3.1 Mitä on alkoholiriippuvuus?
3.2.1 Ympäristötekijät
Ympäristötekijät ratkaisevat ensisijaisesti, sairastuuko henkilö alkoholismiin. Jos ympäris-tössä ei ole saatavilla alkoholia, alkoholismiin sairastuminen on käytännössä mahdotonta.
Nyky-yhteiskunnassa alkoholi on lähes kaikkien saatavilla. Alkoholinkäytön aloittamiseen ja sen käyttötapoihin vaikuttavat kuitenkin kulttuuri, uskonto ja lait. Monissa kulttuureissa naisten alkoholinkäyttöä paheksutaan, mikä vähentää naisten alkoholinkäyt-töä kyseisissä maissa. Islamilaiset pyrkivät absolutismiin. Suomen laki kieltää alle 18-vuotiaiden alkoholin nauttimisen. Myös yhteisön normit vaikuttavat alkoholinkäyttöön suuresti. Esimerkiksi suomalaisten asenteet naisten päihteiden käyttöä kohtaan ovat lie-ventyneet. Tämä näkyy siinä, että suomalaisten naisten juomatavat ovat lähestyneet miesten juomatapoja. (Ahlström 2003)
Tukholman adoptiotutkimuksessa päädyttiin siihen, että adoptioperheissä adoptiolapsen alkoholisoitumisriskiä lisäsi eniten adoptioisän alhainen sosioekonominen asema. (Hyytiä 2003a)
K.S. Kendlerin kaksostutkimuksessa (1998) selvitettiin mieskaksosten avulla syitä alkoho-lismin syntyyn. Tutkimuksessa ilmeni muutamia keskeisiä ympäristötekijöitä, jotka joh-tavat alkoholismin kehittymiseen. Näitä olivat muun muassa alkoholin käyttö 18–21 vuo-den iässä (korrelaatio alkoholismin kanssa 0,4), painostavan vertaisryhmän läsnäolo (kor-relaatio alkoholismin kanssa 0,31) ja nuoren käytöshäiriö 15–17 vuoden iässä (kor(kor-relaatio alkoholismin kanssa 0,33). Jos nuorella on käytöshäiriö ja hän kuuluu painostavan vertais-ryhmän piiriin, niin hänen alkoholisoitumisriski kasvaa entisestään (korrelaatio alkoho-lismin kanssa 0,37). Vanhempien vaikutus alkohoalkoho-lismin synnyssä on kiistaton. Jos nuoren vanhemmat käyttävät alkoholia ja heidän alkoholinkäyttöasenne on myönteinen, nuoren alkoholismiin sairastumisriski kasvaa (korrelaatio alkoholismin synnyn kanssa 0,34).
3.2.2 Perinnöllisyys ja alkoholismi
Alkoholistien lähisukulaisista tulee alkoholisteja useammin kuin ihmisistä keskimäärin.
Adoptiotutkimusten avulla on voitu osoittaa, että kyse on enemmän geeneistä kuin
ym-päristötekijöistä. Jos lapsi on perinyt biologisilta vanhemmiltaan alkoholisoitumisriskin geenejä, eläminen adoptioperheessä, jossa ei käytetä alkoholia, ei vaikuta lapsen alkoho-lisoitumisriskiin merkittävästi. Tukholman adoptiotutkimuksessa todettiin, että soituneiden biologisten vanhempien lapsilla oli enemmän alkoholiongelmia kuin alkoholi-soitumattomien vanhempien lapsilla. Tulosten perusteella 22,8 prosenttia alkoholia vää-rinkäyttävien isien pojista alkoholisoitui, kun taas 14,7 prosenttia ei-alkoholisoituneiden isien pojista sairastui alkoholismiin. Äidin alkoholiongelma lisäsi poikalapsen riskiä sairas-tua 28,1 prosenttia, kun taas alkoholisoitumattoman äidin lapsista 14,7 prosenttia alkoho-lisoitui. Tyttölasten alkoholisoitumisriskiä nosti biologisen äidin alkoholismi, mutta ei isän alkoholismi. (Hyytiä 2003a)
Kun huomattiin, että alkoholismi voi periytyä, alettiin etsiä biologisia osoittimia, joiden avulla riskialttiit yksilöt voitaisiin tunnistaa. Osoittimet ovat biologisia tekijöitä, jotka ovat mitattavissa jo ennen alkoholismiin sairastumista. (Hyytiä 2003b)
Yksi tällaisista tutkimuksista, joissa etsittiin biologisia osoittimia, oli Schuckitin ja hänen kollegoidensa tutkimus. Siinä koottiin kaksi yli 400 nuorta miestä (18–25-vuotiaita) sisäl-tävää ryhmää. Miehet muodostivat hyvin homogeenisen ryhmän päihteiden, persoonalli-suuden, koulutuksen ja etnisen taustan suhteen. Ainoa ero ryhmien välillä oli, että biolo-ginen isä oli alkoholisoitunut tai ei ollut. Ryhmät merkittiin family history positive (FHP), jossa isä oli alkoholisoitunut, ja family history negative (FHN), jossa isä ei ollut alkoholisoi-tunut. Koehenkilöillä tutkittiin alkoholin vaikutuksia kehossa. Tutkimuksen tuloksena oli, että alkoholistien pojilla alkoholin vaikutukset olivat kontrolliryhmään verrattuna huomat-tavasti lievempiä. Voitiin todeta, että alkoholistien pojilla oli parempi vastustuskyky alko-holin vaikutuksille. Kun tilannetta seurattiin uudelleen 8 vuoden jälkeen, osoittautui että FHP-ryhmäläiset sairastuivat alkoholismiin noin kolme kertaa todennäköisemmin kuin FHN-ryhmäläiset. Tuloksesta voitiin päätellä, että alkoholisoitumiseen liittyy perinnöllinen tausta, jonka biologisena osoittimena voidaan käyttää henkilön keskimääräistä suurem-paa toleranssia alkoholin vaikutuksille. (Hyytiä 2003b)
Tärkeimpiä biologisina osoittimina pidetään tällä hetkellä aivoissa vaikuttavien välittäjäai-neiden määriä ja suhteita. Tutkituimpia välittäjäaineita ja niitä metaboloivia entsyymejä
ovat monoamiinioksidaasi (MAO), adenylaattisyklaasi, serotoniini ja dopamiini. (Hyytiä 2003b)
Monoaminiinioksidaasi on entsyymi, joka hajottaa monoamiineja muun muassa dopamii-nia, serotoniinia ja noradrenaliinia. Matala MAO-pitoisuus aivoissa heikentää serotoniinin aineenvaihduntaa ja lisää riskiä sairastua alkoholismiin. MAO:ta on aivojen lisäksi veri-hiutaleissa. Sen uskotaan korreloivan aivoissa olevan MAO:n määrän kanssa. Biologisena osoittimena voi täten käyttää verestä mitattavaa MAO:n pitoisuutta. (Hyytiä 2003b) Nil-sonin tutkimuksessa vuodelta 2011 huomattiin, että MAOA (monoaminiinioksidaasi A) -geenien eri alleelit vaikuttavat alkoholisoitumisriskiin. MAOA:n alleeli u-VNTR yhdessä psykososiaalisten riskitekijöiden kanssa (kuten perhesuhteet ja koettu seksuaalinen hy-väksikäyttö) nosti alkoholisoitumisriskiä huomattavasti. Tytöt, jotka kantoivat pitkää MAOA u-VNTR alleelivarianttia, olivat suuressa riskissä sairastua alkoholismiin. Pojilla taas lyhyt alleelivariantti nosti riskiä sairastua alkoholismiin. (Nilsson 2011)
Adenylaattisyklaasi on solukalvolla vaikuttava entsyymi. Sen tehtävänä on muuttaa adenosiinidifosfaattia sykliseksi adenosiinimonofosfaatiksi, joka toimii toisiolähettinä ak-tivoiden muun muassa geenejä. Adenylaattisyklaasipitoisuuksien on todettu olevan mata-lampia alkoholisteilla verrattuna normaaliväestöön. Tällä on vaikutusta erityisesti ac-cumbens-tumakkeeseen aivoissa, mikä säätelee päihteiden palkitsevia ominaisuuksia.
(Hyytiä 2003b)
Serotoniini aineenvaihdunnan alhaisuuden on todettu vaikuttavan alkoholismiin, väkival-taisuuteen, itsetuhoisuuteen ja masennukseen. Serotoniiniaineenvaihdunnan määrää voidaan mitata selkäydinnesteestä mittaamalla 5-HIAA:n (hydroksi-indolyyliasetaatti 5) pitoisuus. Alhainen 5-HIAA:n pitoisuus toimii biologisena osoittimena alkoholismin riskille (Hyytiä 2003b ja Hallikainen 2009). Hun tutkimuksessa vuodelta 2010 selvitettiin seroto-niini 1B -reseptorin tiheyttä aivoissa. Lopputuloksena huomattiin, että alkoholisteilla ky-seinen reseptoritiheys venraalisessa striattumissa oli suurempi kuin terveillä kontrollihen-kilöillä. Eläinkokeissa oli jo aiemmin huomattu, että alkoholiriippuvaisten eläinten aivoissa on samanlaisia muutoksia. Tämä voi olla merkki siitä, että serotoniinin määrä aivoissa on laskenut, ja aivot yrittävät kompensoida tilannetta lisäämällä reseptorimäärää. (Hu 2010)
Dopamiini on keskeinen välittäjäaine aivojen palkkiojärjestelmän säätelyssä. Jos järjes-telmän toiminnassa on poikkeamaa normaalista, se voi näkyä päihteiden väärinkäyttönä.
Esimerkiksi dopamiini 2 -reseptorien tiheydellä on merkitystä. Miehet, joilla on genotyyp-pi A1A1 viitaten matalaan dopamiini 2 -reseptoritiheyteen, käyttävät 40 prosenttia vä-hemmän alkoholia kuin miehet, joilla on genotyyppi A2A2. Genotyyppi A2A2 viittaa kor-keaan dopamiini 2 -reseptoritiheyteen. (Hyytiä 2003b ja Hallikainen 2009)
Myös alkoholinaineenvaihdunnan geenit voivat vaikuttaa alkoholisoitumisriskiin. Esimer-kiksi aldehydidehydrogenaasi (ALDH), jonka tehtävä on metaboloida alkoholin metabo-liatuotetta asetaldehydia etikkahapoksi, voi olla muuntunut. Pistemutaatio normaalista ALDH2*1:stä ALDH2*2:ksi johtaa siihen, että asetaldehydia ei voida metaboloida etikkahapoksi normaalisti. Tämä johtaa siihen, että asetaldehydiä kertyy elimistöön, mikä aiheuttaa ikäviä oireita, kuten pahoinvointia, sydämen tykytystä ja ihon punoitusta. Jos ALDH2*2 esiintyy homotsygoottina yksilössä, se estää alkoholin nauttimisen lähes koko-naan. Aasialaisilla ihmisillä tavataan ALDH2*2 -alleelia (Hyytiä 2003b). Alkoholismin hoidossa käytetään kyseistä reaktiota hyväksi. Disulfiraami on näistä lääkkeistä tunnetuin.
Se estää ALDH:n toimintaa, jolloin asetaldehydiä kertyy elimistöön. Tästä johtuvaa pahoinvointia ja muita oireita kutsutaan nimellä antabus-reaktio. Disulfiraamin tunnetuin kauppanimi on Antabus, josta reaktio on saanut nimensä. (Tacke ja Tuomisto 2010)
3.2.3 Alkoholin vaikutukset keskushermostoon
Alkoholi eli etanoli on pieni lievästi polaarinen rasvaliukoinen yhdiste, joka läpäisee veri-aivoesteen helposti. Aivoissa etanolille ei ole mitään spesifistä sitoutumis- tai vaikutus-kohtaa. Sillä on kuitenkin merkittäviä vaikutuksia useisiin neuronijärjestelmiin ja viestin-kulun mekanismeihin. Tärkeimpiä vaikutuskohtia ovat välittäjäaineet, kuten GABA (gam-ma-aminovoihappo), glutamaatti, opiaattipeptidit ja monoamiinit. Monoamiineista tär-keimpiä ovat serotoniini ja dopamiini. Alkoholin lamaavaa vaikutusta selitetään GABA:n vaikutuksen kiihtymisellä ja glutamaatin vaikutuksen estämisellä. GABA on aivojen tär-kein estävä välittäjäaine, ja sen vaikutuksen lisääntyminen vähentää hermosolujen aktiivi-suutta. Glutamaatti on puolestaan aivojen keskeisin kiihdyttävä välittäjäaine, jonka toi-minnan hillitseminen vähentää hermosolujen aktiivisuutta. Alkoholi lisää monoamiinien, kuten dopamiinin ja serotoniinin, vapautumista aivoissa. Dopamiinin vapautuminen
tuottaa mielihyvän kokemuksen. Mielihyvän tavoitteleminen on suurin syy käyttää alkoholia. Osa alkoholisoituneista ihmisistä kärsii masennuksesta, jonka katsotaan johtuvan serotoniinin puutteesta. Alkoholin käytön aloittamisen yhteydessä aivojen serotoniinin tuotanto lisääntyy, mikä toimii tällöin ”itselääkityksenä” masennusoireisiin.
Kuitenkaan tämän ”itselääkityksen” vaikutus ei ole pysyvä. (Kiianmaa 2003)
Voidaan todeta, että alkoholi aiheuttaa useilla yhdessä vaikuttavilla tekijöillä poik-keavuuksia aivojen toiminnassa. Alkoholin estävän vaikutuksen vuoksi kognitiiviset toi-minnot hidastuvat ja harkintakyky vähenee. Tällöin henkilö uskaltaa usein luopua monista sosiaalisista estoista. Lisäksi alkoholi tuottaa, ainakin lyhytkestoisesti, mielihyvää ja pois-taa hetkellisesti lieviä masennuksen ja ahdistuksen oireita. (Kiianmaa 2003)
3.2.4 Alkoholin psyykkiset vaikutukset
Yleisesti ottaen alkoholi vaikuttaa henkilön tunnetiloihin kahdella tavalla. Joko se antaa henkilölle positiivisen tuntemuksen tai poistaa jonkin epämiellyttävän tuntemuksen. Alko-holinkäyttö aiheuttaa kokonaisvaltaisen psyykkisen kokemuksen, joka voi johtaa riippu-vuuden syntymiseen. Jos alkoholin tuottama kokemus on miellyttävä, halutaan alkoholin vaikutus todennäköisesti kokea uudelleen. Alkoholiriippuvuuden kehittymiseen vaikuttaa positiivisen kokemuksen lisäksi henkilön persoonallisuus. Heikko minän rakenne ja huono itsetunto altistavat riippuvuuden syntymiselle. Tällöin henkilön minän rakenne on riittämätön psyykkisen tasapainon säilyttämiseen. Henkilön sisäiset jännitteet kasautuvat, ja psyykkistä tasapainoa saatetaan hakea käyttämällä alkoholia. Alussa alkoholinkäyttö tuottaa mielihyvän tunteen ja syrjäyttää pahan olon tuntemuksia. Kuitenkin lopulta näille tuntemuksille kehittyy toleranssi, minkä jälkeen alkoholia käytetään vieroitusoireiden ehkäisyyn. (Granström ja Kuoppasalmi 2003)
Uudemman tieteellisen teorian alkoholiriippuvuudelle on kehittänyt Koob. Hänen Negatiivisen vahvistumisen teoriassa henkilöllä on pakonomainen tarve käyttää alkoholia ja henkilö menettää kontrollin alkoholin käytöstä. Krooninen alkoholinkäyttö johtaa siihen, että henkilö kärsii voimakkaasta negatiivisesta tunnetilasta, kun alkoholia ei ole elimistössä. Tällöin henkilön on käytettävä alkoholia estääkseen negatiivisten tunteiden puhkeamisen. Tätä tilannetta kutsutaan negatiiviseksi vahvistumiseksi. Ilmiön taustalla epäillään olevan alkoholista aiheutuva neuroadaptaatio. (Koob 2011)
On esitetty, että alkoholinkäyttö voi johtua kyvyttömyydestä käsitellä voimakkaita tuntei-ta, ja siksi alkoholia käytetään tasapainottamaan olotilaa. Tämä piirre korostuu usein henkilöillä, joilla on tunne-elämän ongelmia. Esimerkiksi nuorilla on tunne-elämän tasapainottomuutta, koska heidän aivonsa eivät ole vielä kypsyneet voimakkaiden tunteiden käsittelyyn. Myös henkilöillä, joilla on taipumusta masennukseen tai ahdistukseen, on tunne-elämän ongelmia. Psyykkisiä jännitystiloja yritetään lievittää niin sanotulla rohkaisuryypyllä. (Granström ja Kuoppasalmi 2003) Rohkaisuryypyn vaikutus perustuu siihen, että alkoholin vaikutuksesta henkilön kognitiiviset toiminnot hidastuvat ja harkintakyky heikkenee. Tällöin henkilö uskaltaa usein luopua monista sosiaalisista estoista. (Kiianmaa 2003)