Fyysinen aktiivisuus

Fyysisellä aktiivisuudella tarkoitetaan lihasten tahdonalaista ja energiankulutusta lisäävää toi-mintaa, joka yleensä johtaa liikkeeseen (Liikunta: Käypä hoito -suositus, 2016). Aikuisten liikkumi-sen suositukliikkumi-sen mukaan sydämen sykettä kohottavaa liikettä eli reipasta liikuntaa tulisi harras-taa vähintään 150 minuuttia viikossa tai raskasta liikunharras-taa 75 minuuttia viikossa (UKK-instituutti 2021). Esimerkiksi reipas kävely katsotaan kohtuukuormitteiseksi ja juoksu raskaaksi liikunnaksi.

Suosituksen saavuttamiseksi jo muutaman minuutin pätkät riittävät kerrallaan. Tämän lisäksi vä-hintään kahtena päivänä viikossa tulisi toteuttaa lihasvoimaa ja -kestävyyttä ylläpitävää tai lisää-vää liikuntaa. Fyysisellä inaktiivisuudella puolestaan saadaan aikaan elinjärjestelmien rakentei-den heikkenemistä ja toimintojen huononemista, ja sillä viitataan lihasten vähäiseen käyttöön tai täydelliseen käyttämättömyyteen (Liikunta: Käypä hoito -suositus, 2016).

2.2.1 Fyysisen aktiivisuuden vaikutukset elimistöön

Liikunnalla on monia positiivisia vaikutuksia elimistöön (Laaksonen ja Niskanen 2019). Se vaikut-taa myönteisesti mm. verenpaineeseen, verenglukoosiin, insuliiniherkkyyteen, lipidiprofiiliin, ke-hon rasvamäärään ja luustoon sekä mielialaan. Useiden pitkäaikaissairauksien, kuten tyypin 2 diabeteksen, ehkäisyyn, hoitoon ja kuntoutukseen tulisi kuulua säännöllinen liikunta ja tarvitta-essa siihen yhdistää muita elämäntapamuutoksia ja hoitoja (Liikunta: Käypä hoito -suositus, 2016). Istumisen (sedentary behaviour), jolla tarkoitetaan yleisemminkin paikallaanoloa, jonka energiankulutus on vähäistä, on todettu olevan yhteydessä monien sairauksien ilmaantumiseen ja kuolleisuuteen. Esimerkiksi Rezende tutkimusryhmineen (2014) totesivat systemaattisessa kir-jallisuuskatsauksessaan, että istumisella on merkittävä yhteys tyypin 2 diabeteksen ilmaantuvuu-teen riippumatta fyysisen aktiivisuuden tasosta. Myös Husu tutkimusryhmänsä (2016) kanssa saivat tutkimuksessaan vastaavanlaisia tuloksia. Siinä nousi esille istumisen tauottamisen tär-keys ehkäistäessä tyypin 2 diabeteksen esiintyvyyttä. Tutkimustiedon valossa myös liikkumisen suosituksissa korostuu paikallaanolon tauottaminen (UKK-instituutti 2021). Fyysisen aktiivisuu-den vaikutukset insuliiniherkkyyteen tunnetaan paremmin kuin vaikutukset insuliinin eritykseen.

Liikunnalla saadaan parannettua insuliiniherkkyyttä riippumatta liikunnan intensiteetistä (Slentz

ym. 2009). Parannusta insuliiniherkkyyteen saavutetaan myös henkilöillä, joilla on heikentynyt glukoosin sietokyky (Bloem ja Chang 2008).

Glukoosin otto lihassoluihin tapahtuu lepotilassa ja aterian jälkeen insuliinivälitteisesti GLUT4-kuljettajaproteiinin avulla (Laaksonen ja Niskanen 2019). Sen sijaan liikunnan aikana GLUT4-kul-jettajaproteiinit siirtyvät solukalvolle lihassupistuksen vaikutuksesta ilman insuliinin välittävää vaikutusta. Tämän seurauksena insuliinipitoisuudet pienenevät eikä veren glukoosipitoisuus pie-nene liiallisesti. Lisäksi insuliinin vastavaikuttajahormonien, kuten glukagonin, adrenaliinin, no-radrenaliinin, kasvuhormonin ja kortisolin erittyminen lisääntyy. Muutokset hormonierityksessä saavat aikaan maksassa glykogenolyysin eli glukoosin hajotuksen energiaksi sekä rasvakudoksen lipolyysin, joilla pystytään vastaamaan elimistön lisääntyneeseen energiantarpeeseen.

2.2.2 Fyysisen aktiivisuuden yhteys insuliinin eritykseen

Fyysisen aktiivisuuden vaikutuksia insuliinin eritykseen itsenäisenä tekijänä on tutkittu jonkin verran (Boulé ym. 2005, Bloem ja Chang 2008, Slentz ym. 2009, Chen ym. 2013, Malin ym. 2013, Solomon ym. 2013, Malin ym. 2016, Keselman ym. 2017, Malin ym. 2018). Taulukossa 3 on esi-telty näiden tutkimusten keskeisimmät tulokset. Lyhytkestoisen ja raskaan liikuntasuorituksen vaikutuksesta havaittiin insuliinin erityksessä lisääntymistä (Keselman ym. 2017). Tutkimuksessa 17 normaalipainoista (BMI 22,5 ± 2,3 kg/m²) 21–40-vuotiasta henkilöä juoksi henkilökohtaisella maksiminopeudellaan 5 kilometrin matkan. Lähtötilanteessa plasman glukoosipitoisuus oli 5,01

± 0,37 mmol/l ja heti juoksun jälkeen pitoisuus oli suurentunut 6,36 ± 1,3 mmol/l:iin (p < 0,0001).

Vertaamalla liikunnan ja lepopäivän pitoisuuksia keskenään samoihin kellonaikoihin mitattuna (6,36 ± 1,3 mmol/l vs. 4,88 ± 0,59 mmol/l, p = 0,001) huomataan, että lepopäivänä pitoisuudet py-syivät matalana. Vastaavasti insuliinin eritys tehostui liikunnan vaikutuksesta. Seerumin insulii-nipitoisuus lepopäivänä oli 33 ± 14 pmol/l, kun taas liikuntasuorituksen jälkeen 90 ± 54 pmol/l.

Insuliiniherkkyydessä sen sijaan havaittiin laskua ja tutkijat pohtivatkin, että lihakset eivät kyke-nisi tällaisen raskaan lyhytkestoisen liikunnan aikana ottamaan glukoosia verenkierrosta tehok-kaasti, jolloin plasman glukoosipitoisuus suurenee. Tutkimuksessa havaittiin myös kortisolipitoi-suuksien suurenemista, mutta tämä ei ehkäissyt insuliinin erittymistä β-soluista veren glukoo-sipitoisuuden suurenemisen seurauksena. Insuliinin erittymisellä elimistö siis pyrkii laskemaan

suurentuneen plasman glukoosipitoisuuden, joka on päässyt suurenemaan hetkellisesti heiken-tyneen insuliiniherkkyyden takia.

Pidemmän aikavälin tutkimuksissa fyysisellä aktiivisuudella on nähty edullisia vaikutuksia β-solu-jen toimintaan (Boulé ym. 2005, Slentz ym. 2009, Chen ym. 2013). Insuliinin eritykseen vaikuttaa mm. tutkittavien glukoosinsieto lähtötilanteessa (Boulé ym. 2005). Tutkimuksessa 316 naista ja 280 miestä (ikä 31–37 v; BMI 24,1–28,9 kg/m²), jotka olivat olleet fyysisesti inaktiivisia, suorittivat 20 viikon liikuntaohjelman. 24 tuntia liikuntasuorituksen jälkeen paastoinsuliinipitoisuus oli pie-nentynyt 8 % (p < 0,001). Tutkimuksessa nousi esille säännöllisen liikunnan tärkeys, sillä jo 72 tuntia liikuntasuorituksen jälkeen paastoinsuliinipitoisuus oli palautunut lähtötasolle. Samassa tutkimuksessa DI nousi liikunnan vaikutuksesta keskimäärin 7 % (p = 0,008). Tuloksissa oli kuiten-kin suurta vaihtelua osallistujien kesken. Henkilöillä, joiden glukoosin sieto oli lähtötasoltaan kor-keimmalla, insuliinin erityksessä tapahtui vähenemistä liikunnan vaikutuksesta. Tämä viittaa sii-hen, että pienempi määrä insuliinia tarvitaan normalisoimaan veren glukoosipitoisuus. Sen si-jaan matalimman glukoosin sietokyvyn omaavilla henkilöillä insuliinin eritys lisääntyi kaikkiaan 11 %, mikä indikoisi sitä, että liikunnan vaikutuksesta heidän β-solunsa kykenevät paremmin erit-tämään insuliinia, jotta glukoositaso veressä paranee.

Fyysisen aktiivisuuden intensiteetilläkin voi olla vaikutuksia insuliinin eritykseen (Slentz ym. 2009, Chen ym. 2013). Slentzin ja muiden (2009) tutkimuksessa 260 osallistujaa (ikä 40–65 v; BMI 25–35 kg/m²) jaettiin kolmeen harjoitusryhmään. Ensimmäisessä ryhmässä liikuntaa oli määrällisesti paljon ja se oli laadultaan intensiivistä. Toisessa ryhmässä intensiteetti pysyi korkeana, mutta määrä oli vähäisempää. Kolmannessa ryhmässä sekä liikunnan intensiteetti että määrä olivat suhteellisen vähäisiä. Tuloksia verrattiin kontrolliryhmään, jossa liikuntaa ei ollut lainkaan. DI pa-rani eniten 1 ja 3 ryhmässä (p = 0,004 ja p = 0,002). Myös 2 ryhmässä tapahtui parannusta, mutta tulos ei ollut tilastollisesti merkitsevä. AIRg laski eniten 1 ryhmässä (15,2 %, p = 0,007), kun ryh-mässä 3 laskua oli vain 2,2 % eikä se ollut tilastollisesti merkitsevä. Kuitenkin kaikissa ryhmissä tapahtui parannusta. Kontrolliryhmässä sen sijaan paastoglukoosipitoisuus suureni merkittä-västi tutkimuksen aikana. Vastaavanlaisia tuloksia sai myös Chen kumppaneineen (2013). Heidän

tutkimuksessaan fyysistä aktiivisuutta arvioitiin itseraportointimenetelmällä. Raportointiin sisäl-lytettiin niin vapaa-ajan kuin työaikainenkin liikunta. Meksikon-amerikkalaisilla (ikä ka 35 v; BMI 25,5–32,7 kg/m²) (n = 1152) fyysinen aktiivisuus paransi haiman β-solujen toimintaa merkitse-västi. Tutkittavat oli jaettu raportointinsa mukaan matalan, keskimääräisen ja korkean aktiivisuu-den tasoihin. DI:llä mitattuna parannusta tapahtui kaikissa ryhmissä, mutta eniten korkean aktii-visuuden ryhmässä. DI:n lisäksi fyysisellä aktiivisuudella todettiin positiivisia vaikutuksia glukoo-sin säätelyyn. OGTT:lla mitattuna merkitsevää pienenemistä oli tapahtunut kahden tunnin glu-koosipitoisuudessa, paastoinsuliinipitoisuudessa ja kahden tunnin insuliinipitoisuudessa.

Insuliinin eritystä on tutkittu myös heikentyneen glukoosin siedon omaavilla henkilöillä (Bloem ja Chang 2008, Solomon ym. 2013, Malin ym. 2016, Malin ym. 2018). 12 fyysisesti inaktiivista ikään-tynyttä (ikä 68 ± 5 v; BMI 32 ± 4 kg/m²), joilla oli IGT, suorittivat 7 päivän ajan aerobista harjoitte-lua 1 tunnin päivässä (Bloem ja Chang 2008). Liikunnan vaikutuksesta AIRg laski tilastollisesti merkitsevästi ja DI nousi 28 %. Tutkittavien painossa ei tapahtunut muutoksia tutkimuksen ai-kana. Solomonin ym. (2013) tutkimuksessa 105 tutkittavaa (ikä 61 ± 1 v; BMI 33,2 ± 0,5 kg/m²), joilla oli joko IGT tai tyypin 2 diabetes, suorittivat 12–16 viikon aerobisen harjoitusohjelman. Lii-kunnan vaikutuksesta seerumin insuliinipitoisuus pieneni, mutta C-peptidipitoisuus pysyi ennal-laan. Näihin peilaten glukoosistimuloitu insuliinin eritys laski verrattuna insuliinipitoisuuteen, mutta C-peptidipitoisuuteen verrattuna muutosta ei tapahtunut. DI nousi OGTT:n ensivaiheessa (69 ± 15 %) ja kokonaisvaiheessa (82 ± 14 %).

Myös henkilöillä, joilla on IGT, on tutkittu liikunnan intensiteetin vaikutuksia insuliinin eritykseen (Malin ym. 2016, Malin ym. 2018). Toisessa tutkimuksista 15 tutkittavaa (ikä 50 ± 4 v; BMI 31,0 ± 1,5 kg/m²) suorittivat lyhytkestoisen joko matalan tai korkean intensiteetin liikuntasuorituksen (Malin ym. 2016). Kontrolliryhmään verrattuna erityisesti jälkimmäisellä havaittiin ensivaiheen insuliinin erityksen nousevan. Kokonaisinsuliinin eritykseen liikunnalla, erityisesti korkean inten-siteetin, oli laskeva vaikutus (p < 0,05). Maksan ja rasvakudoksen näkökulmasta tarkasteltaessa DI laski merkitsevästi korkean intensiteetin liikunnalla. Matalan intensiteetin liikunnalla tätä vai-kutusta ei havaittu. Luustolihasten DI sen sijaan nousi riippumatta liikunnan intensiteetistä.

Tu-lokset viittaavat siis siihen, että lyhytkestoisella liikunnalla voidaan saada edullisia vaikutuksia in-suliinin eritykseen, kun sitä tarkastellaan lihasten, mutta ei maksan ja rasvakudoksen näkökul-masta. Edellistä hieman myöhemmin tehdyssä Malinin ym. (2018) tutkimuksessa 31 ikääntynyttä henkilöä (ikä 61 ± 3 v; BMI 32,1 ± 1,0 kg/m²), joilla oli esidiabetes, jaettiin liikunnassa joko mata-lan tai korkean intensiteetin ryhmään. Kummassakaan ryhmässä C-peptidipitoisuus ei muuttu-nut paastotilanteessa ja ensivaiheessa, mutta kokonaispitoisuus pieneni merkitsevästi. Molem-missa ryhmissä luustolihasten DI nousi sekä 30 minuutin että 2 tunnin kohdalla mitattuna mer-kitsevästi. Sen sijaan maksan ja rasvakudoksen DI:ssä ei tapahtunut muutoksia tutkimuksen ai-kana. Intensiteetin lisäksi Malinin ym. (2013) tutkimuksessa saatiin viitteitä, että liikunnan mää-rällä voi olla vaikutusta insuliinin eritykseen. 35 fyysisesti inaktiivista tutkittavaa, joilla oli esi-diabetes (ikä 67 ± 1 v; BMI 35,1 ± 0,7 kg/m²), suorittivat 12 viikon liikuntaintervention. Tulosten mukaan liikunta paransi sekä ensi- että toisen vaiheen DI:ä merkitsevästi ja muutokset DI:ssä oli-vat lineaarisesti yhteydessä liikunnan määrän kanssa.

Kaiken kaikkiaan fyysisellä aktiivisuudella on nähty olevan positiivisia vaikutuksia insuliinin erityk-seen. Useassa tutkimuksessa DI parani fyysisen aktiivisuuden vaikutuksesta (Boulé ym. 2005, Slentz ym. 2009, Chen ym. 2013). Tämä tarkoittaa, että haiman β-solut kykenevät paremmin erit-tämään insuliinia elimistön tarvitseman määrän, jolloin veren glukoosipitoisuus pysyy suhteelli-sen vakaana. Terveiden tutkittavien lisäksi samansuuntaisia tuloksia saatiin myös heikentyneen glukoosin siedon omaavilla henkilöillä (Bloem ja Chang 2008, Solomon ym. 2013). Tutkimuksissa on lisäksi saatu viitteitä siitä, että korkean intensiteetin liikunnalla saattaisi olla hieman edulli-sempi vaikutus insuliinin eritykseen verrattuna matalan intensiteetin liikuntaan (Chen ym. 2013, Malin ym. 2016). Näin ei kuitenkaan ollut kaikissa tutkimuksissa ja päähavainto onkin se, että kai-ken tasoisella liikunnalla saavutetaan edullisia vaikutuksia β-solujen toimintaan (Slentz ym. 2009, Malin ym. 2018).