 2009a).

Saarekkeet muodostavat neljä erilaista kudostyyppiä, joista β-solut ovat erikoistuneet insuliinin tuotantoon. Muut solutyypit ovat glukagonia tuottavat α-solut, somatostatiinia tuottavat δ-solut ja haiman polypeptidiä muodostuu PP-soluista. Saarekesoluista β-solut muodostavat 65–80 %.

Ne ovat sijoittuneet hiussuonten väliin polaarisesti siten, että toinen pää liittyy laskimohiussuo- neen ja toinen valtimohiussuoneen. Haiman hiussuoniverkoston rakenteella ja sillä, että solut ovat järjestäytyneet toistensa läheisyyteen, on merkitystä haiman endokriinisten hormonien erityksen parakriinisessa säätelyssä. Insuliinin synteesi lähtee käyntiin lähetti-RNA:n luennasta, joka tuottaa preproinsuliinia. β-solun karkeassa endoplasmisessa verkostossa ja sen pinnalla olevissa ribosomeissa syntyy edelleen proinsuliinia. Täältä proinsuliini siirtyy Golgin laitetta ja sitä ympä- röiviä granuloita kohti. Proinsuliini jakautuu insuliiniksi ja C-peptidiksi lähellä β-solun solukalvoa.

Koko prosessi kestää noin kaksi tuntia alkaen insuliinigeenin luennasta ja päättyen eksosytoosiin eli insuliinin vapautumiseen verenkiertoon (Virkamäki ja Niskanen 2009a).

Insuliini kulkeutuu erityttyään β-soluista haiman hiussuonten välityksellä α- ja δ-solujen läheisyy- teen ja estää näiden solujen glukagonin ja somatostatiinin eritystä (Virkamäki ja Niskanen 2009a). Langerhansin saarekehormonien eritystä säätelee myös parasympaattinen ja sympaatti- nen hermosto, mikä on mahdollista saarekkeissa sijaitsevien autonomisten hermopäätteiden an- siosta. Verenkierron mukana insuliini kulkeutuu porttilaskimon kautta ensin maksaan, jossa se estää glykogeenin hajoamista glukoosiksi ja glukoosin uudismuodostusta (Rönnemaa ja Niska- nen 2019a). Maksa toimisi ilman insuliinin vaikutusta täysin kontrolloimattomasti ja tuottaisi epä- tarkoituksenmukaisesti verenkiertoon liikaa glukoosia. Suurin osa erittyneestä insuliinista jää maksaan. Lepotilassa insuliinista 50–60 % ja aterioiden yhteydessä jopa 80–90 % jää maksaan.

Loppuosa kulkeutuu systeemiseen verenkiertoon ja muiden kudosten käytettäväksi. Muutaman minuutin kuluessa insuliini poistuu verenkierrosta.

Insuliinin eritys on tarkan fysiologisen säätelyn alaista (Virkamäki ja Niskanen 2009a). Insuliinin peruseritystä tapahtuu normaalisti kaiken aikaa ja sitä tarvitaan aterioiden väleissä sekä säätele-

(10)

mään yöllä maksan toimintaa ja perusaineenvaihduntaa (Rönnemaa ja Niskanen 2019a). Tyypilli- sesti insuliinia erittyy aamutunteina runsaammin kuin muulloin. Suurimmillaan peruseritys on aamulla ennen ja jälkeen heräämisen lisääntyen noin 4 tuntia ennen heräämistä. Vastaavasti yöllä peruseritys on pienimmillään. Erittyvän insuliinin määrä voi kuitenkin vaihdella jopa lähes kolminkertaisesti. Vaihteluun vaikuttaa mm. ruumiillisen rasituksen määrä ja muiden hormonien erittyminen. Myös eritysnopeus voi vaihdella samalla henkilöllä jopa 20 % vuorokaudesta toiseen (Virkamäki ja Niskanen 2009a). Insuliinin erittyminen ei muutenkaan ole tasaista, vaan β-solut erittävät insuliinia verenkiertoon sykäyksittäin muutaman minuutin välein. Aaltoilevasti erittyvä insuliini vaikuttaa biologisesti tehokkaammin kuin tasaisella nopeudella erittyvä. Kaiken kaikkiaan paastotilanteessa haima erittää hyvin vähäisiä määriä insuliinia (Virkamäki ja Niskanen 2009b). Ihminen kuitenkin syö monta kertaa päivässä, mikä kiihdyttää insuliinin eritystä (Virka- mäki ja Niskanen 2009a). Näin ollen kokonaiseritys vuorokauden aikana on selvästi suurempi kuin paaston aikana mitattu.

Aterian aikaansaamaa insuliinin erittymistä kutsutaan insuliinin ateriaeritykseksi (Rönnemaa ja Niskanen 2019a). Haiman β-solut alkavat erittää insuliinia verenkiertoon, kun maksan porttilaskimon glukoosipitoisuus nousee (Virkamäki ja Niskanen 2009b). Ensisijaisesti erityksen laukaisee aterian sisältämät hiilihydraatit, kun niiden pilkkoutuessa ja imeytyessä suolistosta veren glukoosipitoisuus suurenee (Rönnemaa ja Niskanen 2019a). Tärkein insuliinineritystä säätelevä tekijä onkin veren glukoosipitoisuus. Veren glukoosipitoisuuden pienentyessä vähenee insuliinin eritys nopeasti.

Syöminen saa terveellä henkilöllä aikaan insuliinin erittymisen kaksivaiheisesti. Ensimmäinen vaihe (ensivaihe) on nopea ja pohjautuu β-solukalvoon valmiiksi kiinnittyneiden insuliinia sisältä- vien eritysrakkuloiden eksosytoosiin (Virkamäki ja Niskanen 2009a). Insuliinipitoisuus suurenee moninkertaiseksi ensivaiheen erityksen ensimmäisen noin 10 minuutin aikana (Rönnemaa ja Niskanen 2019a). Maksan glukoosintuotanto loppuu ja se valmistautuu ottamaan vastaan imey- tyvän ravinnon. Hitaampi toinen vaihe eli myöhäisvaihe vaatii puolestaan uusien eritysrakkuloiden eksosytoosin (Virkamäki ja Niskanen 2009a). Tämä ns. jälkieritys kestää noin 1–2 tuntia riippuen aterian laadusta ja määrästä (Rönnemaa ja Niskanen 2019a). Eritys jatkuu niin kauan kuin

(11)

ravintoa imeytyy. Insuliini kulkee porttilaskimon kautta maksaan ja sinne saapuessaan estää tehokkaasti maksan glukoosin tuotantoa, jolloin veren glukoosipitoisuus ei pääse suurenemaan liiallisesti aterian jälkeen. Ravintoaineiden lisäksi insuliinin erittymiseen aterian yhteydessä vaikuttavat tietyt suolistohormonit eli inkretiinihormonit.

2.1.2 Häiriöt insuliinin erityksessä

Insuliinin eritykseen vaikuttaa keskeisesti insuliiniherkkyys eli kudosten kyky hyödyntää verenkierrossa olevaa glukoosia insuliinin vaikutuksesta (Niskanen 2019). Insuliiniherkkyyden heiken- tyessä eli insuliiniresistenssissä insuliinin vaikutus kohdekudoksissa eli maksassa, lihaksissa ja rasvakudoksessa on alentunut (Rönnemaa ja Niskanen 2019b). Haima pyrkii insuliinin eritystä lisäämällä kompensoimaan kasvanutta insuliiniresistenssiä (Niskanen 2019). Terve haima kyke- nee lisäämään eritystä vastaamaan lisääntynyttä tarvetta, jolloin glukoosiaineenvaihdunta voi olla vielä normaalia tai lievästi heikentynyttä. Diabeteksen kehittyessä veren glukoosipitoisuus suurenee alkuun aterioiden jälkeen liian korkeaksi, koska insuliinin ateriaerityksen ensivaihe hei- kentyy tai loppuu kokonaan (Rönnemaa ja Niskanen 2019b). Näin ollen erityksellä ei pystytä enää kompensoimaan lisääntynyttä insuliiniresistenssiä (Niskanen 2019). Vähitellen veren glukoosipitoisuus suurenee myös paastotilassa normaalitason yli, kun haima ei kykene enää erittä- mään tarvittavaa määrää insuliinia. Kehittyneessä tyypin 2 diabeteksessa insuliiniresistenssi pysyy vakaana eikä juuri siitä vaikeudu, mutta haiman insuliinin erityskyky alkaa heiketä tai loppuu täysin. Voi myös olla niin, että tyypin 2 diabetesta sairastavalla insuliiniresistenssillä ei ole niin suurta merkitystä sairauden synnyssä, vaan perinnöllisten tekijöiden vaikutuksesta insuliinin eritys on riittämätöntä.

Suomessa on diagnosoitu diabetes noin 400 000 henkilöllä ja näistä valtaosa sairastaa tyypin 2 diabetesta (Diabetesliitto 2021). Lisäksi on arvioitu, että jopa 100 000 suomalaista sairastaa tyypin 2 diabetesta tietämättään. Diabeteksessa plasman glukoosipitoisuus on pitkäaikaisesti suurentunut (Tyypin 2 diabetes: Käypä hoito –suositus, 2020). Diabetes jaetaan eri tyyppeihin WHO:n luokituksen mukaan (WHO 2021). Tyypin 1 diabeteksessa haiman insuliinin eritys on heikentynyt tai loppunut kokonaan β-solujen tuhoutumisen takia. Tyypin 2 diabeteksessa joko insu-

(12)

liinin vaikutus on heikentynyt (insuliiniresistenssi) tai insuliinin eritys on häiriintynyt tai nämä mo- lemmat. Lisäksi diabeteksen ilmenemismuotoja voi olla mm. raskausdiabetes, LADA-diabetes (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) tai MODY-diabetes (Maturity Onset Diabetes of the Young) (Diabetesliitto 2021). LADA-diabetes on insuliinipuutosdiabetes, joka kehittyy hitaasti ai- kuisiällä ja MODY-diabetes puolestaan tarkoittaa aikuistyypin diabetesta nuorella, missä taustalla on geenivirheen aiheuttama diabetes. Insuliinin eritys voi olla myös häiriintynyt esimerkiksi hai- matulehduksen, hormonitoiminnan häiriön tai haiman leikkauksen vuoksi. Tyypin 2 diabeteksen sairastumisriskiin vaikuttaa perimä vahvasti, mutta lisäksi siihen liittyy elämäntapatekijöitä, kuten vähäinen fyysinen aktiivisuus ja lihavuus (Tuomilehto ym. 2001, Niskanen 2019, Tyypin 2 diabetes: Käypä hoito –suositus, 2020). Elintapaohjauksella onkin mahdollista saada pienennettyä sairastumisriskiä (Tuomilehto ym. 2001).

Ennen varsinaisen diabeteksen puhkeamista ollaan ns. diabeteksen esiasteessa, jota kutsutaan myös esidiabetekseksi (Mustajoki 2021). Tuolloin veren glukoosipitoisuus joko paastossa, aterian jälkeen tai molemmissa on koholla, mutta ei vielä niin paljon, että diabeteksen kriteerit täyttyisi- vät. Tätä vaihetta voi kestää jopa vuosia ja tila olisi tärkeää tunnistaa, jotta voitaisiin estää diabeteksen puhkeaminen. Elämäntapamuutoksilla, kuten liikunnan lisäämisellä, ruokavalion laadulla ja painonpudotuksella on tässä merkittävä rooli (Tuomilehto ym. 2001). Mikäli plasman paastoglukoosipitoisuus on 6,1–6,9 mmol/l (World Health Organization, WHO) tai 5,6–6,9 (American diabetes association, ADA), on kyseessä heikentynyt glukoosipitoisuuden paastoarvo (impaired fasting glucose, IFG) (Tyypin 2 diabetes: Käypä hoito –suositus, 2020). Heikentyneestä glukoosinsie- dosta (impaired glucose tolerance, IGT) on kyse silloin, jos glukoosirasituskokeessa 2 tunnin pitoisuus on 7,8–11,0 mmol/l. Diabeteksessa paastoglukoosipitoisuus on ≥ 7,0 mmol/l tai 2 tunnin pitoisuus > 11,0 mmol/l. Diagnostiset kriteerit glukoosiaineenvaihdunnan häiriöille on esitetty taulukossa 1.

(13)

Taulukko 1. Glukoosiaineenvaihdunnan häiriöiden luokittelu plasman glukoosipitoisuuden pe- rusteella (muokattu Tyypin 2 diabetes: Käypä hoito –suositus, 2020).

Mitattava suure Normaali IGT IFG Diabetes

Plasman glukoosipitoisuus paastotilassa (mmol/l)

≤ 6,0 (WHO)

≤ 5,5 (ADA)

6,1–6,9 (WHO) 5,6–6,9 (ADA)

≥ 7,0

Glukoosirasitusko- keen kahden tunnin arvo (mmol/l)

< 7,8 7,8–11,0 >11,0

Satunnainen plasman glukoosiarvo oi- reisella potilaalla (mmol/l)

> 11,0

HbA1c-pitoisuus < 42 mmol/mol 6,0 %

≥ 48 mmol/mol 6,5 %

IGT, impaired glucose tolerance, heikentynyt glukoosinsieto; IFG, impaired fasting glucose, heikentynyt paastoglukoosi; WHO, World Health Organization, Maailman terveysjärjestö; ADA, Ame- rican diabetes association, Amerikan diabetesliitto; HbA1c, glykosyloitunut hemoglobiini

2.1.3 Insuliinin erityksen mittaustavat

Glukoosirasituskokeen (oral glucose tolerance test, OGTT) aikana verestä voidaan määrittää glukoosi- ja insuliinipitoisuudet sekä C-peptidipitoisuus ja arvioida sitä kautta insuliinin erityksen te- hokkuutta (Gastaldelli ym. 2005, Solomon ym. 2013, Keselman ym. 2017, Malin ym. 2018).

OGTT:ssa käytetään yleisesti 75 g glukoosiannosta kahden tunnin seurannalla (Gastaldelli ym.

2005, Heni ym. 2010). Kokeen alkuun tutkittavalta otetaan paastoverinäyte, jonka jälkeen juo- daan 75 g glukoosia sisältävää sokeriliuosta (Ilanne-Parikka 2019a). OGTT:n aikana voidaan ottaa ns. ensivaiheen näyte 30 minuutin kohdalla ja kokonaisnäyte otetaan kokeen lopuksi 2 tunnin kohdalla (Solomon ym. 2013, Malin ym. 2018). OGTT on käytössä mm. diabeteksen diagnosoin- nissa ja silloin siinä otetaan paastonäyte ja kahden tunnin näyte (Ilanne-Parikka 2019a). Suun kautta annettavan glukoosin lisäksi glukoosirasituskoe on mahdollista tehdä antamalla glukoosi laskimonsisäisesti (intravenous glucose tolerance test, IVGTT tai frequently sampled intravenous glucose tolerance test, FSIGT) (Uusitupa ym. 2003, Boulé ym. 2005).

(14)

Insuliinia eritetään haiman β-soluista proinsuliinina, joka pilkkoutuu ennen verenkiertoon eritty- mistä insuliiniksi ja C-peptidiksi (Rönnemaa ja Niskanen 2019a). C-peptidipitoisuuden mittaaminen on näin ollen käyttökelpoinen menetelmä haiman erittämän insuliinin määrän arvioimiseksi.

Insuliinipitoisuuden mittaaminen verestä antaa eritetyn insuliinin määrästä epäluotettavamman kuvan maksaan jäävän osuuden vaihtelun ja nopean verestä poistumisen vuoksi. Sen sijaan C- peptidi pysyy verenkierrossa kauemmin ja kulkee maksan läpi systeemiseen verenkiertoon. Jos C-peptidipitoisuus on pieni ja samanaikaisesti mitattu glukoosipitoisuus suuri, viittaa se riittä- mättömään insuliinin eritykseen (Ilanne-Parikka 2019b). Mikäli C-peptidipitoisuus on normaali ja insuliinin eritystä siten jäljellä, on insuliinin eritys liian vähäistä suhteessa sen tarpeeseen.

Insuliinin eritys ja insuliiniherkkyys liittyvät keskeisesti toisiinsa ja haiman β-solujen toimintaa on näin ollen haastavaa arvioida (Færch ym. 2010). β-solujen toimintaa kuvaamaan käytetään yleisesti dispositioindeksiä (disposition index, DI), joka kertoo β-solujen kyvystä kompensoida muutoksia insuliiniherkkyydessä (Boulé ym. 2005, Bloem ja Chang 2008, Slentz ym. 2009, Xiang ym.

2018). Terveillä henkilöillä DI on suhteellisen korkea, mutta glukoosiaineenvaihdunnan kehittyminen kohti tyypin 2 diabetesta saa DI:n laskemaan asteittain (Slentz ym. 2009). Matala DI siis viittaa haiman heikentyneeseen kykyyn kompensoida kasvavaa insuliiniresistenssiä. DI voidaan laskea useammalla kaavalla. Yksi tapa on käyttää Matsudan insuliiniherkkyysindeksiä (ISIMatsuda) (Matsuda ja DeFronzo 1999). Se kuvaa etenkin tutkittavan maksan ja lihasten insuliiniherkkyyttä.

Matsuda-indeksi on johdettu OGTT:ssa mitatuista plasman glukoosi- ja insuliinipitoisuuksista ja sen kaava on esitetty alla. DI puolestaan saadaan kaavalla ISIMatsuda x InsSec30. Toisessa tavassa DI on johdettu insuliiniherkkyysindeksistä (insulin sensitivity index, Si) ja insuliinin akuutista reak- tiosta joko suonensisäiseen glukoosiin (acute insulin response to intravenous glucose, AIRg) tai suun kautta annettavaan glukoosiin (acute insulin response, AIR) ja se lasketaan kaavalla Si x AIR

= DI. Sekä Si että AIR määritellään tutkimuksissa usein myös itsenäisinä arvoina (Wagenknecht ym. 2003, Boulé ym. 2005, Slentz ym. 2009).

ISIMatsuda = 10 000 / √ [(paastoglukoosi x paastoinsuliini) x (glukoosiOGTT x insuliiniOGTT)]

(15)

2.2 Fyysinen aktiivisuus

Fyysisellä aktiivisuudella tarkoitetaan lihasten tahdonalaista ja energiankulutusta lisäävää toimintaa, joka yleensä johtaa liikkeeseen (Liikunta: Käypä hoito -suositus, 2016). Aikuisten liikkumisen suosituksen mukaan sydämen sykettä kohottavaa liikettä eli reipasta liikuntaa tulisi harras- taa vähintään 150 minuuttia viikossa tai raskasta liikuntaa 75 minuuttia viikossa (UKK-instituutti 2021). Esimerkiksi reipas kävely katsotaan kohtuukuormitteiseksi ja juoksu raskaaksi liikunnaksi.

Suosituksen saavuttamiseksi jo muutaman minuutin pätkät riittävät kerrallaan. Tämän lisäksi vä- hintään kahtena päivänä viikossa tulisi toteuttaa lihasvoimaa ja -kestävyyttä ylläpitävää tai lisää- vää liikuntaa. Fyysisellä inaktiivisuudella puolestaan saadaan aikaan elinjärjestelmien rakentei- den heikkenemistä ja toimintojen huononemista, ja sillä viitataan lihasten vähäiseen käyttöön tai täydelliseen käyttämättömyyteen (Liikunta: Käypä hoito -suositus, 2016).

2.2.1 Fyysisen aktiivisuuden vaikutukset elimistöön

Liikunnalla on monia positiivisia vaikutuksia elimistöön (Laaksonen ja Niskanen 2019). Se vaikuttaa myönteisesti mm. verenpaineeseen, verenglukoosiin, insuliiniherkkyyteen, lipidiprofiiliin, kehon rasvamäärään ja luustoon sekä mielialaan. Useiden pitkäaikaissairauksien, kuten tyypin 2 diabeteksen, ehkäisyyn, hoitoon ja kuntoutukseen tulisi kuulua säännöllinen liikunta ja tarvitta- essa siihen yhdistää muita elämäntapamuutoksia ja hoitoja (Liikunta: Käypä hoito -suositus, 2016). Istumisen (sedentary behaviour), jolla tarkoitetaan yleisemminkin paikallaanoloa, jonka energiankulutus on vähäistä, on todettu olevan yhteydessä monien sairauksien ilmaantumiseen ja kuolleisuuteen. Esimerkiksi Rezende tutkimusryhmineen (2014) totesivat systemaattisessa kir- jallisuuskatsauksessaan, että istumisella on merkittävä yhteys tyypin 2 diabeteksen ilmaantuvuu- teen riippumatta fyysisen aktiivisuuden tasosta. Myös Husu tutkimusryhmänsä (2016) kanssa saivat tutkimuksessaan vastaavanlaisia tuloksia. Siinä nousi esille istumisen tauottamisen tär- keys ehkäistäessä tyypin 2 diabeteksen esiintyvyyttä. Tutkimustiedon valossa myös liikkumisen suosituksissa korostuu paikallaanolon tauottaminen (UKK-instituutti 2021). Fyysisen aktiivisuuden vaikutukset insuliiniherkkyyteen tunnetaan paremmin kuin vaikutukset insuliinin eritykseen.

Liikunnalla saadaan parannettua insuliiniherkkyyttä riippumatta liikunnan intensiteetistä (Slentz

(16)

ym. 2009). Parannusta insuliiniherkkyyteen saavutetaan myös henkilöillä, joilla on heikentynyt glukoosin sietokyky (Bloem ja Chang 2008).

Glukoosin otto lihassoluihin tapahtuu lepotilassa ja aterian jälkeen insuliinivälitteisesti GLUT4- kuljettajaproteiinin avulla (Laaksonen ja Niskanen 2019). Sen sijaan liikunnan aikana GLUT4-kul- jettajaproteiinit siirtyvät solukalvolle lihassupistuksen vaikutuksesta ilman insuliinin välittävää vaikutusta. Tämän seurauksena insuliinipitoisuudet pienenevät eikä veren glukoosipitoisuus pie- nene liiallisesti. Lisäksi insuliinin vastavaikuttajahormonien, kuten glukagonin, adrenaliinin, no- radrenaliinin, kasvuhormonin ja kortisolin erittyminen lisääntyy. Muutokset hormonierityksessä saavat aikaan maksassa glykogenolyysin eli glukoosin hajotuksen energiaksi sekä rasvakudoksen lipolyysin, joilla pystytään vastaamaan elimistön lisääntyneeseen energiantarpeeseen.

2.2.2 Fyysisen aktiivisuuden yhteys insuliinin eritykseen

Fyysisen aktiivisuuden vaikutuksia insuliinin eritykseen itsenäisenä tekijänä on tutkittu jonkin verran (Boulé ym. 2005, Bloem ja Chang 2008, Slentz ym. 2009, Chen ym. 2013, Malin ym. 2013, Solomon ym. 2013, Malin ym. 2016, Keselman ym. 2017, Malin ym. 2018). Taulukossa 3 on esi- telty näiden tutkimusten keskeisimmät tulokset. Lyhytkestoisen ja raskaan liikuntasuorituksen vaikutuksesta havaittiin insuliinin erityksessä lisääntymistä (Keselman ym. 2017). Tutkimuksessa 17 normaalipainoista (BMI 22,5 ± 2,3 kg/m²) 21–40-vuotiasta henkilöä juoksi henkilökohtaisella maksiminopeudellaan 5 kilometrin matkan. Lähtötilanteessa plasman glukoosipitoisuus oli 5,01

± 0,37 mmol/l ja heti juoksun jälkeen pitoisuus oli suurentunut 6,36 ± 1,3 mmol/l:iin (p < 0,0001).

Vertaamalla liikunnan ja lepopäivän pitoisuuksia keskenään samoihin kellonaikoihin mitattuna (6,36 ± 1,3 mmol/l vs. 4,88 ± 0,59 mmol/l, p = 0,001) huomataan, että lepopäivänä pitoisuudet py- syivät matalana. Vastaavasti insuliinin eritys tehostui liikunnan vaikutuksesta. Seerumin insuliinipitoisuus lepopäivänä oli 33 ± 14 pmol/l, kun taas liikuntasuorituksen jälkeen 90 ± 54 pmol/l.

Insuliiniherkkyydessä sen sijaan havaittiin laskua ja tutkijat pohtivatkin, että lihakset eivät kyke- nisi tällaisen raskaan lyhytkestoisen liikunnan aikana ottamaan glukoosia verenkierrosta tehokkaasti, jolloin plasman glukoosipitoisuus suurenee. Tutkimuksessa havaittiin myös kortisolipitoi- suuksien suurenemista, mutta tämä ei ehkäissyt insuliinin erittymistä β-soluista veren glukoosipitoisuuden suurenemisen seurauksena. Insuliinin erittymisellä elimistö siis pyrkii laskemaan

(17)

suurentuneen plasman glukoosipitoisuuden, joka on päässyt suurenemaan hetkellisesti heikentyneen insuliiniherkkyyden takia.

Pidemmän aikavälin tutkimuksissa fyysisellä aktiivisuudella on nähty edullisia vaikutuksia β-solujen toimintaan (Boulé ym. 2005, Slentz ym. 2009, Chen ym. 2013). Insuliinin eritykseen vaikuttaa mm. tutkittavien glukoosinsieto lähtötilanteessa (Boulé ym. 2005). Tutkimuksessa 316 naista ja 280 miestä (ikä 31–37 v; BMI 24,1–28,9 kg/m²), jotka olivat olleet fyysisesti inaktiivisia, suorittivat 20 viikon liikuntaohjelman. 24 tuntia liikuntasuorituksen jälkeen paastoinsuliinipitoisuus oli pie- nentynyt 8 % (p < 0,001). Tutkimuksessa nousi esille säännöllisen liikunnan tärkeys, sillä jo 72 tuntia liikuntasuorituksen jälkeen paastoinsuliinipitoisuus oli palautunut lähtötasolle. Samassa tutkimuksessa DI nousi liikunnan vaikutuksesta keskimäärin 7 % (p = 0,008). Tuloksissa oli kuitenkin suurta vaihtelua osallistujien kesken. Henkilöillä, joiden glukoosin sieto oli lähtötasoltaan kor- keimmalla, insuliinin erityksessä tapahtui vähenemistä liikunnan vaikutuksesta. Tämä viittaa siihen, että pienempi määrä insuliinia tarvitaan normalisoimaan veren glukoosipitoisuus. Sen sijaan matalimman glukoosin sietokyvyn omaavilla henkilöillä insuliinin eritys lisääntyi kaikkiaan 11 %, mikä indikoisi sitä, että liikunnan vaikutuksesta heidän β-solunsa kykenevät paremmin erit- tämään insuliinia, jotta glukoositaso veressä paranee.

Fyysisen aktiivisuuden intensiteetilläkin voi olla vaikutuksia insuliinin eritykseen (Slentz ym. 2009, Chen ym. 2013). Slentzin ja muiden (2009) tutkimuksessa 260 osallistujaa (ikä 40–65 v; BMI 25–35 kg/m²) jaettiin kolmeen harjoitusryhmään. Ensimmäisessä ryhmässä liikuntaa oli määrällisesti paljon ja se oli laadultaan intensiivistä. Toisessa ryhmässä intensiteetti pysyi korkeana, mutta määrä oli vähäisempää. Kolmannessa ryhmässä sekä liikunnan intensiteetti että määrä olivat suhteellisen vähäisiä. Tuloksia verrattiin kontrolliryhmään, jossa liikuntaa ei ollut lainkaan. DI parani eniten 1 ja 3 ryhmässä (p = 0,004 ja p = 0,002). Myös 2 ryhmässä tapahtui parannusta, mutta tulos ei ollut tilastollisesti merkitsevä. AIRg laski eniten 1 ryhmässä (15,2 %, p = 0,007), kun ryh- mässä 3 laskua oli vain 2,2 % eikä se ollut tilastollisesti merkitsevä. Kuitenkin kaikissa ryhmissä tapahtui parannusta. Kontrolliryhmässä sen sijaan paastoglukoosipitoisuus suureni merkittä- västi tutkimuksen aikana. Vastaavanlaisia tuloksia sai myös Chen kumppaneineen (2013). Heidän

(18)

tutkimuksessaan fyysistä aktiivisuutta arvioitiin itseraportointimenetelmällä. Raportointiin sisäl- lytettiin niin vapaa-ajan kuin työaikainenkin liikunta. Meksikon-amerikkalaisilla (ikä ka 35 v; BMI 25,5–32,7 kg/m²) (n = 1152) fyysinen aktiivisuus paransi haiman β-solujen toimintaa merkitse- västi. Tutkittavat oli jaettu raportointinsa mukaan matalan, keskimääräisen ja korkean aktiivisuuden tasoihin. DI:llä mitattuna parannusta tapahtui kaikissa ryhmissä, mutta eniten korkean aktiivisuuden ryhmässä. DI:n lisäksi fyysisellä aktiivisuudella todettiin positiivisia vaikutuksia glukoosin säätelyyn. OGTT:lla mitattuna merkitsevää pienenemistä oli tapahtunut kahden tunnin glu- koosipitoisuudessa, paastoinsuliinipitoisuudessa ja kahden tunnin insuliinipitoisuudessa.

Insuliinin eritystä on tutkittu myös heikentyneen glukoosin siedon omaavilla henkilöillä (Bloem ja Chang 2008, Solomon ym. 2013, Malin ym. 2016, Malin ym. 2018). 12 fyysisesti inaktiivista ikään- tynyttä (ikä 68 ± 5 v; BMI 32 ± 4 kg/m²), joilla oli IGT, suorittivat 7 päivän ajan aerobista harjoitte- lua 1 tunnin päivässä (Bloem ja Chang 2008). Liikunnan vaikutuksesta AIRg laski tilastollisesti merkitsevästi ja DI nousi 28 %. Tutkittavien painossa ei tapahtunut muutoksia tutkimuksen aikana. Solomonin ym. (2013) tutkimuksessa 105 tutkittavaa (ikä 61 ± 1 v; BMI 33,2 ± 0,5 kg/m²), joilla oli joko IGT tai tyypin 2 diabetes, suorittivat 12–16 viikon aerobisen harjoitusohjelman. Lii- kunnan vaikutuksesta seerumin insuliinipitoisuus pieneni, mutta C-peptidipitoisuus pysyi ennallaan. Näihin peilaten glukoosistimuloitu insuliinin eritys laski verrattuna insuliinipitoisuuteen, mutta C-peptidipitoisuuteen verrattuna muutosta ei tapahtunut. DI nousi OGTT:n ensivaiheessa (69 ± 15 %) ja kokonaisvaiheessa (82 ± 14 %).

Myös henkilöillä, joilla on IGT, on tutkittu liikunnan intensiteetin vaikutuksia insuliinin eritykseen (Malin ym. 2016, Malin ym. 2018). Toisessa tutkimuksista 15 tutkittavaa (ikä 50 ± 4 v; BMI 31,0 ± 1,5 kg/m²) suorittivat lyhytkestoisen joko matalan tai korkean intensiteetin liikuntasuorituksen (Malin ym. 2016). Kontrolliryhmään verrattuna erityisesti jälkimmäisellä havaittiin ensivaiheen insuliinin erityksen nousevan. Kokonaisinsuliinin eritykseen liikunnalla, erityisesti korkean intensiteetin, oli laskeva vaikutus (p < 0,05). Maksan ja rasvakudoksen näkökulmasta tarkasteltaessa DI laski merkitsevästi korkean intensiteetin liikunnalla. Matalan intensiteetin liikunnalla tätä vaikutusta ei havaittu. Luustolihasten DI sen sijaan nousi riippumatta liikunnan intensiteetistä. Tu-

(19)

lokset viittaavat siis siihen, että lyhytkestoisella liikunnalla voidaan saada edullisia vaikutuksia insuliinin eritykseen, kun sitä tarkastellaan lihasten, mutta ei maksan ja rasvakudoksen näkökul- masta. Edellistä hieman myöhemmin tehdyssä Malinin ym. (2018) tutkimuksessa 31 ikääntynyttä henkilöä (ikä 61 ± 3 v; BMI 32,1 ± 1,0 kg/m²), joilla oli esidiabetes, jaettiin liikunnassa joko matalan tai korkean intensiteetin ryhmään. Kummassakaan ryhmässä C-peptidipitoisuus ei muuttu- nut paastotilanteessa ja ensivaiheessa, mutta kokonaispitoisuus pieneni merkitsevästi. Molem- missa ryhmissä luustolihasten DI nousi sekä 30 minuutin että 2 tunnin kohdalla mitattuna mer- kitsevästi. Sen sijaan maksan ja rasvakudoksen DI:ssä ei tapahtunut muutoksia tutkimuksen aikana. Intensiteetin lisäksi Malinin ym. (2013) tutkimuksessa saatiin viitteitä, että liikunnan mää- rällä voi olla vaikutusta insuliinin eritykseen. 35 fyysisesti inaktiivista tutkittavaa, joilla oli esidiabetes (ikä 67 ± 1 v; BMI 35,1 ± 0,7 kg/m²), suorittivat 12 viikon liikuntaintervention. Tulosten mukaan liikunta paransi sekä ensi- että toisen vaiheen DI:ä merkitsevästi ja muutokset DI:ssä olivat lineaarisesti yhteydessä liikunnan määrän kanssa.

Kaiken kaikkiaan fyysisellä aktiivisuudella on nähty olevan positiivisia vaikutuksia insuliinin eritykseen. Useassa tutkimuksessa DI parani fyysisen aktiivisuuden vaikutuksesta (Boulé ym. 2005, Slentz ym. 2009, Chen ym. 2013). Tämä tarkoittaa, että haiman β-solut kykenevät paremmin erit- tämään insuliinia elimistön tarvitseman määrän, jolloin veren glukoosipitoisuus pysyy suhteellisen vakaana. Terveiden tutkittavien lisäksi samansuuntaisia tuloksia saatiin myös heikentyneen glukoosin siedon omaavilla henkilöillä (Bloem ja Chang 2008, Solomon ym. 2013). Tutkimuksissa on lisäksi saatu viitteitä siitä, että korkean intensiteetin liikunnalla saattaisi olla hieman edulli- sempi vaikutus insuliinin eritykseen verrattuna matalan intensiteetin liikuntaan (Chen ym. 2013, Malin ym. 2016). Näin ei kuitenkaan ollut kaikissa tutkimuksissa ja päähavainto onkin se, että kaiken tasoisella liikunnalla saavutetaan edullisia vaikutuksia β-solujen toimintaan (Slentz ym. 2009, Malin ym. 2018).

2.3 Kehonkoostumus

Keho koostuu rasvasta, proteiineista, vedestä, glykogeenistä sekä luuston ja muun elimistön ki- vennäisaineista (Fogelholm ja Uusitupa 2021). Suoraa mittaustapaa kehonkoostumukseen ei ole,

(20)

vaan sen arviointiin täytyy mitata yksi tai useampi koostumusta kuvaava suure, kuten kehon tila- vuus tai ihonalaisen rasvakudoksen paksuus useammasta kohdasta mitattuna. Kehonkoostu- musta on näiden perusteella mahdollista laskennallisesti arvioida. Tutkimuksissa käytetään hyvin erilaisia menetelmiä kehonkoostumuksen arviointiin. Esimerkiksi painoindeksi (body mass index, BMI) on yleisesti käytössä oleva menetelmä (Wagenknecht ym. 2003, Boulé ym. 2005, Gastaldelli ym. 2005, Slentz ym. 2009, Heni ym. 2010, Malin ym. 2016, Keselman ym. 2017, Xiang ym. 2018).

Lisäksi sisäelinten rasvakudoksen (visceral adipose tissue, VAT) ja ihonalaisrasvakudoksen (subcutaneous adipose tissue, SAT) mittaaminen on yksi keino arvioida, onko rasvan jakautumisella eri puolille kehoa merkitystä (Wagenknecht ym. 2003, Gastaldelli ym. 2005).

2.3.1 Lihavuus

Kehonkoostumuksen vaikutuksia arvioitaessa on lihavuus keskeisessä asemassa, sillä se muut- taa ihmisen aineenvaihduntaa ja monien eri mekanismien kautta aiheuttaa aineenvaihdunnan häiriöitä (Pietiläinen 2019b). Se on pitkäaikaissairaus, jossa kehon rasvakudoksen määrä on liian suuri (Lihavuus: Käypä hoito -suositus, 2020). Syitä lihavuuden taustalla voi olla useita, mutta keskeistä on energiansaannin ja -kulutuksen epätasapaino. Suomessa on kansallisen FinTerveys 2017 -tutkimuksen mukaan arviolta 2,5 miljoonaa vähintään ylipainoista 30 vuotta täyttänyttä aikuista, joista noin miljoona on lihavia (Lundqvist ym. 2018). Lihavuuden luokitteluun käytetään painoindeksiä (taulukko 2) ja vyötärönympärysmittaa (Lihavuus: Käypä hoito -suositus, 2020).

Painoindeksin mittauksen eduksi katsotaan sen nopeus ja tarkkuus (Fogelholm ja Uusitupa 2021). Kuitenkin urheilijoilla ja henkilöillä, joilla lihaskudoksen määrä on poikkeuksellisen suuri, painoindeksin tarkkuus kärsii ja heidän kohdallaan tulisi käyttää muita kehonkoostumuksen arvi- ointimenetelmiä.

Vyötärönympäryksen mittaamisella saadaan näkyviin erityisesti vatsaonteloon ja sisäelimiin ker- tynyt liiallinen rasvakudos (VAT), joka ilmenee vyötärölihavuutena (Lihavuus: Käypä hoito -suositus, 2020). Tällä täydennetään painoindeksin mittausta erityisesti silloin, kun se on alle 30 kg/m². Vyötärön ympärysmitan tavoitearvo miehillä on alle 94 cm ja naisilla alle 80 cm. Miehillä lievää terveyshaittaa on arvioitu aiheutuvan 94–101 cm ja huomattavaa terveyshaittaa yli 102 cm luke-

(21)

milla. Naisilla vastaavat lukemat ovat 80–87 cm ja yli 88 cm. Näiden lisäksi kehonkoostumusmit- tarilla voidaan arvioida rasvakudoksen määrän osuutta painosta eli rasvaprosenttia ja lihasmas- san määrää. Luotettavimpiin mittausmenetelmiin kuuluu kaksoisenergiaiseen röntgenabsorptio- metriaan perustuva koko kehon mittaus (DEXA), jota muun muassa Xiang kumppaneineen (2018) on käyttänyt hyödyksi tutkimuksessaan. Bioimpedanssimittaukseen (BIA) vaikuttaa kehon neste- pitoisuus, joka vaihtelee vuorokaudesta ja päivästä toiseen, jolloin mittausolojen vakioiminen on tärkeää (Lihavuus: Käypä hoito -suositus, 2020, Fogelholm ja Uusitupa 2021). BIA:n etuna on kuitenkin sen nopeus ja helppous (Fogelholm ja Uusitupa 2021).

Taulukko 2. Lihavuuden luokitus aikuisilla painoindeksin (kg/m²) mukaan (muokattu Lihavuus:

Käypä hoito -suositus, 2020).

Normaali- paino

Ylipaino Lihavuus Vaikea lihavuus Sairaalloinen lihavuus 18,5–24,9 25,0–29,9 30,0–34,9 35,0–39,9 40 tai yli

Aineenvaihdunnan häiriöiden kehittymisen kannalta on merkitystä, mihin kehossa ylimääräinen rasva on jakautunut (Pietiläinen 2019b). Verrattuna lantiolle ja reisiin kertyneeseen rasvaan, sisä- elinrasva on aineenvaihdunnallisesti aktiivisempaa ja siten terveydelle haitallisempaa (Bigaard ym. 2005, Lihavuus: Käypä hoito -suositus, 2020). Vaarattomampaa on lisäksi, jos rasva on kerty- nyt ihon alle kuin vatsaonteloon (Pietiläinen 2019b). Tässä taustalla ajatuksena on se, että vatsa- ontelon sisällä oleva rasva päästää verenkiertoon herkemmin rasvahappoja, jotka pääsevät sitä kautta haitallisesti vaikuttamaan muihin kudoksiin, kuten maksaan ja lihaksiin. Verenkierron mukana kulkevat rasvahapot vähentävät kudosten glukoosinottokykyä. Kuitenkin sekä sisäelinten että ihonalaisrasvakudoksen on todettu olevan yhteydessä myös painoindeksiin (Gastaldelli ym.

2005). Rasvakudoksen jakautumista voidaan mitata muun muassa tietokonetomografialla eli vii- palekuvauksella (Wagenknecht ym. 2003) tai magneettikuvauksella (Gastaldelli ym. 2005). Lisäksi magneettikuvauksella voidaan mitata haiman rasvapitoisuutta ajatellen erityisesti sen vaikutusta insuliinin eritykseen (Heni ym. 2010). Aineenvaihdunnan kannalta erityisen haitallista on rasvan kertyminen normaalisti rasvattomiin elimiin, kuten maksaan, lihaksiin, sydämeen, munuaisiin tai haimaan (Pietiläinen 2019b).

(22)

2.3.2 Kehonkoostumuksen yhteys insuliinin eritykseen

Kehonkoostumusta voidaan siis arvioida eri tavoin ja tutkimuksia, joissa on tutkittu kehonkoostumuksen yhteyksiä insuliinin eritykseen, on koottu taulukkoon 4. Painoindeksin suhteen korkei- den arvojen on todettu olevan yhteydessä matalampaan DI:iin (p < 0,001) (Xiang ym. 2018).

361:tä tutkimushenkilöä (ikä 35 ± 8 v; BMI 25,2–32,6 kg/m²) tarkasteltaessa myös keskivartaloli- havuus oli yhteydessä heikentyneeseen DI:iin. Weyerin ja muiden (2000) tutkimuksessa tutkittiin 209 henkilöltä (ikä 18–50 v; paino 94,4 ± 22,8 kg) painon muutosten vaikutuksia insuliinin eritykseen. Muutokset DI:ssä olivat negatiivisesti yhteydessä painon muutoksiin. Tämä tarkoittaa sitä, että kun paino nousi, niin DI laski ja vastaavasti kun painossa tapahtui laskua, nousi DI. Yhteys havaittiin sekä normaalin (normal glucose tolerance, NGT) että heikentyneen glukoosin sietokyvyn omaavilla henkilöillä. Jälkimmäisillä tulos oli kuitenkin merkitsevämpi, mikä voisi viitata siihen, että henkilöt, joilla on IGT, saattaisivat hyötyä painon pudotuksesta erityisesti. Vastaavanlai- sia tuloksia saivat myös Cnop ym. (2007), joiden seurantatutkimuksessa 33 tutkittavan (ikä 38 ± 12 v; BMI 28,6 ± 4,4 kg/m²) paino nousi keskimäärin 7,6 kg ja vyötärönympärys kasvoi. Tutkitta- villa oli lähtötilanteessa joko NGT tai IGT, mutta heidän ensimmäisen asteen sukulaisellaan oli todettu tyypin 2 diabetes. 7 vuoden seurannan aikana tutkittavien DI laski 22 % (p = 0,02). DI oli käänteisesti yhteydessä sekä painoon (r = -0,36, p = 0,02) että vyötärönympärykseen (r = -0,46, p

= 0,07). Seurannan aikana 6 tutkittavalla NGT kehittyi IGT:ksi. Näillä henkilöillä DI laski 50 % matalammalle kuin heillä, joilla NGT säilyi ennallaan (p < 0,05).

Painon muutosten merkitystä on tutkittu myös elintapainterventiotutkimuksissa (Uusitupa ym.

2003, Utzschneider ym. 2004). 4 vuoden aikana 31 interventioryhmään osallistunutta (ikä 56 ± 7 v; BMI 30,4 ± 3,9 kg/m²) pudottivat painoaan enemmän kuin 21 kontrolliryhmään kuulunutta (ikä 55 ± 7 v; BMI 30,5 ± 4,1 kg/m²) (Uusitupa ym. 2003). Myös heidän vyötärönympäryksensä pieneni enemmän. Niillä tutkittavilla, joilla oli IGT, ei tapahtunut muutoksia insuliinin erityksessä painon laskusta huolimatta. Sen sijaan toisessa 3 kuukautta kestäneessä interventiotutkimuksessa näh- tiin parannusta insuliinin erityksessä (Utzschneider ym. 2004). 19 tervettä iäkkäämpää miestä (ikä 65 ± 1 v; BMI 30,9 ± 0,6 kg/m²) pudottivat painoaan vähäkalorisella ruokavaliolla. Painon pudotuksen seurauksena DI nousi 33 % (p < 0,05) lähtötasoon verrattuna.

(23)

Yleensä kehonkoostumuksen vaikutuksia insuliinin eritykseen tutkittaessa määritellään painoindeksin lisäksi myös muita tekijöitä, kuten rasvakudoksen jakaantuminen kehon eri osiin ja sen vaikutuksia (Wagenknecht ym. 2003, Gastaldelli ym. 2005). Wagenknecht kumppaneineen (2003) tutki 1457:ltä terveeltä henkilöltä iältään 18–81 vuotta (BMI ka 28,5 kg/m²), miten SAT ja VAT yksi- nään tai näiden keskinäinen vuorovaikutus vaikuttavat insuliinin eritykseen. Siinä vain SAT:lla todettiin olevan suora yhteys AIR:iin (p < 0,0001). Sen sijaan VAT:lla sekä SAT:n ja VAT:n yhteisvaiku- tuksella oli käänteinen vaikutus DI:iin. Tämä viittaa siihen, kun VAT tai SAT ja VAT yhtä aikaa ovat korkealla, on DI puolestaan matalalla. Yleisesti lihavuudella eli tässä tapauksessa painoindeksillä oli vain pieni osuus DI:n vaihtelevuuteen. Myös Gastaldellin ja muiden (2005) tutkimuksessa tutkittiin rasvan jakautumisen merkitystä. Tutkimukseen osallistui 62 ei diabetesta sairastavaa 24–

69-vuotiasta henkilöä (BMI 21–39 kg/m²). C-peptidi- ja insuliinipitoisuuksia mittaamalla perus- ja kokonaisinsuliinin erityksen todettiin olevan suurempaa lihavilla kuin normaalipainoisilla henki- löillä. Kokonaisinsuliinin eritys oli lisäksi kohonnut henkilöillä, joilla oli korkeampi VAT:n ja SAT:n suhde. Sen sijaan β-solujen toimintaa kuvaavissa indekseissä ei havaittu eroa lihavien tai nor- maalipainoisten välillä.

Haiman rasvapitoisuuden vaikutuksista insuliinin eritykseen on saatu tutkimuksissa ristiriitaisia tuloksia (Tushuizen ym. 2007, Heni ym. 2010, van der Zijl ym. 2011, Begovatz ym. 2015). Henin ym. (2010) tutkimukseen osallistui yhteensä 51 henkilöä, joilla oli joko NGT, IGT tai IFG. Haiman keskimääräinen rasvapitoisuus oli yhteydessä heikentyneeseen insuliinin eritykseen. Kuitenkin tämä yhteys havaittiin vain henkilöillä, joilla oli IGT tai IFG (p ≤ 0,03). Näillä henkilöillä havaittiin samansuuntainen yhteys myös sisäelinrasvan kohdalla. Haiman rasvapitoisuudella näytti olevan kuitenkin suurempi vaikutus heikentyneeseen insuliinin eritykseen kuin sisäelinrasvalla (p = 0,0068). Sen sijaan maksan rasvapitoisuudella ei havaittu yhteyttä insuliinin eritykseen. Normaa- lin glukoosinsietokyvyn omaavilla henkilöillä ei havaittu yhteyttä haiman rasvapitoisuuden tai si- säelinrasvan ja insuliinin erityksen välillä. Van der Zijlin ym. (2011) tutkimuksessa 64 tutkittavan, joilla oli joko NGT (ikä 55 ± 7 v; BMI 27,5 ± 3,0 kg/m²), IFG (ikä 57 ± 8 v; BMI 28,7 ± 3,7 kg/m²) tai IFG+IGT (ikä 56 ± 6 v; BMI 28,2 ± 3,6 kg/m²), C-peptidierityksessä ei havaittu yhteyttä haiman tai maksan rasvapitoisuuden eikä VAT:n tai SAT:n välillä. Sen sijaan DI oli käänteisesti yhteydessä

(24)

haiman tai maksan rasvapitoisuuteen tai VAT:iin (p < 0,05). Tämä käänteinen yhteys kuitenkin hä- visi mukautettaessa tulosta ikään tai painoindeksiin. Tutkimuksessa pääpainona olleen haiman rasvapitoisuuden ei tutkijoiden mukaan nähty olevan yhteydessä insuliinin eritykseen erityisesti, koska yhteyttä C-peptidieritykseen ei nähty.

Tushuizenin ja kumppaneiden (2007) tutkimuksessa tutkittiin yhteensä 36 henkilöä, joista 24:llä ei ollut tyypin 2 diabetesta (ikä 55 ± 2 v; BMI 29,1 ± 1 kg/m²) ja 12:lla kyseinen sairaus oli (ikä 55 ± 2 v; BMI 31,3 ± 1 kg/m²). Insuliinin erityksen kannalta keskeisin tulos oli, että haiman rasvapitoisuus oli merkitsevästi yhteydessä β-solujen vajaatoimintaan ei-diabeetikoiden ryhmässä. Sen sijaan diabeetikoilla tätä yhteyttä ei havaittu. Tämän on ajateltu johtuvan siitä, että diabeetikoilla β-solujen toimintaa on heikentämässä muut tekijät kuin haiman rasvapitoisuus. Sen sijaan Bego- vatzin ja muiden (2015) tutkimuksessa ei haiman rasvapitoisuudella havaittu olevan yhteyttä insuliinin eritykseen. Siinä tutkittiin 56 henkilöä, joista 28:lla oli NGT (ikä 50 ± 12 v; BMI 26,3 ± 4,5 kg/m²), 14:llä IFG ja/tai IGT (ikä 51 ± 11 v; BMI 29,2 ± 5,1 kg/m²) ja 14:llä tyypin 2 diabetes (ikä 61 ± 5 v; BMI 30,2 ± 5,3 kg/m²). Kuitenkaan riippumatta glukoosin sietokyvystä tutkimuksessa ei havaittu yhteyttä haiman rasvapitoisuuden ja β-solujen toiminnan välillä.

Painon pudotuksella on siis nähty olevan edullisia vaikutuksia β-solujen toimintaan (Weyer ym.

2000, Utzschneider ym. 2004, Cnop ym. 2007). Pudotuksen myötä DI parani ja vastaavasti painon nousu laski DI:ä. Myös korkean BMI:n on nähty olevan yhteydessä heikentyneeseen DI:iin (Xiang ym. 2018). Täysin yksiselitteisiä tutkimustulokset eivät kuitenkaan ole, sillä Uusitupa ym. (2003) ei tutkimuksessaan havainnut yhteyttä painon muutoksella ja insuliinin erityksellä. Suuremman rasvapitoisuuden omaavilla henkilöillä vaikuttaisi olevan suurempi riski heikentyneeseen insuliinin eritykseen (Wagenknecht ym. 2003, Gastaldelli ym. 2005). Erityisesti suuri viskeraalisen rasvan määrä näyttäisi heikentävän DI:ä. Sen sijaan haiman rasvapitoisuuden merkityksestä insuliinin eritykseen on saatu ristiriitaisia tuloksia. Osassa tutkimuksista näiden välillä ei nähty olevan yhteyttä (van der Zijl ym. 2011, Begovatz ym. 2015), kun taas osassa suurentunut haiman rasvapitoisuus heikensi insuliinin eritystä (Tushuizen ym. 2007, Heni ym. 2010).

(25)

2.4 Fyysisen aktiivisuuden ja kehonkoostumuksen yhteydet insuliinin eritykseen

Fyysinen aktiivisuus ja kehonkoostumus liittyvät keskeisesti toisiinsa, sillä esimerkiksi lihavuuden hoidossa liikunnalla on ruokavaliomuutoksiin yhdistettynä keskeinen rooli (Liikunta: Käypä hoito -suositus, 2016). Edellä mainitut tutkimukset ovat pääasiassa keskittyneet joko fyysisen aktiivisuuden tai kehonkoostumuksen vaikutuksiin. Liikuntainterventioissa on fyysisen aktiivisuuden lisäksi kehonkoostumusta käsitelty lähinnä taustatiedoksi otettuna painoindeksinä. Esimerkiksi Slentz kumppaneineen (2009) sai tutkimuksessaan selville, että liikunta kaikissa kolmessa ryh- mässä laski myös painoindeksiä. Lisäksi Boulén ym. (2005) tutkimuksessa liikuntainterventiolla saavutettu painonlasku vähensi insuliinin eritystä enemmän kuin vähemmän painoa pudotta- neilla. Tutkimuksia, joissa olisi tutkittu sekä fyysisen aktiivisuuden että kehonkoostumuksen yh- teyksiä insuliinin eritykseen, löytyy vielä hyvin vähän. Yhteenveto näistä on koottu taulukkoon 5.

Heiskanen (2018) tutkimusryhmineen tutki sekä liikunnan että haiman rasvapitoisuuden vaikutuksia insuliinin eritykseen. Siinä 28 tervettä henkilöä ja 26 henkilöä, joilla oli IGT, IFG tai tyypin 2 diabetes osallistuivat 2 viikkoa kestävään liikuntaohjelmaan. Tutkimukseen osallistujat olivat iäl- tään 40–55-vuotiaita (BMI 18,5–30 kg/m²) eivätkä he harrastaneet säännöllistä liikuntaa ennen tutkimukseen osallistumistaan. Tutkittavat osallistuivat joko intervallityyppiseen nopeatempoi- seen tai matalamman intensiteetin pitkäkestoiseen liikuntaryhmään. Kahden viikon liikuntainter- ventio kummassa tahansa ryhmässä vähensi haiman rasvapitoisuutta saman verran terveillä ja esidiabeetikoilla tai tyypin 2 diabetesta sairastavilla riippumatta glukoosinsietokyvystä. Erityisen paljon rasvapitoisuus laski molemmissa liikuntaryhmissä niillä henkilöillä, joilla pitoisuus oli läh- tötilanteessa korkeampi (p = 0,035). Kuitenkaan yhteyttä pienentyneen haiman rasvapitoisuuden ja β-solujen toiminnan välillä ei havaittu. Ennen interventiotutkimuksen toteuttamista insuliinin erityksen havaittiin olevan suurempaa henkilöillä, joilla oli esidiabetes tai tyypin 2 diabetes verrattuna terveisiin. Liikunnan vaikutuksesta esi- tai tyypin 2 diabeetikoilla insuliinin peruseritys laski merkitsevästi. Terveiden tutkittavien alkuvaiheen insuliinin erityksen havaittiin puolestaan kasvavan.

Eizadin ym. (2013) tutkimuksessa tutkittiin kolmen kuukauden liikuntaintervention vaikutuksia kehonkoostumukseen ja sitä kautta glukoositasapainoon. 34 keski-ikäistä (43 ± 3 v) ylipainoista

(26)

(BMI 32,1 ± 2,9 kg/m²) miestä jaettiin liikuntaryhmään ja kontrolliryhmään, jossa liikuntaa ei ollut lainkaan. Tulokset osoittivat, että kolme kertaa viikossa toteutettava aerobinen liikunta paransi haiman β-solujen toimintaa merkitsevästi, kun taas kontrolliryhmässä muutoksia ei havaittu. Lii- kunnan vaikutuksesta merkitsevästi suurenivat myös seerumin insuliinipitoisuudet ja paasto- glukoosipitoisuudet pienenivät. Insuliinipitoisuuksien suureneminen viittaisi siihen, että jossain määrin β-solujen vajaatoiminta voi korjaantua. Liikuntaryhmässä tapahtui samanaikaisesti mer- kitsevä lasku tutkittavien painossa ja heidän rasvaprosentissaan. Tutkimuksessa korostettiin, että erityisesti liikunta yhdistettynä painon pudotukseen paransi β-solujen toimintaa. Myös pienentyneen triglyseridipitoisuuden ja parantuneen β-solujen toiminnan välillä nähtiin merkitsevä yhteys.

(27)

Taulukko 3. Yhteenveto tutkimuksista fyysisen aktiivisuuden ja insuliinin erityksen yhteyksistä.

Tutkimus Tutkimusmenetelmä ja

kesto

Otos Tutkimusasetelma Keskeisimmät tulokset

Boulé ym.

2005

Interventiotutkimus 20 vk

596 (ikä 31–37 v, BMI 24,1–

28,9 kg/m², fyysisesti inaktiivinen viimeisen 6 kuukauden ajan)

Liikunta pyöräergometrillä 3x/vk. Intensiteettiä kasvatet- tiin vähitellen→14 vk 55 % VO2max 30 min/pv ja loput 6 vk 75 % VO2max 50 min/pv

DI ↑ keskimäärin 7 % (vaihtelu suurta riippuen glukoosin- sietokyvystä). Säännöllisen liikunnan tärkeys (paastoglukoosi ↑ lähtötasolle 72 h kulut- tua liikuntasuorituksesta).

Enemmän painoa pudotta- neilla henkilöillä suurempi lasku insuliinin erityksessä.

Bloem ja Chang 2008

Interventiotutkimus 7 pv

12 (ikä 68 ± 5 v, BMI 32 ± 4 kg/m², fyysisesti inaktiivinen, IGT)

7 perättäisenä päivänä suoritettiin 1 h aerobinen harjoitus (60–70 % VO2max)

Parantunut haiman β-solujen toiminta ikääntyneillä, joilla IGT →AIRg ↓ ja DI ↑ 28 % Slentz ym.

2009

Satunnaistettu kontrolloitu interventiotutkimus

8 kk

260 (ikä 40–65 v,

BMI 25–35 kg/m², fyysisesti inaktiivinen ja lievä rasva-ai- neenvaihdunnanhäiriö) Interventioryhmä 1: 64 Interventioryhmä 2: 58 Interventioryhmä 3: 57 Kontrolliryhmä: 81

Liikunta kävellen tai juosten.

Ryhmä 1: liikunnan määrä suuri (n. 30 km/vk), voimakas intensiteetti (65–80 % VO2max).

Ryhmä 2: liikunnan määrä matala (n. 19 km/vk), voimakas intensiteetti (65–80 % VO2max).

Ryhmä 3: liikunnan määrä matala (n. 19 km/vko), maltillinen intensiteetti (40–55 % VO2max)

DI parani kaikissa ryhmissä, mutta eniten DI ↑ ryhmässä 3.

Kaikissa ryhmissä AIRg parani.

(ainoastaan ryhmässä 1 AIRg laski merkitsevästi (15,2 %), kun taas ryhmässä 3 lasku oli vain 2,2 %)

Chen ym.

2013

Kohorttitutkimus Raportointi 1 v ajalta

1152 (ikä ka 35 v (vaihteluväli 18–66 v, BMI 25,5–32,7 kg/m², 73 % naisia)

Liikuntaryhmät:

Matala: 501

Keskimääräinen: 448 Korkea: 203

3 fyysisen aktiivisuuden tasoa:

Matala: <75 min/vk voimakasta ja <150 min /vk maltillista liikuntaa. Keskimääräi- nen: ≥75 min/vk voimakasta tai ≥150 min/vk maltillista liikuntaa. Korkea: ≥75 min/vk voimakasta ja ≥150 min/vk maltillista liikuntaa

DI ↑ kaikissa ryhmissä paran- tuen liikunnan määrän lisään- tyessä. Glukoosin säätely parani.

jatkuu

(28)

Taulukko 3, jatkuu

Tutkimus Tutkimusmenetelmä ja

kesto

Otos Tutkimusasetelma Keskeisimmät tulokset

Solomon ym.

2013

Interventiotutkimus 12–16 vk

105 (ikä 61 ± 1 v, BMI 33,2 ± 0,5 kg/m², IGT tai tyypin 2 diabetes)

Aerobista liikuntaa juoksuma- tolla kävellen tai pyöräergo- metrilla n. 60 min/pv 4–5x/vko (n. 75 % VO2max)

DI parani 30 min ja 2 h kohdalla mitattuna. Insuliinipitoi- suudet ↓, mutta C-peptidipitoisuus pysyi ennallaan.

Malin ym.

2013

Interventiotutkimus 12 vk

35 (ikä 67 ± 1 v, BMI 35,1 ± 0,7 kg/m², fyysisesti inaktiivinen, esidiabetes)

Valvotusti aerobista liikuntaa 5x/vk 50–60 min. Ensimmäiset 4 vk 60–65 % HRmax, tämän jäl- keen 80–85 % HRmax

Liikunta paransi sekä ensi- että toisen vaiheen DI:ä ja muutokset DI:ssä olivat lineaarisesti yhteydessä liikunnan määrän kanssa.

Malin ym.

2016

Interventioryhmä: 15 (ikä 50 ± 4 v, BMI 31,0 ± 1,5 kg/m², esidiabetes, rasvaprosentti 40,6 ± 1,5 %, huono hen- gitys- ja verenkiertoelimistön kunto)

Kontrolliryhmä: 15

Kolmena erillisenä päivänä suoritettiin valvotusti 200 kcal liikuntajakso matalalla tai korkealla intensiteetillä.

Korkean intensiteetin liikunta

↑ ensivaiheessa insuliinin eri- tystä. Kokonaisuudessaan insuliinin eritys ↓ liikunnan vaikutuksesta, erityisesti korkean intensiteetin liikunnalla. Luus- tolihasten DI ↑ riippumatta liikunnan intensiteetistä.

Keselman ym.

2017

Interventiotutkimus 2 pv (suorituspäivä ja lepo- päivä, näiden välissä vähin- tään 2 päivää väliä)

17 (ikä 26 ± 5 v, BMI 22,5 ± 2,3 kg/m², perusterveitä)

5 km juoksua tutkittavan mak- simaalisella nopeudella

Plasman glukoosipitoisuus ↑ akuutisti juoksun vaikutuksesta. Myös insuliinitaso ↑ verrattuna lepopäivään.

Malin ym.

2018

31 (ikä 61 ± 3 v ja BMI 32,1 ± 1,0 kg/m², esidiabetes)

Pyöräergometrilla pyöräilyä 12 päivänä 60 min (päivä 7 lepo- päivä). Yhtäjaksoisen liikunnan ryhmässä intensiteetti koko ajan 70 % HRmax, intervalliryh- mässä vaihdellen 90 % ja 50 % HRmax välillä

Luustolihasten DI ↑ riippumatta liikunnan tehosta.

C-peptidipitoisuuksissa ei tapahtunut muutosta paastotilanteessa ja ensivaiheessa, mutta ↓ 2 h kohdalla.

BMI, body mass index, painoindeksi; VO2max, maximal oxygen uptake, maksimaalinen hapenottokyky; DI, disposition index, dispositioindeksi;

IGT, impaired glucose tolerance, heikentynyt glukoosinsieto; AIRg, acute insulin response to intravenous glucose, insuliinin akuutti reaktio suonensisäisesti annettavaan glukoosiin; HRmax, maximum heart rate, maksimisyke

(29)

Taulukko 4. Yhteenveto tutkimuksista kehonkoostumuksen ja insuliinin erityksen yhteyksistä.

Tutkimus Tutkimusmenetelmä (ja

kesto)

Otos Tutkimusasetelma Tulos

Weyer ym.

2000

Kohorttitutkimus 209, joista 151:llä NGT ja 58:lla IGT (ikä 18–50 v, paino 94,4 ± 22,8 kg)

Tutkittavat jaettiin kahteen ryh- mään: Painon kerryttäjiin ja painoa pudottaneisiin.

Kontrolliryhmässä paino pysy- nyt vakaana.

Painonpudotus ↓ paastoglukoo- sia ja insuliinipitoisuutta.

Painonnousu ↓ DI:ä ja painonlasku ↑ sitä.

Uusitupa ym.

2003

Interventiotutkimus 4 v

52 henkilöä, jolla IGT

Interventioryhmä: 31 (ikä 56 ± 7 v, BMI 30,4 ± 3,9 kg/m²)

Kontrolliryhmä: 21 (ikä 55 ± 7 v, BMI 30,5 ± 4,1 kg/m²)

Tavoitteena ≥5 % painonpudotus. Tutkittavat saivat ohjeita ruokavaliomuutoksiin sekä liikunnan lisäämiseen.

Paino ja vyötärönympärys ↓ enemmän interventioryhmässä.

Insuliinin erityksessä ei havaittu muutoksia painonlaskun myötä.

Wagenknecht ym.

2003

Kohorttitutkimus 1 457 henkilöä (ikä ka 41 v, BMI ka 28,5 kg/m²)

Rasvapitoisuuden jakaantuminen kehon eri osiin ja sen merkitys insuliinin eritykseen.

SAT:lla positiivinen yhteys AIR:iin. VAT sekä SAT:in ja VAT:in yhteisvaikutus vaikutti kääntei- sesti DI:iin.

Utzschneider ym.

2004

Interventiotutkimus 3 kk

19 tervettä miestä (ikä 65 ± 1 v, BMI 30,9 ± 0,6 kg/m²)

Interventiona painonpudotus ohjelma: ohjeet 1200 kcal ruo- kavalioon, liikunnan pitäminen entisellä tasolla.

Paino ↓ intervention seurauksena. DI ↑ 33 %.

Gastaldelli ym.

2005

Kohorttitutkimus 62 henkilöä

(ikä 24–69 v, BMI 21–39 kg/m²)

Rasvapitoisuuden jakaantuminen kehon eri osiin ja sen merkitys insuliinin eritykseen.

Insuliinin eritys suurempaa lihavilla normaalipainoisiin verrattuna. Kuitenkaan muutoksia haiman β-solujen toimintaa kuvaavissa indekseissä ei havaittu.

Cnop ym.

2007

Kohorttitutkimus 7 v

33 henkilöä (NGT tai IGT), joiden ensimmäisen asteen sukulai- sella tyypin 2 diabetes (ikä 38 ± 12 v, BMI 28,6 ± 4,4 kg/m²)

Geneettinen alttius sairastua tyypin 2 diabetekseen ja miten kehonkoostumus tähän vaikuttaa.

DI ↓ 22 %. DI oli käänteisesti yh- teydessä painoon ja vyötä- rönympärykseen.

NGT:n kehittyessä IGT:ksi, DI ↓ 50 % matalammalle kuin niillä, joilla NGT säilyi ennallaan.

jatkuu