ALKOHOLISTIEN LUOKITTELUN TILANNE
Annaliisa Kangasrääsiö
Tutkielma Lääketieteen koulutusohjelma
Itä-Suomen yliopisto Terveystieteiden tiedekunta
Lääketieteen laitos / Oikeuspsykiatria Toukokuu 2016
ITÄ-SUOMEN YLIOPISTO, Terveystieteiden tiedekunta Lääketieteen laitos
Lääketieteen koulutusohjelma
ANNALIISA KANGASRÄÄSIÖ: Alkoholistien luokittelun tilanne Opinnäytetutkielma, 52 sivua
Tutkielman ohjaajat, dosentti Markus Storvik, professori, erikoislääkäri Jari Tiihonen Toukokuu 2016
Asiasanat: alkoholiriippuvuus, alkoholismi, luokittelu, alaluokka
Alkoholistien alaluokittelun tarkoituksena on ymmärtää paremmin erilaisten alkoholistien välisiä eroja sekä kehittää heille parempaa hoitoa. Konsensusta parhaasta alkoholismin luokitteluteoriasta ei ole tehty. Suomessa käytetyin alkoholismin luokitteluteoria on Clo- ningerin vuonna 1981 kehittämä kahden luokan malli. Tämä kirjallisuuskatsaus alkoholis- tien luokittelun tilanteesta tehtiin käyttämällä systemaattista tiedonhakua luotettavista tietolähteistä, kuten Pubmedista. Tärkein lähdeteos oli Leggion vuonna 2009 julkaisema kokoelma-artikkeli erilaisista alkoholismin alaluokkateorioista sekä sen lähdeluettelon ar- tikkelit. Tulokseksi saatiin kattavat erittelyt 12:sta eri alkoholismin alaluokkateoriasta.
Näiden eri luokittelujen välillä pystyttiin löytämään yhtäläisyyksiä sekä havaittiin, että uusimmissa alaluokkamalleissa kaikissa oli neljä tai useampi alkoholismin alaluokka. Työs- sä kyseenalaistaan Cloningerin kahden luokan malli parhaana alkoholismin alaluokkateo- riana suppeutensa vuoksi. Työssä ehdotetaan ottamaan alkoholismin taudinkuvassa huomioon lievät ja vakavat tautimuodot, antisosiaalista persoonallisuushäiriötä sairasta- vat, monipäihderiippuvaiset ja psykiatrisista sairauksista kärsivät erillisinä ryhminään sekä ymmärtämään nuorten aikuisten runsas alkoholinkäyttö aikaan ja paikkaan sitoutuvana ilmiönä.
UNIVERSITY OF EASTERN FINLAND, Faculty of Health Sciences School of Medicine
Medicine
ANNALIISA KANGASRÄÄSIÖ: The situation of alcoholism typologies Thesis 52 pages
Tutors: Docent Markus Storvik, Professor, specialist physician Jari Tiihonen Toukokuu 2016
Keywords: Alcohol dependence, Alcoholism, Classification, Subtype
The reason for subtyping alcoholics is to understand different kinds of alcoholics better, and also develop better treatments for alcoholism. There is no consensus of the best alcoholism subtype theory. In Finland the most referred alcoholism subtype theory is Cloninger’s two type theory from the year 1981. This literature review about alcoholism subtype theories at the moment was made by applying systematic searching methods from trusted information sources as Pubmed. The most important source was Leggio’s 2009 published review article about different alcoholism subtype theories and his reference articles. The result was a comprehensive analysis of 12 different kinds of alcoholism subtype theories. Similarities between these different alcoholism subtype theories were found. It was also noticed that all of the newest alcoholism subtype theories have four or more subtype categories. In this work, the Cloninger’s two type model is questioned as the best alcoholism subtype theory due to its narrowness. It is also suggested to consider mild and severe type of the disease, persons suffering from antisocial personality disorder, multi-drug addicts and persons suffering from psychiatric disorders as a part of alcoholism disease, and also understand young adults’ large intake of alcohol as a phenomenon that is depended on time and place.
SISÄLLYS
1 JOHDANTO 1
2 TYÖN TAVOITE JA MENETELMÄT 3
3 TEOREETTINEN TAUSTA 5
3.1 Mitä on alkoholiriippuvuus? 5
3.1.1 Alkoholiriippuvuus yleisesti 3.1.2 Alkoholiriippuvuus tarkemmin määriteltynä 3.1.3 Alkoholin käyttö Suomessa 3.1.4 Alkoholiriippuvuuden diagnostiikka Suomessa 3.1.5 Johtopäätökset alkoholiriippuvuuden määritelmästä 3.2 Alkoholismin etiologia 9
3.2.1 Ympäristötekijät 3.2.2 Perinnöllisyys ja alkoholismi 3.2.3 Alkoholin vaikutukset keskushermostoon 3.2.4 Alkoholin psyykkiset vaikutukset 4 TUTKIMUSAINEISTO 16
4.1 Yleistä alkoholismin alaluokkien jakoperusteista 16
4.2 Kaksoisjaot 16
4.2.1 Jellinek 4.2.1.1 Alpha 4.2.1.2 Beta 4.2.1.3 Gamma 4.2.1.4 Delta 4.2.1.5 Epsilon 4.2.1.6 Yhteenveto 4.2.2 Cloninger ja kollegat 4.2.2.1 Tyyppi I 4.2.2.2 Tyyppi II 4.2.2.3 Yhteenveto 4.2.3 Babor ja kollegat 4.2.3.1 Tyyppi A 4.2.3.2 Tyyppi B 4.2.3.3 Yhteenveto 4.3 Kolmoisjaot 21 4.3.1 Hill
4.3.1.1 Tyyppi I 4.3.1.2 Tyyppi II 4.3.1.3 Tyyppi III 4.3.1.4 Yhteenveto 4.3.2 Hauser ja Rybakowski 4.3.2.1 Tyyppi I
4.3.2.2 Tyyppi II 4.3.2.3 Tyyppi III 4.3.2.4 Yhteenveto
4.3.3 Muut kolmoisjakoon päätyneet luokittelijat
4.4 Nelosjaot 24
4.4.1 Del Boca 4.4.1.1 Lievä 4.4.1.2 Vakava 4.4.1.3 Sisäistetty 4.4.1.4. Ulkoistettu 4.4.1.5 Yhteenveto 4.4.2 Windle ja Scheidt 4.4.2.1 Lievä
4.4.2.2 Sekakäyttö
4.4.2.3 Negatiivisesti vaikuttava
4.4.2.4 Krooninen antisosiaalinen ryhmä 4.4.2.5 Yhteenveto
4.4.3 Lesch ja hänen tutkimusryhmänsä 4.4.3.1 Tyyppi I eli allerginen malli
4.4.3.2 Tyyppi II eli ahdistuneisuuden ja konfliktin malli 4.4.3.3 Tyyppi III eli masentuneisuuden malli
4.4.3.4 Tyyppi IV eli adaptaation malli 4.4.3.5 Yhteenveto
4.4.4 Muut nelosjakoon päätyneet luokittelijat
4.5 Viitosjaot 30
4.5.1 Zucker
4.5.1.1 Ahdistuneet 4.5.1.2 Lievä
4.5.1.3 Negatiiviset 4.5.1.4 Antisosiaaliset
4.5.1.5 Kehityksellisesti rajoittuneet 4.5.1.6 Yhteenveto
4.5.2 Cardoso ja hänen tutkimusryhmänsä 4.5.2.1 Ahdistuneet
4.5.2.2 Perinnölliset 4.5.2.3 Masentuneet 4.5.2.4 Sosiopaattiset 4.5.2.5 Riippuvaiset 4.5.2.6 Yhteenveto
4.5.3 Moss ja hänen tutkimusryhmänsä 4.5.3.1 Klusteri I: nuoret aikuiset 4.5.3.2 Klusteri II: toiminnalliset
4.5.3.3 Klusteri III: keskiasteen perinnölliset 4.5.3.4 Klusteri VI: nuoret antisosiaaliset 4.5.3.5 Klusteri V: krooniset vakavat 4.5.3.6 Yhteenveto
4.6 Muita luokituksia 36
4.6.1 Harrington ja hänen tutkimusryhmänsä
4.6.1.1 Luokka 1: Set point and highly cyclic with moderate consumption 4.6.1.2 Luokka 2: Set point and highly cyclical with high consumption 4.6.1.3 Luokka 3: Set point with low consumption
4.6.1.4 Luokka 4: Multiple regulation with high consumption 4.6.1.5 Luokka 5: Fixed effect with moderate consumption 4.6.1.6 Luokka 6: Fixed effect with high consumption
4.6.1.7 Luokka 7: Set point and moderate cyclic with moderate consumption 4.5.1.8 Luokka 8: Set point and cyclic with high consumption
4.5.1.9 Yhteenveto
4.6.2 Muita vastaan tulleita artikkeleita, joista ei ollut koko artikkelia saatavilla 4.6.3 Artikkeleita, jotka keskittyvät jonkin alkoholismialaluokan tutkimiseen
5 POHDINTA 42
5.1. Pohdintaa eri alaluokkateorioista 42
5.2. Johtopäätökset 45
5.3. Loppusanat 46
6 LÄHDELUETTELO 48
1 JOHDANTO
Suurin osa maailman ihmisistä käyttää alkoholia. Kaikista alkoholin käyttäjistä ei kuiten- kaan tule alkoholisteja. Alkoholia voidaan käyttää monella eri tavalla: juhlajuomana onnit- telumaljaa nostaessa, ystävien kanssa baarissa sopivaa kumppania etsiessä ja huolten hukuttamisena syvään humalatilaan. Alkoholiriippuvuuden kehittyminen on monimut- kaista, useiden syytekijöiden aiheuttamaa. Siksi ei voi ajatella, että kaikki alkoholistit olisivat samanlaisia. Tämä antaa mahdollisuuden luokitella alkoholisteja erilaisiin alaryhmiin.
Alkoholismi on suuri ongelma niin Suomessa kuin ulkomaillakin. Alkoholista johtuva kuo- lema on suurin työikäisten ihmisten kuolinsyy Suomessa. Alkoholismista kärsivä perheen- jäsen voi tuottaa perheelleen paljon kärsimystä, esimerkiksi laiminlyömällä lapsia ja käyt- tämällä talouden rahat alkoholiin ja sen käytön oheistoimintoihin. Muun muassa näistä syystä alkoholismia sairautena tulisi tutkia eri näkökulmista, jotta alkoholismin ennalta ehkäistyä ja hoitoa saataisiin parannettua.
Tämän työn tarkoituksena on tarkastella alkoholismin alaluokittelun ajankohtaista tilan- netta kirjallisuuskatsauksen muodossa. Alkoholistien alaluokittelun perimmäisenä tarkoi- tuksena on ymmärtää paremmin erilaisia alkoholisteja. Se mahdollistaa, että tulevaisuu- dessa voidaan antaa alkoholismista kärsiville potilaille parasta yksilöllistä hoitoa. Erilaisten biokemiallisten erojen selvittäminen alkoholismin alaryhmien välillä voi tarjota tulevai- suudessa mahdollisuuden kehittää erilaisia lääkehoitoja alkoholismiin. Tässä työssä ei kuitenkaan paneuduta alkoholismin hoitoihin syvällisesti.
Tutkimuksen päätarkoituksena on selvittää, minkälaisia alkoholisti-alaluokkia on kehitetty, sekä arvioida luokituksia. Jotta lukija saisi syvällisen käsityksen erilaisista alkoholistien luokitetteluteorioista, työn alussa esitellään alkoholismiin liittyviä peruskäsitteitä. Alkoholismi-käsite määritellään yleisesti ja lääketieteellisen diagnostiikan näkökulmasta. Jotta voidaan syventää alkoholismi-taudin ymmärrystä, työssä käydään lyhyesti läpi myös alkoholismin kehittymiselle altistavia tekijöitä. Erilaiset luokittelutavat - kappaleessa käsitellään eri tutkijoiden alkoholismin alaluokkateorioita yksityiskohtaisesti.
Pohdinnassa eritellään alaluokkateorioita muun muassa luotettavuuden ja hoitotyössä käyttökelpoisuuden näkökulmasta.
Työn aihe on ajankohtainen, koska mitään konsensusta parhaasta alaluokkateoriasta ei ole tehty. Suomessa lääketieteen opetuksessa käytetyin luokittelumalli on kahden luokan malli, joka on peräisin 1980-luvulta (Cloninger 1981). Tämän jälkeen on tehty useita ala- luokkateorioita eri tutkijoiden toimesta. Syventävä opinnäytetyöni antaa mahdollisuuden arvioida, pitäisikö käytetyintä luokitusta päivittää 2000-luvulle.
2 TYÖN TAVOITE JA MENETELMÄT
Syventävä opinnäytetyöni on kirjallisuuskatsaus alkoholistien luokittelun tilanteesta. Sitä varten käytin johdonmukaista tiedonhakua luotettavista tietolähteistä. Lisäksi sain lisäma- teriaalia opinnäytetyöohjaajaltani Markus Storvikilta.
Teoria-kappaleeseen hain tietoa yleisistä, mutta luotettavista tieteellisistä lähteistä. Pää- piirteittäisen käsityksen alkoholismista sain lukemalla Suomalaisen lääkäriseuran Duode- cimin Alkoholiriippuvuus-kirjaa vuodelta 2015 ja Päihdelääketiede -kirjaa vuodelta 2003.
Syvensin tietojani suomalaisten alkoholinkäytöstä lukemalla Terveyden- ja hyvinvoinnin laitoksen (THL) artikkeleita. THL on kerännyt tilastollista tietoa suomalaisten alkoholinkäy- töstä vuodesta 1964. Alkoholismin diagnostiikkaa Suomessa käsittelevään kappaleeseen hain tietoa Terveysportti-tietokannasta, joka on suomalaisten lääkäreiden yleisimmin käyttämä tietolähde.
Tämän jälkeen suoritin systemaattisen tiedonhaun. Tiedonhaku osoittautui haastavaksi, koska yksittäisiä hakusanoja käyttämällä aineisto oli liian suuri ja hakusanojen yhdistämi- nen ei myöskään tuottanut aiheeseeni sopivia lähteitä. Usein alkoholismia käsitellään vaikuttavana tekijänä muiden sairauksien yhteydessä, eikä tutkimustietoa alkoholismista itsenäisenä sairautena ole paljoa.
Suomenkielisestä MEDIC-tietokannasta yksittäisillä hakusanoilla ei löytynyt lainkaan sopi- via hakutuloksia. Ainostaan sanaparilla ”alkoholismi ja luokittelu” sain kaksi lähdettä. Toi- nen näistä oli K. Seppälä ym. Suurkuluttajasta riskikäyttäjäksi -artikkeli vuodelta 2010 ja toinen T. Hallikaisen Serotonin and dopamine gene polymorphisms and alcohol consumption -väitöskirja vuodelta 2009. K. Seppälän lähde ei ollut sopiva, mutta T. Halli- kaisen väitöskirja vaikutti lupaavalta.
Kirjallisuuskatsauksen suoritin käyttämällä englanninkielistä Pubmed-tietokantaa. Pubme- din-tietokannassa yksittäisillä hakusanoilla tiedonhakeminen tuotti liikaa tuloksia. Lopulta sanakehojen ja hakulauseiden yhdistelmillä (esimerkiksi alcohol* and typolog*) löytyi 14 aiheeseeni sopivaa artikkelia. Näistä viisi käyttökelpoisinta olivat: Leggion artikkeli
”Typologies of alcohol dependence. From Jellinek to genetics and beyond” vuodelta 2009, Cloningerin artikkeli “Genetic heretogeneity and the classification of alcoholism” vuodelta 1988, Harringtonin artikkeli “Typology of alcohol users based on longitudinal patterns of drinking” vuodelta 2014, Baborin artikkeli “Types of alcoholics, I. Evidence for an empirically derived typology based on indicators of vulnerability and severity” vuodelta 1992 ja Del Bocan artikkeli “Sex, gender, and alcoholic typologies” vuodelta 1994.
Löysin Leggion, Harringtoin, Baborin ja Del Bocan artikkelit täydellisinä, mutta Cloningerin artikkelista löysin vain abstraktin. Siksi olen käyttänyt Cloningerin muita artikkeleita alko- holismista työssäni.
Leggion kokoelma-artikkeli alkoholismin alaluokista osoittautui ehdottomasti tärkeim- mäksi lähteeksi. Käytin samanlaista rakennetta kuin Leggio luodessani Luokittelutavat - kappaletta. Leggion artikkelin lähdeluettelosta löytyviä artikkeleita käytin syventyäkseni luokittelujärjestelmiin. Harmikseni kaikkia lähteistä ei ollut saatavana kokonaisena artik- kelina, ja sen vuoksi jouduin eräiltä osin nojaamaan Leggion väittämiin. Esimerkiksi Jelli- nekin, joka loi ensimmäisen teorian alkoholismin alaluokista, kirjateosta vuodelta 1960 en löytänyt. Siksi jouduin nojautumaan tässä yhteydessä melko epäluotettavaa lähteeseen, Wikipediaan.
Syventävän opinnäytteen tekoni on ollut pitkällinen prosessi, joka on aloitettu jo vuonna 2011. Siksi esimerkiksi Etiologia-kappale on alun perin kirjoitettu vanhaa Duodecimin Päihderiippuvuus-kirjaa apuna käyttäen ja täydennetty myöhemmin uudella Alkoholiriip- puvuus-kirjalla vuodelta 2015. Tiedonhaku syventävien opinnäytteen aihepiiriin liittyen tuli myös suoritettua useamman kerran vuosien varrella, jotta uusin kirjallisuus tulisi mu- kaan.
3 TEOREETTINEN TAUSTA
3.1 Mitä on alkoholiriippuvuus?
3.1.1 Alkoholiriippuvuus yleisesti
Lääketieteen termit -kirja vuodelta 2016 määrittelee alkoholiriippuvuuden ”sosiaalisia, psyykkisiä ja terveydellisiä haittoja aiheuttavaksi hallitsemattomaksi alkoholinkäytöksi, johon liittyy annoksen suurentamisen tarvetta ja käytön keskeytyessä vieroitusoireita”.
Alkoholismi tarkoittaa alkoholiriippuvuutta ja alkoholisti on alkoholismia sairastava henki- lö. (Lääketieteen termit, 2016)
Alkoholinkäyttöä pidetään ongelmallisena, mikäli juominen altistaa huomattaville riskeille tai aiheuttaa haitan. Esimerkiksi välitön haitta voi olla alkoholimyrkytys ja pitkäaikaishait- ta alkoholimaksakirroosi. Alkoholin ongelmakäyttö voidaan jakaa kolmeen luokkaan: riski- käyttöön, haitalliseen käyttöön ja riippuvuuteen. Riskikäyttäjä juo liikaa, mutta hänelle ei ole tullut alkoholin aiheuttamia haittoja eikä hän ole alkoholista riippuvainen. Alkoholia haitallisesti käyttävällä on fyysisiä ja psyykkisiä haittoja alkoholinkäytöstä johtuen, mutta hän ei ole alkoholista riippuvainen. Alkoholiriippuvainen kärsii alkoholin aiheuttamista haitoista ja riippuvuudesta alkoholiin. (Aalto 2015a)
3.1.2 Alkoholiriippuvuus tarkemmin määriteltynä
Alkoholiriippuvuus on oireyhtymä. Alkoholiriippuvuus syntyy aivoissa, ja kyseessä on en- nen kaikkea psyykkinen riippuvuus. Riippuvuus ilmenee pakonomaisena tarpeena käyttää alkoholia. Alkoholinkäytön merkitys on kohtuuttomasti korostunut alkoholiriippuvaisen elämässä ja alkoholin juominen jatkuu haitoista huolimatta. Psyykkinen riippuvuus ilme- nee muutoksina käyttäytymisessä, tunteissa ja ajattelutavassa. Alkoholistin persoona muuttuu alkoholihakuiseksi, ja muut elämässä tärkeinä pidetyt asiat jäävät vähemmälle huomiolle (Aalto 2015a). Alkoholiriippuvuus vaikuttaa psyykkiseen terveyteen lisäämällä muun muassa masennuksen, ahdistuneisuuden ja itsetuhoisuuden riskiä. (Aalto 2015b) Alkoholin suurkulutuksella on haitallisia fyysisiä vaikutuksia. Suuri kerta-annos voi johtaa alkoholimyrkytykseen ja krooninen käyttö hitaasti kehittyviin, palautumattomiin muutok-
siin eri elinryhmissä. Näitä palautumattomia muutoksia ovat muun muassa alkoholimak- sasairaus ja aivorappeuma. (Aalto 2015b)
Psyykkiset ja fyysiset haittavaikutukset johtavat usein myös sosiaalisen elämän haittoihin.
Alkoholistin on usein mahdotonta ylläpitää normaaleja perhe- ja työsuhteita. Alkoholisti voi riippuvuutensa vuoksi menettää työpaikkansa, mistä voi seurata taloudellisia ongel- mia. (Aalto 2015b)
3.1.3 Alkoholin käyttö Suomessa
Vuonna 2008 Suomalaisten juomatapa -tutkimuksen mukaan kymmenen prosenttia suo- malaisesta väestöstä juo noin puolet koko Suomessa käytetystä alkoholista. Vastaavasti noin kymmenen prosenttia suomalaisista ei käytä alkoholia lainkaan. Harvat suomalaiset juovat päivittäin, eikä olutta tai viiniä käytetä ruokajuomana useita kertoja viikossa. Mie- histä 11 prosenttia ja naisista 3 prosenttia käyttää alkoholia neljä kertaa viikossa. Humala- hakuisuus on johtava piirre suomalaisessa alkoholikäyttäytymisessä. Eniten humalaha- kuista juomista harrastavat 20–29-vuotiaat miehet ja alle 30-vuotiaat naiset. Naisten hu- malahakuinen juominen on lisääntynyt voimakkaasti 1970-luvulta 2000-luvulle. Riskijuo- minen on yleisintä Etelä-Suomessa, nuorten työntekijöiden, naimattomien, eronneiden ja leskimiesten keskuudessa. (Huhtanen P ym. 2011)
Alkoholimyrkytykseen kuoli Suomessa 275 henkilöä vuonna 2014. Heistä suurin osa oli miehiä. Joka kuudennessa tapaturmaisessa kuolemassa alkoholilla ja humalatilalla on osuutta asiaan (Alkoholi ja tapaturmakuolemat 2015). Alkoholikuolemat ovat Suomessa yleisin työikäisten kuolinsyy (Elintavat 2015).
Terveyden ja hyvinvoinnin laitoksen raportin mukaan vuonna 2014 suomalaisten alkoho- lin käyttö laski 3,4 prosenttia vuoteen 2013 verrattuna. Vuonna 2014 yli 15-vuotiaat suomalaiset kuluttivat 11,2 litraa 100-prosenttista alkoholia. Viime vuosiin verrattuna mietojen viinien ja mallasjuomien osuus on nousussa ja väkevien juomien kulutus on laskussa. (Varis ja Virtanen 2015)
3.1.4 Alkoholiriippuvuuden diagnostiikka Suomessa
Alkoholistipotilaiden hoitamiseksi on tehty Käypä hoito -suositus nimeltä ”Alkoholion- gelmaisen hoito”. Siinä alkoholismi-käsitettä ei ole määritetty. Sen sijaan alkoholinkäyttöä
käsitellään riskitasoina. Nämä tasot ovat korkean riskin taso, kohtalaisen riskin taso ja epätodennäköisen riskin taso. Korkean riskin tasolla alkoholinkäyttö johtaa sairastavuu- den ja kuolleisuuden merkittävään lisääntymiseen. Kohtalaisen riskin tasolla veren mak- saperäinen glutamyylitransferaasi-entsyymi on koholla. Eri riskitasojen saavuttamiselle on määritelty alkoholin käyttörajat erikseen miehille ja naisille. Miehet saavuttavat korkean riskin tason käyttämällä alkoholia 23–24 annosta viikossa tai kolme alkoholiannosta päivittäin. Naisilla korkean riskin taso saavutetaan 12–16 annoksella alkoholia viikossa tai kahdella päivittäisellä alkoholiannoksella. Yksi alkoholiannos on 12 grammaa absoluuttista alkoholia. Kohtalaisen riskin tason miehet saavuttavat käyttämällä 14 annosta ja naiset 7 annosta alkoholia viikossa. Epätodennäköisenä riskinä pidetään miehillä 0–2 annosta ja naisilla 0–1 annosta alkoholia päivässä. Runsaaksi kertajuomiseksi on määritetty miehillä 6–7 alkoholiannosta ja naisilla 5–6 alkoholiannosta. Raskauden aikana alkoholia ei tulisi käyttää ollenkaan sikiön hyvinvoinnin varmistamiseksi, eikä siksi turvallista alkoholinkäy- tön riskitasoa ole määritetty raskaana oleville. Alle 18-vuotiaille ei ole asetettu alkoholin turvallisen käytön riskitasoa, koska nuoren alkoholinkäyttöä voidaan pitää aina riskikäyt- tönä. (Alkoholiongelmaisen hoito 2015)
Alkoholismin diagnostiikassa käytetään apuna haastatteluja ja strukturoituja kyselyitä.
Strukturoiduista kyselyistä käytetyin on ”Alcohol Use Disorders Identification Test” eli AUDIT-kysely. Se koostuu kymmenestä kysymyksestä ja vastausten maksimipistemäärä on 40. Alkoholinkäytön katsotaan olevan hallinnassa, kun pisteitä kertyy 0–7.
Alkoholinkäytön riskit ovat nousseet, kun pisteitä kertyy 8–13. Alkoholiriippuvuus on todennäköinen, kun pisteitä on 14 tai enemmän. AUDITin sensitiivisyys ja spesifisyys ovat lähes 90 prosenttia. (Tiina Kaarne 2013 ja AUDIT-lomake)
Alkoholismin diagnostiikassa voi käyttää apuna myös kliinistä tutkimusta ja laboratorioko- keita. Kliinisessä tutkimuksessa kiinnitetään huomiota potilaan olemukseen ja sairaushis- toriaan. Merkkinä alkoholismista potilaalla voi olla nopea ja epäsäännöllinen syke, kohon- nut verenpaine, ahdistuneisuutta ja levottomuutta, luumurtumia, naarmuja, palovammo- ja, huonosti hoidettu ihottuma tai heikko suuhygienia. Veren sen hetkistä alkoholipitoi- suutta voidaan mitata hengitysilmasta alkometrillä tai verestä verikokeella. Verestä voi- daan mitata myös seerumin glutamyylitransferaasi (GT), punasolujen keskitilavuus (MCV) ja seerumin niukkahiilihydraattinen transferriini (CDT). Veren alkoholipitoisuus kertoo sen
hetkisestä päihtymystilasta, eikä sillä voida kertamittauksena todeta alkoholismia. Sen sijaan GT:n, MCV:n ja CDT:n suureminen vaativat jatkuvaa alkoholin käyttöä ja kertovat siten paremmin alkoholismin mahdollisuudesta. (Alkoholiongelmaisen hoito 2015)
Alkoholin haitallisen käytön ja alkoholiriippuvuuden täsmällinen diagnostiikka on määri- tetty Maailman terveysjärjestön International Classification of Diseases 10 (ICD-10) -tau- tiluokituksessa, joka on yksi käytetyimmistä ja kansainvälisimmistä tautiluokitusjärjestel- mistä. ICD-10-tautiluokituksen suomenkielisessä psykiatrian luokituskäsikirjassa alkoholin käyttöä käsitellään kappaleessa F10–19 ”Lääkkeiden ja päihteiden aiheuttamat elimelliset aivo-oireyhtymät ja käyttäytymisen häiriöt”. Siinä on määritelty yleisellä tasolla, minkä tahansa päihteen aiheuttama akuuttipäihtymystila, haitallinen käyttö, riippuvuus ja vie- roitusoireet. (Psykiatrian luokituskäsikirja 2012)
ICD-10-tautiluokituksessa riippuvuusdiagnoosi tehdään kuutta kriteeriä käyttäen. Kritee- reistä kolmen on täytynyt esiintyä yhtäaikaisesti viimeksi kuluneen vuoden aikana vähin- tään kuukauden ajan tai toistuvasti lyhempinä jaksoina. Ensimmäinen kriteeri on pakon- omainen tarve käyttää päihdettä. Toinen kriteeri on päihteen käytön hallinnan menettä- minen. Kolmas kriteeri on vieroitusoireiden ilmeneminen päihteen käytön vähetessä. Nel- jäs kriteeri on päihteen sietokyvyn kasvu. Viides kriteeri on muiden elämän osa-alueiden ja kiinnostuksen kohteiden jääminen sivuun päihteen käytön vuoksi. Kuudes kriteeri on päihteen käytön jatkuminen haitoista huolimatta. (Psykiatrian luokituskäsikirja 2012) Alkoholismia ja alkoholiin liittyviä sairauksia käsitellään ICD-10-tautiluokituksessa koodin F10 alla otsikolla ”Alkoholinkäytön aiheuttamat elimelliset aivo-oireyhtymät ja käyttämi- sen häiriöt”. ”Alkoholin haitallinen käyttö” on koodina F10.1 ja ”Alkoholinkäytön aiheut- tama elimellinen aivo-oireyhtymä tai käyttäytymisen häiriö riippuvuusoireyhtymä” on koodina F10.2. Kyseiselle F10.2-koodille on määritelty alaryhmiä, riippuen siitä, onko poti- las ajankohtaisesti vieroittunut vai ei tai käyttääkö hän alkoholisminsa hoitoon lääkitystä vai ei. Alkoholinkäytön määrä voidaan tarkemmin esittää lisäkoodilla ryhmästä ”Y90–91 Veren alkoholipitoisuus ja humalan aste”. Tämän syvällisemmin ei alkoholismin käsitettä ole avattu ICD-10-luokituksessa. (Psykiatrian luokituskäsikirja 2012)
3.1.5 Johtopäätökset alkoholiriippuvuuden määritelmästä
Alkoholiriippuvuus-käsitettä on yritetty määrittää monesta eri näkökulmasta. Oleellisin huomio on, että alkoholiriippuvuus on hiljalleen kehittyvä prosessi. Alkoholismin sairau- den prosessimaisen luonne on otettu huomioon Käypä hoito -suosituksessa määrittele- mällä alkoholimääräriippuvaiset riskitasot. Jokaisen henkilön riski saada alkoholista hait- tavaikutuksia on kuitenkin hyvin erilainen. Joku voi käyttää runsaasti alkoholia läpi elä- mänsä saamatta maksakirroosia, toinen taas melko maltillisella käytöllä saa maksakirroo- sin 30-vuotiaana.
AUDIT-kysely ja ICD-10-tautiluokitus eivät puolestaan ota huomioon alkoholismin proses- simaista luonnetta, vaan määrittävät diagnoosiin vaadittavan ajankohtaisen oirepaketin.
Henkilön alkoholinkäyttö voi kuitenkin muuttua ajan kanssa. Lisäksi alkoholismin oirekuva on eri henkilöillä erilainen; toiset esimerkiksi kärsivät enemmän vieroitusoireista kuin toi- set.
3.2 Alkoholismin etiologia
Tässä kappaleessa esitellään näkökulmia alkoholismin kehittymisen taustalta. Kappaleesta selviää, että alkoholismin syntyyn vaikuttavat monet tekijät. Sen vuoksi on hyvin ymmär- rettävää, että alkoholistit muodostavat heterogeenisen joukon, mikä mahdollistaa alkoholistien luokittamisen alaryhmiin. Tämän kappaleen tarkoituksena ei ole siis perehtyä alkoholismin etiologiaan perin pohjin, vaan nostaa esille joitakin tutkimuksia aihealuetta koskien.
Alkoholismin kehittyminen on monen eri tekijän summa. Nämä tekijät voidaan karkeasti jakaa ympäristö- ja perintötekijöihin. Lisäksi kappaleen lopussa käsitellään lyhyesti alko- holin keskushermostovaikutuksia fysiologisesta ja psyykkisestä näkökulmasta.
Alkoholismin etiologiaa on selvitetty muun muassa kaksos- ja adoptiotutkimusten avulla.
Ne auttavat parhaiten ymmärtämään, kuinka paljon sairastumisriskiin vaikuttavat geenit ja kuinka paljon ympäristötekijät. Tukholman adoptiotutkimus vuodelta 1985 on yksi tun- netuimmista alkoholismin etiologiaa selvittämistä tutkimuksista. Aineistona oli 862 miestä ja 913 naista, jotka oli erotettu biologisista vanhemmistaan ensimmäisten elinkuukausien aikana ja annettu adoptiovanhempien hoiviin. Tutkimuksessa selvitettiin muun muassa,
kuinka biologisten vanhempien ja adoptiovanhempien alkoholin käyttö vaikutti lapsen alkoholisoitumisriskiin. (Cloninger 1985)
3.2.1 Ympäristötekijät
Ympäristötekijät ratkaisevat ensisijaisesti, sairastuuko henkilö alkoholismiin. Jos ympäris- tössä ei ole saatavilla alkoholia, alkoholismiin sairastuminen on käytännössä mahdotonta.
Nyky-yhteiskunnassa alkoholi on lähes kaikkien saatavilla. Alkoholinkäytön aloittamiseen ja sen käyttötapoihin vaikuttavat kuitenkin kulttuuri, uskonto ja lait. Monissa kulttuureissa naisten alkoholinkäyttöä paheksutaan, mikä vähentää naisten alkoholinkäyt- töä kyseisissä maissa. Islamilaiset pyrkivät absolutismiin. Suomen laki kieltää alle 18- vuotiaiden alkoholin nauttimisen. Myös yhteisön normit vaikuttavat alkoholinkäyttöön suuresti. Esimerkiksi suomalaisten asenteet naisten päihteiden käyttöä kohtaan ovat lie- ventyneet. Tämä näkyy siinä, että suomalaisten naisten juomatavat ovat lähestyneet miesten juomatapoja. (Ahlström 2003)
Tukholman adoptiotutkimuksessa päädyttiin siihen, että adoptioperheissä adoptiolapsen alkoholisoitumisriskiä lisäsi eniten adoptioisän alhainen sosioekonominen asema. (Hyytiä 2003a)
K.S. Kendlerin kaksostutkimuksessa (1998) selvitettiin mieskaksosten avulla syitä alkoho- lismin syntyyn. Tutkimuksessa ilmeni muutamia keskeisiä ympäristötekijöitä, jotka joh- tavat alkoholismin kehittymiseen. Näitä olivat muun muassa alkoholin käyttö 18–21 vuo- den iässä (korrelaatio alkoholismin kanssa 0,4), painostavan vertaisryhmän läsnäolo (kor- relaatio alkoholismin kanssa 0,31) ja nuoren käytöshäiriö 15–17 vuoden iässä (korrelaatio alkoholismin kanssa 0,33). Jos nuorella on käytöshäiriö ja hän kuuluu painostavan vertais- ryhmän piiriin, niin hänen alkoholisoitumisriski kasvaa entisestään (korrelaatio alkoho- lismin kanssa 0,37). Vanhempien vaikutus alkoholismin synnyssä on kiistaton. Jos nuoren vanhemmat käyttävät alkoholia ja heidän alkoholinkäyttöasenne on myönteinen, nuoren alkoholismiin sairastumisriski kasvaa (korrelaatio alkoholismin synnyn kanssa 0,34).
3.2.2 Perinnöllisyys ja alkoholismi
Alkoholistien lähisukulaisista tulee alkoholisteja useammin kuin ihmisistä keskimäärin.
Adoptiotutkimusten avulla on voitu osoittaa, että kyse on enemmän geeneistä kuin ym-
päristötekijöistä. Jos lapsi on perinyt biologisilta vanhemmiltaan alkoholisoitumisriskin geenejä, eläminen adoptioperheessä, jossa ei käytetä alkoholia, ei vaikuta lapsen alkoho- lisoitumisriskiin merkittävästi. Tukholman adoptiotutkimuksessa todettiin, että alkoholi- soituneiden biologisten vanhempien lapsilla oli enemmän alkoholiongelmia kuin alkoholi- soitumattomien vanhempien lapsilla. Tulosten perusteella 22,8 prosenttia alkoholia vää- rinkäyttävien isien pojista alkoholisoitui, kun taas 14,7 prosenttia ei-alkoholisoituneiden isien pojista sairastui alkoholismiin. Äidin alkoholiongelma lisäsi poikalapsen riskiä sairas- tua 28,1 prosenttia, kun taas alkoholisoitumattoman äidin lapsista 14,7 prosenttia alkoho- lisoitui. Tyttölasten alkoholisoitumisriskiä nosti biologisen äidin alkoholismi, mutta ei isän alkoholismi. (Hyytiä 2003a)
Kun huomattiin, että alkoholismi voi periytyä, alettiin etsiä biologisia osoittimia, joiden avulla riskialttiit yksilöt voitaisiin tunnistaa. Osoittimet ovat biologisia tekijöitä, jotka ovat mitattavissa jo ennen alkoholismiin sairastumista. (Hyytiä 2003b)
Yksi tällaisista tutkimuksista, joissa etsittiin biologisia osoittimia, oli Schuckitin ja hänen kollegoidensa tutkimus. Siinä koottiin kaksi yli 400 nuorta miestä (18–25-vuotiaita) sisäl- tävää ryhmää. Miehet muodostivat hyvin homogeenisen ryhmän päihteiden, persoonalli- suuden, koulutuksen ja etnisen taustan suhteen. Ainoa ero ryhmien välillä oli, että biolo- ginen isä oli alkoholisoitunut tai ei ollut. Ryhmät merkittiin family history positive (FHP), jossa isä oli alkoholisoitunut, ja family history negative (FHN), jossa isä ei ollut alkoholisoi- tunut. Koehenkilöillä tutkittiin alkoholin vaikutuksia kehossa. Tutkimuksen tuloksena oli, että alkoholistien pojilla alkoholin vaikutukset olivat kontrolliryhmään verrattuna huomat- tavasti lievempiä. Voitiin todeta, että alkoholistien pojilla oli parempi vastustuskyky alko- holin vaikutuksille. Kun tilannetta seurattiin uudelleen 8 vuoden jälkeen, osoittautui että FHP-ryhmäläiset sairastuivat alkoholismiin noin kolme kertaa todennäköisemmin kuin FHN-ryhmäläiset. Tuloksesta voitiin päätellä, että alkoholisoitumiseen liittyy perinnöllinen tausta, jonka biologisena osoittimena voidaan käyttää henkilön keskimääräistä suurem- paa toleranssia alkoholin vaikutuksille. (Hyytiä 2003b)
Tärkeimpiä biologisina osoittimina pidetään tällä hetkellä aivoissa vaikuttavien välittäjäai- neiden määriä ja suhteita. Tutkituimpia välittäjäaineita ja niitä metaboloivia entsyymejä
ovat monoamiinioksidaasi (MAO), adenylaattisyklaasi, serotoniini ja dopamiini. (Hyytiä 2003b)
Monoaminiinioksidaasi on entsyymi, joka hajottaa monoamiineja muun muassa dopamii- nia, serotoniinia ja noradrenaliinia. Matala MAO-pitoisuus aivoissa heikentää serotoniinin aineenvaihduntaa ja lisää riskiä sairastua alkoholismiin. MAO:ta on aivojen lisäksi veri- hiutaleissa. Sen uskotaan korreloivan aivoissa olevan MAO:n määrän kanssa. Biologisena osoittimena voi täten käyttää verestä mitattavaa MAO:n pitoisuutta. (Hyytiä 2003b) Nil- sonin tutkimuksessa vuodelta 2011 huomattiin, että MAOA (monoaminiinioksidaasi A) - geenien eri alleelit vaikuttavat alkoholisoitumisriskiin. MAOA:n alleeli u-VNTR yhdessä psykososiaalisten riskitekijöiden kanssa (kuten perhesuhteet ja koettu seksuaalinen hy- väksikäyttö) nosti alkoholisoitumisriskiä huomattavasti. Tytöt, jotka kantoivat pitkää MAOA u-VNTR alleelivarianttia, olivat suuressa riskissä sairastua alkoholismiin. Pojilla taas lyhyt alleelivariantti nosti riskiä sairastua alkoholismiin. (Nilsson 2011)
Adenylaattisyklaasi on solukalvolla vaikuttava entsyymi. Sen tehtävänä on muuttaa adenosiinidifosfaattia sykliseksi adenosiinimonofosfaatiksi, joka toimii toisiolähettinä ak- tivoiden muun muassa geenejä. Adenylaattisyklaasipitoisuuksien on todettu olevan mata- lampia alkoholisteilla verrattuna normaaliväestöön. Tällä on vaikutusta erityisesti ac- cumbens-tumakkeeseen aivoissa, mikä säätelee päihteiden palkitsevia ominaisuuksia.
(Hyytiä 2003b)
Serotoniini aineenvaihdunnan alhaisuuden on todettu vaikuttavan alkoholismiin, väkival- taisuuteen, itsetuhoisuuteen ja masennukseen. Serotoniiniaineenvaihdunnan määrää voidaan mitata selkäydinnesteestä mittaamalla 5-HIAA:n (hydroksi-indolyyliasetaatti 5) pitoisuus. Alhainen 5-HIAA:n pitoisuus toimii biologisena osoittimena alkoholismin riskille (Hyytiä 2003b ja Hallikainen 2009). Hun tutkimuksessa vuodelta 2010 selvitettiin seroto- niini 1B -reseptorin tiheyttä aivoissa. Lopputuloksena huomattiin, että alkoholisteilla ky- seinen reseptoritiheys venraalisessa striattumissa oli suurempi kuin terveillä kontrollihen- kilöillä. Eläinkokeissa oli jo aiemmin huomattu, että alkoholiriippuvaisten eläinten aivoissa on samanlaisia muutoksia. Tämä voi olla merkki siitä, että serotoniinin määrä aivoissa on laskenut, ja aivot yrittävät kompensoida tilannetta lisäämällä reseptorimäärää. (Hu 2010)
Dopamiini on keskeinen välittäjäaine aivojen palkkiojärjestelmän säätelyssä. Jos järjes- telmän toiminnassa on poikkeamaa normaalista, se voi näkyä päihteiden väärinkäyttönä.
Esimerkiksi dopamiini 2 -reseptorien tiheydellä on merkitystä. Miehet, joilla on genotyyp- pi A1A1 viitaten matalaan dopamiini 2 -reseptoritiheyteen, käyttävät 40 prosenttia vä- hemmän alkoholia kuin miehet, joilla on genotyyppi A2A2. Genotyyppi A2A2 viittaa kor- keaan dopamiini 2 -reseptoritiheyteen. (Hyytiä 2003b ja Hallikainen 2009)
Myös alkoholinaineenvaihdunnan geenit voivat vaikuttaa alkoholisoitumisriskiin. Esimer- kiksi aldehydidehydrogenaasi (ALDH), jonka tehtävä on metaboloida alkoholin metabo- liatuotetta asetaldehydia etikkahapoksi, voi olla muuntunut. Pistemutaatio normaalista ALDH2*1:stä ALDH2*2:ksi johtaa siihen, että asetaldehydia ei voida metaboloida etikkahapoksi normaalisti. Tämä johtaa siihen, että asetaldehydiä kertyy elimistöön, mikä aiheuttaa ikäviä oireita, kuten pahoinvointia, sydämen tykytystä ja ihon punoitusta. Jos ALDH2*2 esiintyy homotsygoottina yksilössä, se estää alkoholin nauttimisen lähes koko- naan. Aasialaisilla ihmisillä tavataan ALDH2*2 -alleelia (Hyytiä 2003b). Alkoholismin hoidossa käytetään kyseistä reaktiota hyväksi. Disulfiraami on näistä lääkkeistä tunnetuin.
Se estää ALDH:n toimintaa, jolloin asetaldehydiä kertyy elimistöön. Tästä johtuvaa pahoinvointia ja muita oireita kutsutaan nimellä antabus-reaktio. Disulfiraamin tunnetuin kauppanimi on Antabus, josta reaktio on saanut nimensä. (Tacke ja Tuomisto 2010)
3.2.3 Alkoholin vaikutukset keskushermostoon
Alkoholi eli etanoli on pieni lievästi polaarinen rasvaliukoinen yhdiste, joka läpäisee veri- aivoesteen helposti. Aivoissa etanolille ei ole mitään spesifistä sitoutumis- tai vaikutus- kohtaa. Sillä on kuitenkin merkittäviä vaikutuksia useisiin neuronijärjestelmiin ja viestin- kulun mekanismeihin. Tärkeimpiä vaikutuskohtia ovat välittäjäaineet, kuten GABA (gam- ma-aminovoihappo), glutamaatti, opiaattipeptidit ja monoamiinit. Monoamiineista tär- keimpiä ovat serotoniini ja dopamiini. Alkoholin lamaavaa vaikutusta selitetään GABA:n vaikutuksen kiihtymisellä ja glutamaatin vaikutuksen estämisellä. GABA on aivojen tär- kein estävä välittäjäaine, ja sen vaikutuksen lisääntyminen vähentää hermosolujen aktiivi- suutta. Glutamaatti on puolestaan aivojen keskeisin kiihdyttävä välittäjäaine, jonka toi- minnan hillitseminen vähentää hermosolujen aktiivisuutta. Alkoholi lisää monoamiinien, kuten dopamiinin ja serotoniinin, vapautumista aivoissa. Dopamiinin vapautuminen
tuottaa mielihyvän kokemuksen. Mielihyvän tavoitteleminen on suurin syy käyttää alkoholia. Osa alkoholisoituneista ihmisistä kärsii masennuksesta, jonka katsotaan johtuvan serotoniinin puutteesta. Alkoholin käytön aloittamisen yhteydessä aivojen serotoniinin tuotanto lisääntyy, mikä toimii tällöin ”itselääkityksenä” masennusoireisiin.
Kuitenkaan tämän ”itselääkityksen” vaikutus ei ole pysyvä. (Kiianmaa 2003)
Voidaan todeta, että alkoholi aiheuttaa useilla yhdessä vaikuttavilla tekijöillä poik- keavuuksia aivojen toiminnassa. Alkoholin estävän vaikutuksen vuoksi kognitiiviset toi- minnot hidastuvat ja harkintakyky vähenee. Tällöin henkilö uskaltaa usein luopua monista sosiaalisista estoista. Lisäksi alkoholi tuottaa, ainakin lyhytkestoisesti, mielihyvää ja pois- taa hetkellisesti lieviä masennuksen ja ahdistuksen oireita. (Kiianmaa 2003)
3.2.4 Alkoholin psyykkiset vaikutukset
Yleisesti ottaen alkoholi vaikuttaa henkilön tunnetiloihin kahdella tavalla. Joko se antaa henkilölle positiivisen tuntemuksen tai poistaa jonkin epämiellyttävän tuntemuksen. Alko- holinkäyttö aiheuttaa kokonaisvaltaisen psyykkisen kokemuksen, joka voi johtaa riippu- vuuden syntymiseen. Jos alkoholin tuottama kokemus on miellyttävä, halutaan alkoholin vaikutus todennäköisesti kokea uudelleen. Alkoholiriippuvuuden kehittymiseen vaikuttaa positiivisen kokemuksen lisäksi henkilön persoonallisuus. Heikko minän rakenne ja huono itsetunto altistavat riippuvuuden syntymiselle. Tällöin henkilön minän rakenne on riittämätön psyykkisen tasapainon säilyttämiseen. Henkilön sisäiset jännitteet kasautuvat, ja psyykkistä tasapainoa saatetaan hakea käyttämällä alkoholia. Alussa alkoholinkäyttö tuottaa mielihyvän tunteen ja syrjäyttää pahan olon tuntemuksia. Kuitenkin lopulta näille tuntemuksille kehittyy toleranssi, minkä jälkeen alkoholia käytetään vieroitusoireiden ehkäisyyn. (Granström ja Kuoppasalmi 2003)
Uudemman tieteellisen teorian alkoholiriippuvuudelle on kehittänyt Koob. Hänen Negatiivisen vahvistumisen teoriassa henkilöllä on pakonomainen tarve käyttää alkoholia ja henkilö menettää kontrollin alkoholin käytöstä. Krooninen alkoholinkäyttö johtaa siihen, että henkilö kärsii voimakkaasta negatiivisesta tunnetilasta, kun alkoholia ei ole elimistössä. Tällöin henkilön on käytettävä alkoholia estääkseen negatiivisten tunteiden puhkeamisen. Tätä tilannetta kutsutaan negatiiviseksi vahvistumiseksi. Ilmiön taustalla epäillään olevan alkoholista aiheutuva neuroadaptaatio. (Koob 2011)
On esitetty, että alkoholinkäyttö voi johtua kyvyttömyydestä käsitellä voimakkaita tuntei- ta, ja siksi alkoholia käytetään tasapainottamaan olotilaa. Tämä piirre korostuu usein henkilöillä, joilla on tunne-elämän ongelmia. Esimerkiksi nuorilla on tunne-elämän tasapainottomuutta, koska heidän aivonsa eivät ole vielä kypsyneet voimakkaiden tunteiden käsittelyyn. Myös henkilöillä, joilla on taipumusta masennukseen tai ahdistukseen, on tunne-elämän ongelmia. Psyykkisiä jännitystiloja yritetään lievittää niin sanotulla rohkaisuryypyllä. (Granström ja Kuoppasalmi 2003) Rohkaisuryypyn vaikutus perustuu siihen, että alkoholin vaikutuksesta henkilön kognitiiviset toiminnot hidastuvat ja harkintakyky heikkenee. Tällöin henkilö uskaltaa usein luopua monista sosiaalisista estoista. (Kiianmaa 2003)
4 TUTKIMUSAINEISTO
4.1 Yleistä alkoholismin alaluokkien jakoperusteista
Alkoholistit voidaan jakaa eri luokkiin ja näiden luokkien määrä riippuu siitä, kenen tutki- jan luokituksesta puhutaan. Eri luokkia ovat kaksois-, kolmois-, nelos- ja vitosjako. Luok- kiin jakamisella on toisistaan poikkeavia perusteita. Jakoperusteina voidaan käyttää muun muassa alkoholisoitumisen alkamisikää, persoonallisuuden piirteitä ja sitä, kuinka vaikea- asteinen sairaus alkoholismi on. Seuraavissa kappaleissa esitellään eri tutkijoiden luomat jaot. Järjestys on pääpiirteittäin sama kuin Leggion (2009) katsausartikkelissa.
4.2 Kaksoisjaot
Yksinkertaisin tapa jakaa alkoholistit eri luokkiin on määritellä kaksi luokkaa, jotka poik- keavat toisistaan erilaisten kriteerien perusteella. Tähän jakotyyppiin ovat päätyneet muun muassa Jellinek (1960), Cloninger ja hänen tutkimusryhmänsä (1981) sekä Babor ja hänen tutkimusryhmänsä (1992).
4.2.1 Jellinek
Jellinek oli ensimmäinen varsinainen alkoholistialatyyppien luokittelija. Vuonna 1960 hän kirjoitti kirjan ”The Disease Concept of Alcoholism”, jossa hän pohti alkoholismin luonnet- ta. (Leggio 2009). Kyseistä kirjateosta ei ollut saatavilla, minkä vuoksi tässä yhteydessä nojauduin Leggion katsausartikkelin tietoihin. Koska Leggion artikkelissa aihetta oli kä- sitelty suppeasti, olen joiltakin osin nojautunut epäluotettavaan lähteeseen, Wikipediaan.
Lähdeaineistonaan Jellinek käytti valitsemiaan anonyymejä alkoholisteja. Lähdeaineisto oli suppea, ja kyseessä oli kyselytutkimus, jolla Jellinek yritti erotella alkoholistien erilaisia juomatapoja ja riippuvuutta alkoholista (E. Morton Jellinek, Wikipedia 2016). Tutkimuk- sensa perusteella Jellinek erotti viisi eri ryhmää alkoholin suurkuluttajista: Alpha, Beta, Gamma, Delta ja Epsilon. Näistä ryhmistä vain kaksi oli Jellinekin mielestä alkoholisteja.
(Leggio 2009). Leggio esitteli artikkelissaan vain ryhmät Gamma ja Delta, tämän vuoksi muiden ryhmien kohdalla viitataan Wikipediaan.
4.2.1.1 Alpha
Alpha-ryhmäläiset ovat alkoholismin sairastumisen alkuvaiheessa. He käyttävät alkoholia lievittääkseen fyysistä ja psyykkistä tuskaa, ja heidän riippuvuutensa on puhtaasti psyko- loginen. Juomisesta aiheutuu alpha-ryhmäläisille sosiaalisia ja henkilökohtaisia haittoja.
Haittana voi esimerkiksi olla kyvyttömyys käydä töissä alkoholinkäytön vuoksi. (E. Morton Jellinek, Wikipedia 2016)
Jellinek oli sitä mieltä, että alpha-ryhmäläiset pystyvät lopettamaan juomisen ongelmis- taan huolimatta, jos he todella haluavat sitä. Jellinekin mukaan alpha-ryhmäläiset eivät ole menettäneet hallintaa alkoholinkäytöstä. Siksi Jellinek ei ajattele tämän ryhmän sai- rastavan alkoholismia vielä. (E. Morton Jellinek, Wikipedia 2016)
4.2.1.2 Beta
Beta-ryhmäläiset juovat lähes päivittäin ja heillä on seurannaissairauksia, kuten po- lyneuropatiaa ja maksakirroosia. He eivät kuitenkaan ole riippuvaisia alkoholista psyykki- sesti eivätkä fyysisesti. He eivät esimerkiksi kärsi vieroitusoireista. Koska beta- ryhmäläisillä ei ole fyysistä riippuvuutta, Jellinek on sitä mieltä, että tämäkään ryhmä ei sairasta alkoholismia. (E. Morton Jellinek, Wikipedia 2016)
4.2.1.3 Gamma
Gamma-ryhmäläiset ovat fyysisesti vahvasti riippuvaisia alkoholista. Heillä on kyky pidät- täytyä alkoholin juomisesta, mutta kun he alkavat juoda alkoholia, kontrolli juomiseen katoaa. Gamma-ryhmäläisten alkoholin sietokyky on noussut, ja heillä on vieroitusoireita sekä niin sanottuja craving-oireita (vapaasti suomennettuna ”viinanhimoa”). Jellinekin mukaan gamma-ryhmäläiset sairastavat alkoholismia. (Leggio 2009)
4.2.1.4 Delta
Delta-ryhmäläiset ovat myös fyysisesti voimakkaasti riippuvaisia alkoholista kuten gam- ma-ryhmäläiset. Delta-ryhmäläiset ovat kuitenkin menettäneet täysin hallinnan alkoholin juomisen suhteen, eivätkä he pysty pidättäytymään alkoholinkäytöstä. Kuten gamma- ryhmäläisten, myös delta-ryhmäläisten sietokyky alkoholille on kohonnut, ja heillä on vie-
roitusoireita sekä ”craving”-oireita. Fyysisen riippuvuuden takia Jellinekin mielestä myös tämä ryhmä sairastaa alkoholismia. (Leggio 2009)
4.2.1.5 Epsilon
Epsilon-ryhmäläiset ovat niin sanottuja dipsomaneja, mikä tarkoittaa kansankielessä tuurijuoppoa. Heillä on taipumus olla pitkiä aikoja täysin raittiita, mutta juomaan ryhdyt- tyään heille tulee useiden päivien, jopa viikkojen, mittaisia juomaputkia. Jellinekin mu- kaan tämä ryhmä ei ole alkoholista riippuvainen, koska heiltä puuttuu fyysinen riippuvuus alkoholiin. (E. Morton Jellinek, Wikipedia 2016)
4.2.1.6 Yhteenveto
Jellinekin mukaan hänen viidestä ryhmästään kaksi sairastaa alkoholismia. Siksi tästä vii- den ryhmän mallista saadaan kaksoisjakomalli käyttämällä vain ryhmiä Gamma ja Delta.
Perusteena tälle on se, että gamma- ja delta-ryhmäläiset kärsivät fyysisestä riippuvuudes- ta, josta muut ryhmät eivät kärsi. Ainoa ero näiden kahden alkoholistiryhmän välillä on, että gamma-ryhmäläiset voivat pidättäytyä alkoholin käytöstä, mutta delta-ryhmäläiset eivät voi. (Leggio 2009)
4.2.2 Cloninger ja kollegat
Cloninger kehitti yhdessä kollegoidensa kanssa vuonna 1981 alkoholisteista mallin, joka jakoi alkoholistit tyyppiin I ja II. Jako perustui lähdeaineistona käytettyyn Tukholman adoptiotutkimuksen tuloksiin sekä Cloningerin itsensä luomaan neurobiologiseen persoo- nallisuusmalliin. (Cloninger 1981, 1985 ja Leggio 2009)
4.2.2.1 Tyyppi I
Tyypin I alkoholismi kehittyy tyypillisesti vasta 25. ikävuoden jälkeen. Tyyppi I alkoholis- min ilmenemiseen tarvitaan sekä geneettinen alttius sekä provosoiva kasvuympäristö.
Miehillä ja naisilla on yhtäläinen alttius sairastua tähän alkoholismin muotoon. Heillä on kyky pidättäytyä alkoholin käytöstä toisinaan. He tyypillisesti välttävät vaaroja ja ovat rauhallisia alkoholin vaikutuksen alaisena. He käyttävät alkoholia lähinnä itsensä lääkit- semiseen, esimerkiksi unohtaakseen elämän keskinkertaisuuden. (Cloninger 1981, Leggio 2009)
4.2.2.2 Tyyppi II
Tyypin II alkoholismi kehittyy jo ennen 25. ikävuotta. Ryhmä koostuu suurimmaksi osaksi miehistä, joilla on geneettinen alttius sairastua alkoholismiin. Taipumus peritään yleensä isältä. Tyypin II alkoholismin kehittymiselle ei vaadita provosoivaa kasvuympäristöä, vaik- ka se toki lisää sairastumisen todennäköisyyttä. (Cloninger 1981, Leggio 2009)
Tyypin II alkoholistit juovat paljon, eivätkä pysty pidättäytymään alkoholista. He juovat nautinnon vuoksi, eivätkä pelkää siitä aiheutuvia haittoja. He saattavat kärsiä antisosiaali- sesta persoonallisuushäiriöstä ja voivat käyttäytyä väkivaltaisesti alkoholin vaikutuksen alaisena. Tämän ryhmän vaste hoitoon on huono. (Cloninger 1981, Leggio 2009)
4.2.2.3 Yhteenveto
Tyypit I ja II eroavat toisistaan muun muassa sukupuolijakaumaltaan, sillä tyypin II alkoholistit ovat pääasiassa miehiä. Myös puhkeamisajankohta ja juomatavat eroavat toisistaan huomattavasti. Ryhmien erot näkyvät myös hoitovasteissa, sillä tyyppi I - ryhmän hoitovaste on parempi kuin tyyppi II -ryhmäläisillä. (Cloninger 1981, Leggio 2009) 4.2.3 Babor ja kollegat
Babor halusi kehittää käytännöllisen ja yksinkertaisen luokittelun, joka jakaisi alkoholistit erilaisia hoitoja tarvitseviin ryhmiin. Tämän vuoksi hän käytti lähdeaineistonaan hoitolai- toksissa olevia alkoholisteja. (Babor 1992, Leggio 2009)
Babor kehitti alaluokkateorian, joka perustui klusterianalyysiin 321 alkoholistipotilaasta.
Potilaita hoidettiin yhdysvaltalaisissa hoitolaitoksissa. Analyysin pohjalta hän muodosti kaksi alaryhmää, jotka olivat tyyppi A ja tyyppi B. Ryhmät erosivat toisistaan hänen ni- meämiensä 17 piirteen perusteella. Näihin 17 piirteeseen kuului muun muassa: alkoho- lismin puhkeamisen ajankohta, lapsuuden ajan riskitekijät, persoonallisuusprofiili, riippu- vuuden voimakkuusaste, alkoholiin liittyvät ongelmat, muut yhtä aikaa ilmenevät psykiat- riset häiriöt, perheen alkoholismitaustat, geneettiset riskitekijät, juomatavat, muiden päihteiden käyttö, alkoholismin aikaisempi hoitohistoria, elämän stressitekijät ja hoidon tehoavuus. (Babor 1992, Leggio 2009)
Babor perusteli jakoteoriansa oikeellisuutta kolmen kategorian avulla. Ensimmäinen on ennustettava oikeellisuus, joka kuvaa alatyypin kykyä ennustaa potilaan taudin kulkua ja hoitovastetta. Toinen on rakentava oikeellisuus, joka kuvaa, kuinka hyvin potilaat sopivat alatyyppeihin teoreettisen taudinkuvan ja potilaasta saatujen tutkimustulosten ja havain- tojen perusteella. Kolmas on erottava oikeellisuus, jonka perusteella alatyypit voidaan selkeästi tunnistaa suurten määräävien ominaisuuksien perusteella, kuten esimerkiksi alkoholismin puhkeamisiällä. (Babor 1992)
4.2.3.1 Tyyppi A
Alkoholismi kehittyy tyypillä A 25. ikävuoden jälkeen. Alkoholismiin sairastuneella on vä- hän lapsuuden ajan riskitekijöitä ja hänen riippuvuutensa alkoholiin on vähäinen. Alkoho- linkäyttöön liittyy vähän sosiaalisia ja fyysisiä haittavaikutuksia. Mielenterveysongelmia esiintyy harvoin. Elämän stressitekijät eivät ole suuressa roolissa alkoholinkäytön suhteen.
Lisäksi alkoholismiin sairastuneella ei ole aikaisempaa hoitohistoriaa. (Babor 1992, Leggio 2009)
4.2.3.2 Tyyppi B
Alkoholismi puhkeaa tyypillä B ennen 25. ikävuotta. Alkoholismiin sairastuneella on lap- suuden ajan riskitekijöitä ja suvussa esiintyy alkoholismia. Riippuvuus alkoholista on erittäin voimakasta ja aiheuttaa sosiaalisia ja fyysisiä haittavaikutuksia. Tyypillisesti henkilöllä esiintyy myös muita mielenterveyshäiriöitä. Stressitekijät lisäävät alkoholinkäyttöä. Lisäksi alkoholismiin sairastuneella on mahdollisesti aikaisempi hoitohistoria joko alkoholismin tai muiden päihteiden takia. (Babor 1992, Leggio 2009) 4.2.3.3 Yhteenveto
Baborin luokittelussa tyypillä A on vähemmän altistavia riskitekijöitä alkoholismiin sairas- tumiselle kuin tyypillä B. Lisäksi tyypin A alkoholismi on tyyppiin B verrattuna lievempää ja helppohoitoisempaa. (Babor 1992)
4.3 Kolmoisjaot
Kolmoisjaossa alkoholistit on jaettu kolmeen eri luokkaan. Tähän jakotyyppiin ovat pääty- neet muun muassa Hill (1992) ja Hauser ja Rybakowski (1997). Heistä kaksoisjako ei ollut riittävä kattamaan kaikkia alkoholistityyppejä.
4.3.1 Hill
Hill oli kiinnostunut Cloningerin tekemistä alkoholismin tyyppiluokituksista ja halusi sen perusteella tehdä oman tutkimuksensa. Hän käytti lähdeaineistonaan 29 paria länsimaa- laisia alkoholistiveljeksiä sekä heidän lähimpiä sukulaisiaan. Tutkimukseen hyväksyttiin vain veljespareja, joista toinen sai ammatillista hoitoa ongelmaansa ja joiden isällä ei ollut todettu antisosiaalista persoonallisuushäiriötä. Tärkeänä jakokriteerinä Hill piti sosio- paattisen persoonallisuuden löytymistä perheyhteisöstä, erityisesti jos veljesparin isällä oli tämä sosiopaattinen persoonallisuus. (Hill 1992, Leggio 2009)
4.3.1.1 Tyyppi I
Tyyppi I on identtinen Cloningerin tyyppi I:n kanssa. Tyypin I -luokassa alkoholismi puh- keaa 25. ikävuoden jälkeen ja alkoholismin puhkeamiseen vaikuttaa paljon kasvuympäris- tö. Miehet ja naiset sairastuvat yhtäläisesti. Sairastuneilla on kyky pidättäytyä alkoholin juomisesta, ja alkoholin vaikutuksen alaisena he käyttäytyvät rauhallisesti ja harmeja väl- tellen. He käyttävät alkoholia pääasiallisesti itselääkityksenä. Hoitovaste sairauteen on hyvä. (Leggio 2009)
4.3.1.2 Tyyppi II
Tyyppi II on hyvin samanlainen kuin Cloningerin tyyppi II. Siinä alkoholismi puhkeaa jo ennen 25. ikävuotta. Sairastuneet ovat pääasiassa miehiä, joilla on voimakas geneettinen alttius alkoholismiin. Kasvuympäristö ei vaikuta taudin puhkeamiseen. Tyypin II alkoholis- tit juovat paljon ja he ovat kyvyttömiä pidättäytymään alkoholista. He eivät pelkää alko- holin aiheuttamia seurauksia ja voivat käyttäytyä päihtyneenä väkivaltaisesti. He saatta- vat kärsiä antisosiaalisesta persoonallisuushäiriöstä. Hoitovaste on huono. Ainoa ero Clo- ningerin ja Hillin luokitusten välillä on, että Hillin mukaan tyypin II alkoholisteilla on sosio- paattinen isä. (Leggio 2009)
4.3.1.3 Tyyppi III
Tyyppi III on lähes identtinen Hillin tyyppi II:n kanssa. Ne eroavat toisistaan siten, että tyyppi III:n alkoholismi on vaikeampiasteinen kuin tyyppi II:n alkoholismi eikä tyyppi III:lla tarvitse olla sosiopaattista isää. (Leggio 2009)
4.3.1.4 Yhteenveto
Hill on Cloningerin kanssa hyvin pitkälti samoilla linjoilla, mutta Hill halusi tutkimuksissaan korostaa sosiopattisen henkilön läsnäolon vaikutusta sairauden puhkeamiseen. Toisaalta hän halusi osoittaa, että Cloningerin luokituksen tyyppi II:sta on olemassa myös vakavam- pi-asteinen muoto. (Leggio 2009)
4.3.2 Hauser ja Rybakowski
Hauser ja Rybakowski käyttivät lähdeaineistonaan 296:ta miestä, joilla oli todettu alkoholiriippuvuus ja jotka olivat hoitolaitospotilaita. He luokittelivat potilaat kolmeen alatyyppiin viiden kriteerin perusteella. Nämä kriteerit olivat suvun alkoholinkäyttöhistoria, alkoholismin puhkeamisikä, yhtäaikaiset mielenterveydelliset häiriöt ja somaattiset sairaudet sekä juomisesta aiheutuvat seuraukset. Apuna luokittelun kehittämisessä Hauser ja Rybakowski käyttivät k-tavan klusterianalyysiä. Se on menetelmä, jossa tietokone luokittelee henkilöt järjestelmään valittujen ominaisuuksien perusteella, jolloin tutkijoiden mielipiteet eivät vaikuta lopputulokseen. (Hauser ja Rybakowski 1997, Leggio 2009)
4.3.2.1 Tyyppi I
Tyyppi I muistuttaa paljon Cloningerin tyyppi I - ja Baborin A-luokitusta. Hauser ja Ryba- kowski luokittelivat tämän tyypin alkoholismin lieväasteiseksi. Tyypin I alkoholismissa po- tilailla on myöhäinen taudin puhkeamisikä eikä riippuvuus alkoholista ole kovin voimakas- ta. Potilaiden suvussa ei esiinny alkoholismia. (Hauser ja Rybakowski 1997, Leggio 2009) 4.3.2.2 Tyyppi II
Tyyppi II puhkeaa suhteellisen aikaisin ja suvussa tavataan alkoholismia. Potilailla on usein antisosiaalisia käytöshäiriöitä sekä paljon alkoholista aiheutuvia ongelmia. (Hauser ja Rybakowski 1997, Leggio 2009)
4.3.2.3 Tyyppi III
Tyyppi III puhkeaa myös aikaisin. Puhkeamisen taustalla on yhtäaikaisesti ilmenevät psyykkiset häiriöt ja somaattiset sairaudet, joita esiintyy myös suvussa. Heillä on paljon ongelmia alkoholiin liittyen. (Hauser ja Rybakowski 1997, Leggio 2009)
4.3.2.4 Yhteenveto
Hauserin ja Rybakowski pyrkivät luomaan kliinisesti selkeästi mitattavat luokitukset. Hei- dän menetelmätapansa, k-tavan klusterianalyysi, tekee tutkimuksesta luotettavan.
(Hauser ja Rybakowski 1997, Leggio 2009)
4.3.3 Muut kolmoisjakoon päätyneet luokittelijat
Morey ja Skinner käyttivät lähdeaineistonaan laajaa haastattelututkimusta, jonka tulokset he jäsentelivät klusterianalyysillä. He muodostivat kolme alkoholistiryhmää. Ensimmäi- seen ryhmään kuului aikaisen puhkeamisiän alkoholin ongelmakäyttäjät, joilla ei ollut va- kavia alkoholiriippuvuusoireita. Toisessa ryhmässä oli niin kutsuttuja seurajuoppoja. He olivat sosiaalisesti suuntautuneita ja heillä oli taipumusta päivittäiseen alkoholinkulutuk- seen. Lisäksi he olivat osittain riippuvaisia alkoholista. Kolmanteen ryhmään kuuluivat niin kutsutut skitsofreeniset juopot, jotka olivat sosiaalisesti eristäytyneitä. Heillä oli taipu- musta ryyppyputkiin ja he kärsivät vakavista alkoholismin oireista. (Morey ja Skinner 1986)
Cook ym. (1994) käyttivät 224 alkoholistin joukkoa lähdeaineistonaan. Luokittelun tulok- sena he muodostivat kolme ryhmää, jotka olivat ”ensisijainen alkoholismi”, ”antisosiaali- nen alkoholismi” ja ”toissijainen alkoholismi”. Luokittelun perusteena he käyttivät alkoho- liin liittyviä oireita sekä psyykkisiä piirteitä. Toissijainen alkoholismi –ryhmässä alkoholis- min taudinkuva oli lievin. Antisosiaalinen alkoholismi ja ensisijainen alkoholismi -ryhmissä oli paljon samanlaisia piirteitä, mutta antisosiaalinen alkoholismi -ryhmän oireet olivat vakavimpia. Cook ym. huomasivat myös, että antisosiaalinen alkoholismi -ryhmän jäsen- ten omat kertomukset käyttäytymisestään alkoholin vaikutuksen alaisena eivät vastan- neet tutkimuksissa havaittua käytöstä. 224:sta tutkitusta alkoholistista noin 57 prosenttia kuului ryhmään ”ensisijainen alkoholismi”, 22 prosenttia kuului ryhmään ”antisosiaalinen alkoholismi” ja 21 prosenttia kuului ryhmään ”toissijainen alkoholismi”. (Cook ym. 1994)
4.4 Nelosjaot
Nelosjaossa alkoholistit on jaettu neljään eri luokkaan. Tähän jakotyyppiin ovat päätyneet muun muassa Del Boca (1994), Windle ja Scheidt (2004) sekä Lesch yhdessä kollegoidensa kanssa (1988). Heidän mielestään kaksois- ja kolmoisjako eivät olleet riittäviä kattamaan kaikkia alkoholistityyppejä.
4.4.1 Del Boca
Del Boca oli sitä mieltä, että aiemmissa alkoholismitutkimuksissa naisia oli tutkittu hyvin vähän suhteessa miehiin. Häntä kiinnosti tietää, voivatko alkoholistityypit erota toisistaan sukupuolen suhteen. Jo aiemmin oli huomattu, että alkoholismi ilmenee naisilla eri taval- la kuin miehillä. Naiset esimerkiksi aloittavat juomisen myöhemmällä iällä ja heillä alkoho- lin tuomat fyysiset, psyykkiset ja sosiaaliset seuraukset kasautuvat nopeammin ja vaike- ampina. (Del Boca 1994)
Del Boca painotti artikkelissaan viittä näkökulmaa. Ensimmäinen näkökulma oli sukupuo- lierot, jotka liittyvät alkoholin kulutukseen ja sen seurauksiin. Toiseksi hän halusi tyypittää alkoholistit sukupuolen mukaan. Kolmanneksi hän pohti stressin ja negatiivisten tunneti- lojen vaikutusta alkoholismiin altistavana tekijänä. Neljäs näkökulma oli henkilön sosio- kulttuurisen ja elämäntilanneen vaikutus alkoholismin syntyyn. Viidenneksi hän halusi tutkia sukupuoleen liittyvien psyykkisten ominaisuuksien vaikutusta alkoholismiin. (Del Boca 1994)
Del Boca käytti lähdeaineistonaan Baborin keräämää aineistoa, koska se oli hänen mieles- tään tarpeeksi kattava, ja aineistoon kuului molempien sukupuolten edustajia. Del Boca vertasi myös tuloksiaan Baborin saamiin tuloksiin. (Del Boca 1994)
Sukupuolieroja löytyy erityisesti Baborin A-luokasta. Tässä luokassa miehet aloittavat juomisen nuorempina ja he juovat enemmän kuin naiset. Miehet kuitenkin kärsivät vä- hemmän stressistä sekä käyttävät vähemmän lamaavia huumausaineita kuin naiset. Nai- silla havaittiin olevan enemmän alkoholismiin sairastuneita suvussa ja he kärsivät enem- män juomisen sosiaalisista ja fyysisistä seurauksista. Baborin B-luokassa sukupuolierona on, että miehet kärsivät antisosiaalisesta persoonallisuushäiriöstä, kun taas naiset kärsivät ennemminkin masennuksesta ja ahdistuksesta. (Leggio 2009)
Eroavaisuuksien perusteella Del Boca teki nelosjaon alkoholismiluokitukseensa. Hän ni- mesi luokat lieväksi, vakavaksi, sisäistetyksi ja ulkoistetuksi. Kaksi ensimmäistä luokkaa muistuttavat Baborin A- ja B-luokkaa, mutta kaksi viimeistä eroaa sukupuolijakauman vuoksi Baborin luokituksista. (Leggio 2009)
4.4.1.1 Lievä
Lievä-ryhmä on samankaltainen kuin Baborin tyyppi A. Ryhmäläisten alkoholismi ei ole vakava-asteista ja alkoholismista johtuvat seuraukset eivät ole merkittäviä. (Del Boca 1994, Leggio 2009)
4.4.1.2 Vakava
Vakava-ryhmä on samankaltainen kuin Baborin tyyppi B. Ryhmäläisillä on suuria ongelmia monilla osa-alueilla elämässä alkoholinkäytön vuoksi. (Del Boca 1994, Leggio 1996)
4.4.1.3 Sisäistetty
Sisäistetty-ryhmän potilaat kärsivät masennuksesta ja ahdistuksesta, yhdessä tai erikseen.
He käyttävät alkoholia lievittääkseen sisäistä olotilaansa. He ovat vakavasti riippuvaisia alkoholista ja sen vuoksi he kärsivät alkoholista johtuvista sairauksista, kuten esimerkiksi alkoholimaksakirroosista. Tähän ryhmään kuuluu 32 prosenttia alkoholistinaisista ja 11 prosenttia alkoholistimiehistä. (Del Boca 1994, Leggio 2009)
4.4.1.4. Ulkoistettu
Ulkoistettu-ryhmän potilaat käyttävät suuria määriä alkoholia ja sairastavat antisosiaalista persoonallisuushäiriötä. He kärsivät vakavista sosiaalisista ongelmista. Lisäksi heidän lähi- suvustaan löytyy muita alkoholisteja. Tähän ryhmään kuuluu kaikista lähdeaineiston alko- holisteista 38 prosenttia miehistä ja 7 prosenttia naisista. (Del Boca 1994, Leggio 2009) 4.4.1.5 Yhteenveto
Del Boca halusi tutkia alkoholismin sukupuolieroja perusteellisesti, koska aikaisemmat tutkimukset eivät ottaneet niitä tarkasti huomioon. Hän teki viisi johtopäätöstä tutkimuk- sessaan. Ensinnäkin naiset ovat alkoholin vaikutuksille herkempiä kuin miehet, vaikka al- koholismin puhkeamisikä naisilla on myöhäisempi. Toiseksi naiset kärsivät useammin
muista alkoholismin puhkeamista edesauttavista ongelmista, kuten taloudellisista ongel- mista. Naiset hakeutuvat hoitoon herkemmin, mutta he hakevat hoitoa alkoholin aiheut- tamiin ongelmiin, mutta eivät itse alkoholismiin. Kolmanneksi naisalkoholisteilla todetaan useammin psyykkisiä ja tunne-elämän ongelmia, esimerkiksi masennusta, kuin miehillä.
Alkoholistinaiset tuntevat enemmän syyllisyyttä juomisestaan kuin miehet. Heidän itse- tuntonsa on miehiä alhaisempi. Del Bocan neljäs huomio oli, että ei ole olemassa riittä- västi näyttöä siitä, että jotkut alkoholismin hoitomuodot tepsisivät naisiin paremmin kuin miehiin. Tämä johtuu suurimmaksi osaksi yleisen tutkimuksen puutteesta. Vaikka alkoho- lin aiheuttamat ongelmat ovat yleensä vakavampia naisilla kuin miehillä, naiset hyötyvät paljon saamastaan hoidosta. Del Bocan viides johtopäätös oli, että vaikka ei ole olemassa hoitoa, joka tehoaisi erityisen hyvin naisille, niin naisilla on tiettyjä tarpeita, joiden pitää tulla tyydytetyksi. Esimerkkinä hän käytti lastenhoitoa, joka on naisille tärkeää hoitojen aikana. (Del Boca 1994)
4.4.2 Windle ja Scheidt
Windlen ja Scheidtin lähdeaineisto oli laaja käsittäen 802 alkoholistipotilasta. Potilaat oli koottu newyorkilaisista hoitolaitoksista ja heistä 481 oli miehiä ja 321 naisia. Ryhmän et- ninen tausta oli monipuolinen: 418 tummaihoista, 180 valkoihoista, 187 latinoa ja 17 hen- kilöä muista etnisistä ryhmistä. Windle ja Scheidt käyttivät luokittelun apuna klusteriana- lyysiä. Tutkimuskohteina olivat muun muassa päihteiden käyttö, psykiatriset häiriöt, alko- holismin esiintyminen suvussa, psykopatiat, temperamentti, alkoholismin luonne ja poti- laan terveydentila. (Windle ja Scheidt 2004, Leggio 2009)
Windle ja Scheidt tekivät neljän tyypin luokituksen perustuen aikaisempaan kirjallisuu- teen alkoholismin luokitusteorioista ja heidän tutkimusaineistoonsa. Luokitustyypit olivat lievä, sekakäyttö, negatiivisesti vaikuttava ja krooninen antisosiaalinen ryhmä. (Windle ja Scheidt 2004)
4.4.2.1 Lievä
Lievä-ryhmäläisillä alkoholismi puhkeaa myöhemmällä iällä ja he ovat käyttäneet alkoho- lia vähemmän aikaa kuin muut ryhmät. Kun lievä-ryhmäläiset juovat, alkoholia kuluu vä- hemmän suhteessa muihin ryhmiin. He myös kärsivät vähemmän vieroitusoireista. Alko-
holismin taustalta löytyy vähemmän kehityshäiriöitä ja alkoholismia ei esiinny potilaiden suvussa merkittävästi. (Windle ja Scheidt 2004, Leggio 2009)
4.4.2.2 Sekakäyttö
Sekakäyttö-ryhmässä käytetään alkoholin lisäksi muita päihteitä, kuten bentsodiatsepiine- ja. Ryhmäläisten taustoista löytyy perheväkivaltaa, riskialtista seksuaalista käyttäytymistä ja suontensisäisten huumeiden käyttöä. (Windle ja Scheidt 2004, Leggio 2009)
4.4.2.3 Negatiivisesti vaikuttava
Negatiivisesti vaikuttava -ryhmässä esiintyy eniten vakavaa masennusta ja ahdistusoireyh- tymää. Ryhmäläisten taustoista löytyy eniten lapsuudenaikaista seksuaalista hyväksikäyt- töä, itsemurhayrityksiä ja lapsuudenaikaista kodittomuutta. (Windle ja Scheidt 2004, Leg- gio 2009)
4.4.2.4 Krooninen antisosiaalinen ryhmä
Krooninen antisosiaalinen -ryhmässä alkoholin kulutus on suurinta ja siitä johtuvat seu- raukset vakavia. Alkoholiriippuvuus on voimakkainta ja ryhmäläiset kärsivät sairaudesta kauan, koska alkoholismi puhkeaa yleensä nuorella iällä. Tähän ryhmään kuuluu eniten antisosiaalisesta persoonallisuushäiriöstä kärsiviä ihmisiä. (Windle ja Scheidt 2004, Leggio 2009)
4.4.2.5 Yhteenveto
Windlen ja Scheiditin mielestä heidän luomansa neljän luokittelun malli oli paremmin erilaisia alkoholisteja kattava kuin kahden luokittelun malli. Tutkimustaan voidaan pitää luotettavana heidän kattavan lähdeaineistonsa vuoksi. Lisäksi he olivat hyvin perehtyneitä muihin luokitusteorioihin ja niiden puutteiden perusteella he halusivat tehdä vaihtoehtoi- sen luokittelumallin. Muiden tutkimusten puutteina he pitivät muun muassa tutkimusai- neistojen suppeutta kokonsa, sukupuolijakauman ja erilaisten etnisten ryhmien jakauman perusteella. Lisäksi heidän tutkimuksensa sisälsi enemmän tutkimuskohteita kuin aikai- sempien luokitteluteorioiden tekijöiden. (Windle ja Scheidt 2004)
4.4.3 Lesch ja hänen tutkimusryhmänsä
Lesch ym. 1988 halusivat kehittää luokittelun, joka tukisi parhaalla mahdollisella tavalla alkoholistien hoitoa. He päättivät tehdä tutkimuksestaan mahdollisimman kattavan ja täten he suunnittelivat viiden vuoden pituisen seurantatutkimuksen, johon kuului 444 alkoholistipotilasta. Potilaat jaettiin neljään ryhmään erilaisen taudinkulun perusteella. He ottivat jaossa huomioon potilaiden fysiologiset, käytökselliset ja kliiniset ominaisuudet.
Nämä neljä ryhmää he nimesivät allergiseksi malliksi, ahdistuneisuuden ja konfliktin mal- liksi, masentuneisuuden malliksi ja adaptaation malliksi. (Leggio 2009)
4.4.3.1 Tyyppi I eli allerginen malli
Tyyppi I alkoholistit kärsivät vakavista vieroitusoireista. He käyttävät alkoholia estääkseen vieroitusoireita tai lievittääkseen niitä. Heidän satunnainen juomisensa kehittyy hiljalleen tapajuomiseksi, jonka taustalla on koko ajan kasvava himo alkoholinkäyttöä kohtaan. He ovat usein avohoidon potilaita ja heidän suvussaan esiintyy alkoholismia. (Leggio 2009) 4.4.3.2 Tyyppi II eli ahdistuneisuuden ja konfliktin malli
Tyyppi II alkoholistit lääkitsevät itseään alkoholilla sen rauhoittavan vaikutuksen vuoksi ja käyttävät muita päihdyttäviä aineita. Tyypin II alkoholistit muuttuvat käytökseltään voi- makkaasti alkoholin vaikutuksen alaisena, mikä voi vahingoittaa sosiaalisia suhteita. He eivät kärsi vakavista vieroitusoireista eikä heillä esiinny alkoholista johtuvia somaattisia sairauksia. (Leggio 2009)
4.4.3.3 Tyyppi III eli masentuneisuuden malli
Tyyppi III alkoholistit käyttävät alkoholia masennuksen hoitoon. He kärsivät tunne-elämän häiriöistä ja voivat olla aggressiivisia ja itsetuhoisia. He pystyvät pidättäytymään alkoho- linkäytöstä silloin, kun mielenterveyshäiriöt ilmenevät lievänä. Tunne-elämän hankaluuk- sien vuoksi heillä on myös ongelmia sosiaalisessa kanssakäymisessä. Heidän suvussaan esiintyy alkoholismia ja tunne-elämän häiriöitä. Tyyppi III alkoholistit kärsivät lievistä tai kohtalaisista vieroitusoireista. (Leggio 2009)
4.4.3.4 Tyyppi IV eli adaptaation malli
Tyyppi IV alkoholisteilla tavataan aivoperäisiä häiriöitä jo ennen sairauden puhkeamista.
Heillä on myös käytöshäiriöitä ja paljon sosiaalista taakkaa jo ennen 14. ikävuotta. He kär- sivät psyykkisistä, somaattisista ja sosiaalisista poikkeavuuksista, vaikka eivät käyttäisi alkoholia. He humaltuvat voimakkaasti jo pienillä alkoholiannoksilla. He kärsivät vuoteen- kastelusta nuorena muita useammin, vaikka heillä ei ole merkittävää psykiatrista monisai- rautta. Heillä saattaa esiintyä vieroitusoireiden kaltaisia kohtauksia ilman alkoholista vie- roittumista. (Leggio 2009)
4.4.3.5 Yhteenveto
Leschin ja kollegioiden malli poikkeaa muista aikaisemmin tehdyistä tutkimuksista, mutta se on saanut tukea 2000-luvulla tehdyistä tutkimuksista. Esimerkkinä yksi näistä tutki- muksista käsitteli alkoholistipotilaiden plasman homokysteiinipitoisuutta, minkä määrä vaihteli eri Lechin luokkien välillä. Leschin tutkimus on ainoa pidempiaikainen yhtäjaksoi- nen tutkimus. (Leggio 2009)
4.4.4 Muut nelosjakoon päätyneet luokittelijat
Bucholz ym. (1996) käyttivät lähdeaineistonaan 2 551:tä alkoholistien sukulaista, jotka kaikki osallistuivat tutkimukseen nimeltä ”Collaborative Study of the Genetics of Alcoholism”. Tutkimus selvitti alkoholismin genetiikkaa. Lähdeaineiston he jäsensivät käyttämällä latenttiluokka-analyysiä. Latenttiluokka-analyysi on tekniikka, joka käyttää risti-luokitteludataa tunnistaakseen tutkimattomat niin kutsutut latenttiluokat, jotka selit- tävät yhtäläisyyksiä tutkittavien muuttujien välillä. Muuttujina oli 37 elämän aikana il- mennyttä alkoholiriippuvuuteen viittaavaa oiretta, jotka oli selvitetty 1360 nais- ja 1191 miessukulaiselta. Tuloksia analysoimalla Bucholz ym. päätyivät nelosjakoluokitukseen.
Ensimmäinen luokka oli ei-ongelmajuojat, johon kuului 39,6 prosenttia miehistä ja 50 pro- senttia naisista. Tällä ryhmällä oli hyvin vähän alkoholiongelmia. Heillä saattoi olla taipu- musta juoda enemmän kuin oli tarkoitus sekä ilmetä juomisen jälkeistä katumusta ja toi- sinaan vaarallista alkoholinkäyttöä. Toinen luokka oli lievät alkoholistit, johon kuului 31,8 prosenttia miehistä ja 28,5 prosenttia naisista. Heillä oli taipumusta toleranssin kehittämi- seen, muistikatkoksiin alkoholinkäytön yhteydessä ja heillä saattoi ilmetä jatkuvaa halua
