Diabetes ja lääkäri

Diabetes ja lääkäri

• Insuliininpuutosdiabeteksen monipistoshoito

• Diabeettisen munuaistaudin jäljillä

• Perheiden kokemuksia sensoroinnista

2 ❘ 2021 ❘ huhtikuu 50. vuosikerta Suomen Diabetesliitto

diabetes.fi

MAT-FI-2001242-12-2020

Diabeteselämää.fi

on potilasmateriaalien koti.

Diabeteselämää.fi-sivulta tilaat käden käänteessä potilasoppaat hoidon- ohjauksen tueksi.

Potilasmateriaalien lisäksi löydät sivulta tuoreinta tietoa työsi avuksi.

Tervetuloa tutustumaan!

Diabetes ja lääkäri

Sisältö

4

5

6

9

Pirjo Ilanne-Parikka

16

21

Ella Salmi, Hanna Huopio, Tanja Kuiri-Hänninen

26

ruokailla

Jukka Mustonen

29

30

ehkäiseminen kotihoidossa

Tarja Saarinen

33

Diabetes läsnä arjessa 24/7

Insuliininpuutosdiabetesta sairastava oppii oman diabeteksensa arjen asiantuntijaksi omahoidon ohjauksen sekä ammattilaisten ja vertaisten tuen avulla.

9

Diabetes ja lääkäri -lehti verkossa^u

Diabetes ja lääkäri -lehden selailtava näköislehti on luettavissa verkossa https://issuu.com/diabetesjalaakarilehti.

Verkkojulkaisusta on karsittu reseptilääkeilmoitukset, kuten laki edellyttää. Lehden kaikki numerot julkaistaan edelleen myös pdf-muodossa nettiarkistossa www.diabetes.fi/laakarilehdet.

Kannen ja sivun 3 kuvat: Shutterstock

Tästä Diabetes ja lääkäri -lehden rinnakkaispainoksesta on poistettu lääkemainontaa koskevien säädösten edellyttämällä tavalla reseptilääkemainokset.

TIETEELLISET TOIMITTAJAT: dosentti Jorma Lahtela, 0400 920 672, jorma.lahtela@iki.fi, LK (väit.), kansainvälinen koordinaattori Carol Forsblom, p. 09 4717 1905, carol.forsblom@hus.fi ❘ DIABETESHOITAJAT RY:N EDUSTAJA: Tarja Saarinen, tiedotus@diabeteshoitajat.fi ❘ TOIMITUS: päätoimittaja Janne Mikkonen, janne.mikkonen@diabetes.fi, toimitussihteeri Mervi Lyytinen, p. 050 564 9126, mervi.lyytinen@diabetes.fi ❘ LEHDEN YHTEYSTIEDOT: Diabetes ja lääkäri -lehti, Näsilinnankatu 26, 33200 Tampere, p. 03 2860 111 (ma–pe klo 9–13), sähköinen arkisto ja pdf-lehti: www.diabetes.fi/laakarilehdet, selailtava näköislehti: https://issuu.com/diabetesjalaakarilehti ❘ JULKAISIJA: Suomen Diabetesliitto ry ❘ ILMOITUKSET: markkinointikoordinaattori Keiju Telford, p. 050 310 6621, keiju.telford@diabetes.fi ❘ TILAUKSET JA OSOITTEENMUUTOKSET:

Ilmoittajat vastaavat ilmoitusten sisällöstä. Ne eivät ole Diabetesliiton suosituksia.

Podosyyttejä pelastamassa

Useat diabetekseen liittyvät muutokset ovat haitallisia munuaisten hiussuonikerästen epiteelisoluille.

16

Sensorointi

helpottaa elämää

Glukoositasojen vaihtelun parempi ymmärtäminen voi auttaa vähentämään hypo- ja hyperglykemioita.

21

Ajankohtaista

Vuoden 2017 alussa muut diabeteslääkkeet kuin insuliini siirrettiin ylemmästä lääkekorvausluokasta alempaan erityiskorvausluokkaan. Tähän mennessä valmistuneiden tutkimusten mukaan muutos vaikutti diabetesta sairas- tavien lääkkeiden käyttöön, heikensi tyytyväisyyttä diabeteksen hoitoon, lisäsi lääkkeiden hankinnan aiheut tamia taloudellisia vaikeuksia ja heikensi myös diabetesta sairastavien hoitotasapainoa. Diabetesliiton sosiaali- ja terveys- poliittisen asian tuntijan Laura Tuominen-Lozićin tuore artikkeli verkossa, www.diabetes.fi/korvausmuutos

Mitä tiedetään diabeteslääkkeiden korvausmuutoksen (2017) vaikutuksista?

Diabetesliitto vaikuttaa diabeetikoiden parhaaksi

www.diabetes.fi/diabetesratkaisuja

Ennaltaehkäisy otetaan toiminnan perustaksi. Ehkäistään sekä tyypin 2

diabetesta että diabeteksen lisäsairauksia.

Hoidonohjauksessa korostetaan hyvinvointia ja turvataan omahoidon välineet sekä hoitoteknologia.

Diabeteshoidon osaamista ja diabetestietoa lisätään.

1) Perustamalla alueellisia diabetesosaamiskeskuksia 2) Lisäämällä diabeteshoitajien vakansseja

3) Vakinaistamalla diabeteksen hoidon laaturekisteri Diabetesliitto uudisti strategiansa vuoden 2020 aikana. Siinä painottuu diabetesta sairastavien

arjen ja elämän kokonaisvaltainen ymmärrys Diabetesliiton perustehtävänä sekä diabeetikoi- den ja heidän läheistensä tukeminen hyvään elämään diabeteksen kanssa. Vaikuttamistyöllään liitto varmistaa, että diabetesta sairastavien ääni kuuluu yhteiskunnassa. Lisätietoa verkossa,

Tyypin 1 diabetes ja joustava insuliinihoito – pistoksin tai pumpulla

Käytännönläheinen opas tarjoaa monipistos- tai pumppuhoitoa käyttäville aikuisille tyypin 1 diabeetikoille neuvoja ja rohkaisua joustavan insuliinihoidon tehokkaaseen hyödyntämiseen. Ammattilaista opas auttaa hahmottamaan omahoidon kokonai suutta, merkitystä ja monimuotoisuutta.

Oppaassa on paljon potilasesimerkkejä.

Oppaan lääketiedot on päivitetty ajan tasalle syksyllä 2019.

2., päivitetty painos 2019, B5, 80 sivua Hinta: 15 €

Tyypin 1 diabetes ja joustava insuliinihoito

– pistoksin tai pumpulla

Kirsi Ikuli – Eija R

uuskanen – Kristiina Salonen

2016 | AM 10 201

9

ISBN 978-952-486-230-1

1 2

3

Pääkirjoitus

Absoluuttinen ja relatiivinen riski

CAROL FORSBLOM

Epidemiologiassa on kaksi käsitettä, jotka tuottavat vai- keuksia varsinkin maallikoille ja medialle, mutta myös useille kokeneillekin diabeteshoidon ammattilaisille:

käsitteet absoluuttinen ja relatiivinen (suhteellinen) riski.

Lancet Diabetes & Endocrinology -lehdessä julkais- tiin vastikään merkittävä työ, joka kuvaa hyvin näiden termien eroa. Artikkelissa seurattiin diabetesta sairasta- vien kuolleisuuden trendiä vuosina 2001–2018 Englan- nissa (1,2). Totaalikuolleisuus (absoluuttinen riski), kuten aiemminkin on osoitettu, laski yli 30 % sekä miehillä että naisilla, ja kuolleisuus laski jopa kymmenessä kahdesta- toista kuolinsyyluokassa kyseisen ajanjakson kuluessa.

Merkittävimmät kuolinsyyt olivat vaskulaariset taudit ja syöpä. Vaskulaaristen sairauksien osuus laski suh- teessa enemmän, yleisimmäksi diabetesta sairastavien kuolinsyyksi (relatiivinen riski) vuonna 2018 nousi syöpä.

Lähes puolet näistä syövistä olivat diabetekseen aiemmin liitettyjä syöpämuotoja. Vastaavaa dataa Suomesta odotetaan.

Tähän asti diabetesta sairastavien hoidossa on keskitytty merkittävien kardiovaskulaaristen riskitekijöiden vähentämiseen, ja artikkelissa kuvattujen tulosten valossa se on ollut menestys. Uudet lääkeaineryhmät ovat olleet osa tätä menestystarinaa. Artikkelin kirjoittajat kuitenkin huomauttavat, että tulevaisuudessa on keskityttävä enemmän myös syövän ehkäisemiseen.

Komplikaatiotutkijana en kuitenkaan voi olla huomauttamatta tärkeästä tekijästä makrovaskulaarisen kuol- leisuuden pienenemisessä: diabeettisen munuaissairauden ehkäisyllä ja hoidolla vähennämme selvästi kardio- vaskulaarisen sairauden absoluuttista ilmaantumista.

Vähentämällä kardiovaskulaarista kuolleisuutta lisäämme – paradoksaalisesti – dialyysihoitoon joutuvien suhteellista määrää. Onneksi sekä kardiovaskulaaristen tautien että nefropatian ehkäisy on kuitenkin parantunut, ja absoluuttisesti potilaiden määrä ei ole kasvanut merkittävästi, vaikka tyypin 2 diabetesta sairastavien määrä on lisääntynyt (pienentynyt suhteellinen riski).

Kaikista uusista diabeteslääkkeistä huolimatta eniten ihmishenkiä pelastanut lääke diabeteksen hoidossa on tähän mennessä ollut insuliini. Tässä numerossa jatkamme ”Insuliini 100 vuotta” juhlintaa Pirjo Ilanne-Parikan artikkelilla insuliininpuutosdiabetesta sairastavien hoidosta (s. 9) Tärkeä makrovaskulaaarinen komplikaatio on diabeettinen jalka. Diabeetikon jalanhoidosta sivulla 26.

Suhteellisen varmasti odotan absoluuttisesti kevättä.

1. Pearson-Stuttard J, Bennett J, Cheng YJ, et al. Trends in predominant causes of death in individuals with and without diabetes in England from 2001 to 2018: an epidemiological analysis of linked primary care records. Lancet Diabetes Endocrinol 2021; (20) 30431-9.

2. Song M. Cancer overtakes vascular disease as leading cause of excess death associated with diabetes (pääkirjoitus). Lancet Diabetes Endocrinol 2021; Published online February 4, 2021 https://doi.org/10.1016/S2213-8587(21)00016-4

Kuva: Shutterstock

Seuraamo

Tutkijat Shanghaissa selvittivät kor- reloiko aika tavoitealueella (Time In Range, TIR) tyypin 2 diabeetikoiden pitkän ajan ennusteeseen (1). Tutki- mukseen osallistui 6 225 tyypin 2 diabeetikkoa, joilla oli jatkuva glu- koosimonitorointi sairaalassa kol- men vuorokauden ajan. Glukoosin tavoitealue oli 3.9-10.0 mmol/l.

Diabetesta hoidettiin sairaalassa samalla tavoin kuin avohoidossa edeltävän kolmen kuukauden ajan.

Ruokavalio sairaalassa oli 25 kcal/

kg/vrk: hiilihydraatteja 55 %, proteii- neja 17 % ja rasvaa 28 %.

Potilaiden keskimääräinen ikä monitoroinnin aikana oli 61.7 vuotta ja heidän kuolleisuustietonsa saatiin keskimäärin 6.9 vuotta myöhemmin Shanghain rekisteritiedoista.

Aika tavoitealueella korreloi käänteisesti kuolleisuuteen tyypin 2 diabeetikoilla

TIR-arvolla ja kuolleisuudella oli käänteinen korrelaatio. Se säilyi, kun kardiovaskulaarikuolleisuuden tavan- omaiset riskitekijät otettiin huomioon, eikä korrelaatioon vaikuttanut se käyt- tikö potilas insuliinia vai ei.

Tulos on mielenkiintoinen ja syn- nyttää ehkä enemmän kysymyksiä kuin antaa vastauksia, mutta samalla myös herättää uteliaisuutta ja lisää teknologian yleistyessä kiinnostusta glukoosin jatkuvaan monitorointiin tyypin 2 diabeetikoilla.

Veikko Koivisto

1. Lu J, Wang C, Shen Y ym: Time in range in relation to all-cause and cardiovascular mortality in patients with type 2 diabetes:

a prospective cohort study. Diabetes Care 2021;44:549-555.

Kuva: Shutterstock

Seurannan aikana 838 potilasta kuoli, heistä 287 kardiovaskulaarisai- rauteen.

Analyysissä potilaat jaettiin nel- jään ryhmään sen mukaan, kuinka pitkään heidän glukoosiarvonsa oli- vat tavoitealueella sairaalassa olon aikana.

Kuolleisuus lisääntyy, kun aika tavoitealueella vähenee

Aika tavoiteaueella (TIR) >85% 71–85% 51–70% <50%

Kokonaiskuolleisuus 1.00 1.23 1.30 1.83 p<0.001 eron muutos Kardiovaskulaarikuolleisuus 1.00 1.35 1.47 1.85 p<0.015 eron muutos

Koronariski suurempi tyypin 1 kuin tyypin 2 diabeetikoilla – analyysi Skotlannista

Brittiläiset tutkijat analysoivat Skot- lannin väestössä diabeetikoiden riskiä joutua tehohoitoon tai me- nehtyä koronaan sen ensimmäisen aallon yhteydessä 1.3.–31.7.2020. (1).

Tutkimuksen alkaessa asukkaita oli 5 463 300, joista diabeetikoita 319 349 (5.8 %). Tehohoitoon joutui tai meneh- tyi 1 082 (0.3 %), heistä 60-vuotiaita tai vanhempia oli 89.8 %. Ei-diabeet- tisesta väestöstä 4 081 (0.1%) jou- tui koronan vuoksi tehohoitoon tai menehtyi.

Tehohoidon tai kuoleman riskisuh- de oli diabeetikoilla 1.395 verrattuna iän ja sukupuolen suhteen vakioi- tuihin ei-diabeetikoihin (p<0.0001).

Tyypin 1 diabeetikoilla riskisuhde oli 2.396 ja tyypin 2 diabeetikoilla 1.369 (p<0.0001 molemmissa).

Altistavia riskitekijöitä analysoitiin ottamalla huomioon ikä, sukupuoli, diabeteksen tyyppi ja kesto. Vaikean koronan riskiä lisäsivät retinopatia, munuaisen vajaatoiminta, asuminen hoitolaitoksessa, huono glukoosi- tasapaino, sairaalahoito ketoasidoo-

sin tai hypoglykemian vuoksi edel- tävän viiden vuoden aikana, usei- den diabeteslääkkeiden tai muiden lääkkeiden käyttö sekä tupakointi (p<0.0001 kaikissa).

Tutkijat painottavat näiden riski- tekijöiden merkitystä koronan preven- tiossa ja rokotusten priorisoinnissa.

Veikko Koivisto

1. McGurnaghan SJ, Weir A, Bishop J ym:

Risks of and fatal risk factors for Covid-19 disease in people with diabetes: a cohort study of the total population of Scotland.

Lancet Diabetes Endocrinol. 2021;9:82-93.

Seuraamo

Bakteeritulehdus lisää kardiovaskulaaritaudin riskiä tyypin 1 diabeetikoilla

FinnDiane-seurantatutkimus on osoittanut, että bakteeritulehdus lisää kardiovaskulaaritaudin riskiä tyypin 1 diabeetikoilla (1). Tutki- mukseen osallistui 3781 tyypin 1 diabeetikkoa.

Tieto tyypin 1 diabeetikoi- den käyttämien antibioottien määrästä saatiin kansallisesta lääkemääräys rekisteristä ja kar- diovaskulaaritautien ilmaantu- vuus sairaalarekisteristä 20 vuoden ajalta (1995–2015).

Seerumin lipopolysakkaridi (LPS) -aktiivisuus määritettiin kaikilta tut- kimuksen alussa. Seurannan aikana 370 potilaalla oli kardiovaskulaari- tapahtuma. Nämä potilaat ostivat antibiootteja enemmän kuin muut [keskimäärin 1.34 vs 0.79 kertaa/

vuosi (p<0.001)].

Vuosittainen antibioottien osto oli riippumaton kardiovaskulaaritau- din riski tekijästä (HR 1.21 p<0.0001) eli vuotuinen antibiootin osto lisäsi kardiovaskulaaritaudin riskiä 21 %, mikä tietysti edellyttää sitä, että anti-

EU/ml, p<0.001) ja tilastollisesti tästä aiheutuva CHD-riski oli 1.93-kertai- nen (p<0.001).

Infektioilla on jo pitkään katsottu olevan tärkeä merkitys kardiovas-

kulaaritaudin kehittymisessä (2).

Myös diabetes itsessään on kar- diovaskulaaritaudin riskitekijä ja altistaa lisäksi infektioille.

Seurantatutkimus tuo kvan- titatiivisesti esiin sen, miten infek- tiot lisäävät kardiovaskulaaritaudin ilmaantumista tyypin 1 diabeetikoil- la, ja muistuttaa kliinisessä työssä infektioiden ehkäisyn tärkeydestä diabeteksen hoidossa.

Veikko Koivisto

1. Simonsen JR, Järvinen A, Harjutsalo V.

ym: The association between bacterial infections and the risk of coronary heart disease in type 1 diabetes. J. Intern.

Med. 2020;288;711-724.

2. Ross R. Atherosclerosis – as an inflammatory disease. N. Engl. J.

Med. 1999;340:115-126.

Koronariski suurempi tyypin 1 kuin tyypin 2 diabeetikoilla – analyysi Skotlannista

biootin käytön indikaatio oli todelli- nen bakteeri-infektio.

Merkillepantavaa on, että CHD- potilaat käyttivät fluo ro kinoliineja kaksi kertaa niin paljon kuin potilaat, joille kardiovaskulaaritapahtumia ei ilmaantunut. European Medical Agency onkin sittemmin rajoittanut kinoliinien käyttöä.

Myös seerumin LPS-aktiivisuus alkutilanteessa oli merkitsevästi suu- rempi CHD-potilailla (0.64 vs 0.58

Kuva: Shutterstock Kuva: Shutterstock

Tukea arkeesi

uudesta verkkopalvelustamme

www.diabeteksesta.com

Tyypin 2 diabeteksen kanssa eläminen voi olla haastavaa. Terveellinen ja aktiivinen elämä on silti mahdollista.

Olemme koonneet sinulle tietoa ja tukea diabeteksen hallintaan ja hoitoon helposti verkkoon. Tutustu jo tänään!

FI20NNM00023 082020

PIRJO ILANNE-PARIKKA

Aikuisen insuliininpuutosdiabeteksen monipistoshoito

Sisätautien erikoislääkäri, LT Diabeteksen hoidon erityispätevyys pirjo.ilanne-parikka@diabetes.fi

Haiman beetasolujen riittämätön tai kokonaan puuttuva insuliinin eritys korvataan annostelemalla insuliini- valmisteita pistoksena tai pumpulla ihonalaiseen rasvakudokseen. Diabetesta sairastava säätää annostelua yksilöllisesti itse glukoosisensoroinnin ja tarvittaessa verenglukoosin omamittausten avulla.

Tavoitteena on mahdollisimman lähellä normaalia oleva verenglukoosi ilman haittaavia tai vakavia hypoglykemioita tai voimakasta glukoosin vaihtelua. Oma- hoidon ohjauksen sekä ammattilaisten ja vertaisten tuen avulla diabetesta sairastava oppii oman diabeteksensa arjen asian- tuntijaksi.

Insuliinin tarve

Tavallinen koko vuorokauden insuliinin tarve normaa- lipainoisella tyypin 1 diabetesta sairastavalla aikuisella on 0,4–1,0 yks / kg /vrk (1). Jos omaa insuliinin eritystä on jäljellä tai henkilö on huomattavan insuliiniherkkä, voi insuliinin tarve olla pienempi. Ylipaino, stressi, sairauspäivät, murrosikä ja raskaus lisäävät insuliinin tarvetta. Naisilla kuukautiskierron vaiheet vaikuttavat myös usein insuliinin tarpeeseen.

Insuliinin tarve vaihtelee eri aikaan vuorokau- desta, eri vuorokausina ja jaksoittain. Se on aikuisilla muita vuorokaudenaikoja suurempi yleensä noin neljä tuntia ennen ja jälkeen heräämisen. Taustalla on insu- liiniresistenssiä lisäävien hormonien, kuten kortisolin ja kasvuhormonin vuorokau-

sivaihtelu. Ne aiheuttavat

”aamunkoittoilmiön”, jolloin verenglukoosi lähtee nou- suun aamuyöstä noin klo 3 jälkeen.

Herättäessä elimistön

”käynnistysstressi” lisää monilla insuliinin tarvetta.

Käytännössä se näkyy siten, että verenglukoosi lähtee nousuun ennen syömistä, ja

diabetesta sairastava joutuu annostelemaan pienen pikainsuliinin lisäannoksen estämään nousua. Sama ilmiö saattaa johtua myös perusinsuliinin hiipumises- ta, jolloin ratkaisu voi olla perusinsuliinin pistosajan- kohdan muuttaminen tai vaihto pidempivaikutteiseen perusinsuliiniin.

Insuliinivalmisteet

Pitkävaikutteiset insuliinijohdokset

Pitkävaikutteisia insuliinijohdoksia ovat degludekin- suliini 100 yks/ml ja 200 yks/ml (Tresiba®), detemir- insuliini (Levemir®), glargininsuliini 100 yks/ml (Abasaglar® ja Lantus®) ja glargininsuliini 300 yks / ml (Toujeo®).

Detemirinsuliinin vaikutus alkaa 1–2 tunnissa ja kestää annoksen mukaan yleensä 12–24 tuntia. Vaiku- tus on suhteellisen tasainen, joillakin voi olla lievä vai- kutushuippu 6–8 tunnin kuluttua pistämisestä. Tyypin 1 diabetesta sairastavat annostelevat Levemiriä taval- lisesti kaksi kertaa vuorokaudessa. Pistosaikojen ei eri päivinä tulisi vaihdella enempää kuin ± 2 tuntia.

Ylipaino, stressi,

sairauspäivät,

murrosikä ja raskaus

lisäävät insuliinin

tarvetta. Naisilla

kuukautiskierron

vaiheet vaikuttavat

myös usein insuliinin

tarpeeseen.

Glargin 100 yks/ml vaikutus alkaa 2–4 tunnissa, ja kestää yleensä 20–24, jopa 26 tuntia. Vaikutus on suhteellisen tasainen, joillekin voi tulla lievä vaiku- tushuippu. Pistosaikojen ei eri päivinä tulisi vaihdella enempää kuin ± 3 tuntia. Osalle tyypin 1 diabetesta sairastavista sopii paremmin annoksen jakaminen kahteen pistokseen vuorokaudessa. Tällöin insuliini vaikuttaa varmemmin ja tasaisemmin koko vuoro- kauden.

Glargin 300 yks/ml vaikutus alkaa 2–4 tunnissa ja kestää 24–36 tuntia. Vaikutus on tasainen, valmis- teella ei tavallisesti ole vaikutushuippua. Valmistetta annostellaan kerran vuorokaudessa. 300 yks/ml insu- liinikynästä annostellaan normaalisti yksiköitä, mutta insuliiniannoksen tilavuus on kolme kertaa pienempi kuin 100 yks/ml vahvuuden. Tällä on merkitystä eri- tyisesti isoissa insuliiniannoksissa.

Degludek 100 yks/ml ja 200 yks/ml vaikutus alkaa 3–4 tunnissa, ja kestää yli vuorokauden, 33–42 tuntia.

Degludek on kaikkein pitkävaikutteisin perusinsuliini.

Annoksen muuttaminen näkyy verenglukoosissa noin kolmen vuorokauden kuluessa. Vaikutus on tasainen ja ennakoitava eli insuliini imeytyy hyvin samalla tavalla päivästä toiseen. Insuliinikynästä annostellaan normaalisti yksiköitä insuliinin vahvuudesta (100 yks/

ml tai 200 yks/ml) riippumatta. 200 yks/ml insuliini- annoksen tilavuus on kaksi kertaa pienempi kuin 100 yks/ml vahvuuden. Tällä on merkitystä erityisesti isoissa insuliiniannoksissa.

Mikä perusinsuliini?

Detemirinsuliini sopii erityisen hyvin henkilöille, joil- la on monipistoshoidossa toistuvasti tarvetta vaihdella insuliiniannosta esimerkiksi pitkäkestoisen liikunnan vuoksi. Osalla henkilöistä pistosten lukumäärä voi olla tärkeä syy valita glargininsuliini tai degludekinsuliini.

Glargininsuliini 100 yks/ml voidaan yleensä annostella kerran vuorokaudessa, mutta osalla henki- löistä saadaan tasaisempi ja parempi vaikutus jakamal- la annos kahteen pistokseen. Glargininsuliini 300 yks/

ml ja degludekinsuliinilla 100 yks/ml ja 200 yks/ml esiintyy hypoglykemioita vähemmän kuin glarginin- suliini 100 yks/ml ja detemirinsuliinilla (1).

Joustavin pistosajoituksen suhteen on degludek, jossa pistosaika voi vaihdella eri päivinä, kunhan pis- tosten väli on vähintään kahdeksan tuntia. Siten se sopii erityisesti henkilöille, joiden päivärytmit vaih- televat esimerkiksi ajoittaisen pitkään nukkumisen, vuorotyön tai toistuvien aikavyöhykkeiden yli mat- kustamisten vuoksi.

Pikavaikutteiset insuliinijohdokset

Pikavaikutteisia insuliinivalmisteita ovat aspartinsu- liini (Fiasp®, Insulin Aspart Sanofi® ja NovoRapid®), glulisinsuliini (Apidra®) ja lisproinsuliini (Humalog®, Insulin Lispro Sanofi®, Liprolog®). Ne kaikki toimi- vat hyvin samalla tavoin eli useimmille diabetesta sairastaville ei ole väliä mitä pikainsuliinia he käyttä- vät. Pikainsuliinien vaikutus alkaa 10–20 minuutissa,

Kuva: Shutterstock

vaikutus on voimakkaimmillaan 1–2 tunnin kuluttua, ja kestää yksilöllisesti ja annoksen mukaan 2–5 tuntia.

Valmisteiden vaikutuksessa voi kuitenkin olla yksilöl- lisiä eroja. Jos herää epäilys, että valmiste ei toimi opti- maalisesti, voi kokeilla toista pikainsuliinivalmistetta.

Fiasp-insuliini (faster acting insulin aspart) poikke- aa hieman muista pikainsuliineista. Sen vaikutus alkaa noin viisi minuuttia muita pikainsuliineja nopeammin.

Osalla se toimii paremmin kuin muut pikainsuliinit, mutta ei kaikilla.

Glukoositasapainon yleiset tavoitteet

Verenglukoosin tavoite omamittauksissa on 4–7 mmol/l aamulla ja ennen ateriaa ja alle 10 mmol/l ate- rian jälkeen. Glukohemoglobiini HbA1c:n tavoite on alle 53 mmol/l (7 %) (2). Glukoosisensoroinnissa tavoi- tellaan tasoa 3,9–10 mmol/l yli 70 % ajasta, tarkemmat tavoitteet on esitetty taulukossa 1.

Insuliinin annostelun periaatteet monipistoshoidossa

Perusinsuliinin annos

Useimmilla tavanomaista ruokaa syövillä aikuisilla perusinsuliinin osuus koko vuorokauden insuliinimää- rästä on hieman alle puolet (40–50 %) eli noin 0,2–0,5 yks/kg. Käytännössä avohoidossa esimerkiksi hitaas- ti kehittyneessä insuliinipuutoksessa perusinsuliini voidaan aloittaa annoksella 8–12 yks vuorokaudessa,

minkä jälkeen annosta lisätään 1–2 kertaa viikossa noin 10 % kerrallaan glukoosisensoroinnin tai verenglukoo- sin mittausten mukaan (3).

Perusinsuliinia annostellaan pienin yksikkömää- rä, jolla verenglukoosi on yöllä tasainen eli glukoosin ilta-aamu-parimittauksessa muutos on korkeintaan

± 3 mmol/l, eikä glukoosiarvo nouse tai laske liikaa päivällä, jos ateriaväli pitkittyy. Oikeasta annoksesta kertoo myös glukoosiarvo aamulla herättyä, ennen aterioita ja yöllä: sen tulisi olla pääsääntöisesti välillä 4–7 mmol/l. Perusinsuliinin annoksen sopivuutta voi testata taulukossa 2 esitetyllä tavalla.

Tarpeeseen nähden liian suuri perusinsuliinin määrä johtaa helposti toistuviin hypoglykemioihin, välipalojen tarpeeseen ja painonnousuun.

Eri perusinsuliinivalmisteilla yhden yksikön verenglukoosia laskeva vaikutus ei välttämättä ole sama. Jos perusinsuliinivalmistetta vaihdetaan, tarvi- taan annoksen säätöä glukoosisensoroinnin tai oma- mittausten perusteella. Samalla kannattaa arvioida hoidon kokonaisuutta:

• ovatko nykyinen perusinsuliinin annos ja annoste- luaika sopivia?

• onko perusinsuliinin ja ateriainsuliinin määrän suh- de sopiva?

• onko insuliini-hiilihydraatti-suhde (IHS) eri aikaan päivästä sopiva?

• onko pikainsuliinin korjaussuhde eli insuliiniherk- kyys (IHT) eri aikaan päivästä sopiva?

Taulukko 1. Glukoositasapainon tavoitteet insuliininpuutosdiabeteksessa. Muokattu lähteistä (15) (16) (17).

Muuttuja Yleinen tavoite Huomattavan iäkäs tai suuri hypoglykemian riski

HbA1c (mmol/mol) < 53 mmol/mol < 58–64 mmol/mol

Paastoglukoosi 4–7 mmol/l 5–8 mmol/l

Verenglukoosi aterian jälkeen < 10 mmol/l < 12 mmol/l

Verenglukoosi yöllä 4–7 mmol/l 6–10 mmol/l

Glukoosisensorointi

GMI glukoosi-indeksi < 53 < 58–64

Glukoosin keskiarvo < 8,6 mmol/l < 10,2 mmol/l

Glukoosin vaihtelu CV% ≤^{36 %} ≤ ^{36 %}

Aika tavoitteessa (Time in Range)

> 13,9 mmol/l < 5 % < 10 %

> 10,0 mmol/l < 25 % < 50 %

3,9–10,0 mmol/l > 70 % > 50 %

< 3,9 mmol/l < 4 % < 1 %

< 3,0 mmol/l < 1 % 0 %

Perusinsuliinin ajoitus

Detemirinsuliini annostellaan kahdessa erässä aamul- la tai ennen puolta päivää ja illalla nukkumaan men- täessä (yleensä klo 21–23). Annokset voivat olla aluksi tasasuuria, mutta niitä tarkennetaan glukoosisenso- roinnin tai verenglukoosin omamittausten perusteella.

Glargin 100 yks/ml voidaan annostella yhtenä pistoksena. Jotta aamun insuliiniresistenssiin saadaan riittävä vaikutus, kannattaa valmiste annostella illalla.

Osalla henkilöistä vaikutus ei kestä 24 tuntia, heidän kannattaa jakaa valmisteen annostelu kahteen ker- taan. Glargin 300 yks /ml ja degludekinsuliini voidaan periaatteessa annostella mihin aikaan vuorokaudesta tahansa.

Ateriainsuliinin määrä

Hiilihydraattiarvioinnin opettelu on diabetesta sai- rastavalle välttämätöntä, jotta hän kykenee annos-

telemaan pikainsuliinia sopivasti eikä hänen veren- glukoosinsa heittele. Hiilihydraattimäärät vaihtelevat aterioilla ruokahalun, aterioiden koostumuksen, oman energiantarpeen ja mieltymysten mukaan. Vastaavasti vaihtelee myös pikainsuliinin annos. Useimmille aikui- sille riittää, että aterian kokonaishiilihydraattimäärä arvioidaan noin kymmenen gramman tarkkuudella. (4)

Pikainsuliini annostellaan aterioilla ja välipaloilla hiilihydraattimäärän, ateriaa edeltävän verenglukoo- siarvon sekä mahdollisen ateriaa edeltävän tai sitä seuraavan liikunnan mukaan. Jos käytössä on glukoo- sisensori, voi sen trendinuolen suunnan ja muutosno- peuden mukaan aterialle pistettävää annosta muokata ylös- tai alaspäin.

Runsaasti proteiinia tai rasvaa tai molempia sisäl- tävä ruoka, kuten esimerkiksi pizza, iso pihvi, iso annos rasvaista kalaa tai rasvaa sisältävät perunat, voi myös vaikuttaa insuliinin tarpeeseen. Näitä syötäes- Taulukko 2. Perusinsuliinin annoksen sopivuuden selvittäminen. Muokattu lähteestä (18).

Tee perusinsuliinin annoksen sopivuuden selvittäminen sellaisena vuorokauden aikana, jolloin et ole harrastanut liikuntaa. Katso glukoosiarvot sensorilla tai tiheillä verenglukoosin omamittauksilla.

Annostele perusinsuliini normaalisti ja kirjaa annokset.

Yön aikainen perusinsuliini:

• tarkista verenglukoosi ennen iltapalaa klo 19–20

• syö tavanomainen iltapala ja annostele sille pikainsuliini verenglukoosin ja hiilihydraattien mukaan

• kirjaa pikainsuliinin annos ja hiilihydraatit

• tarkista sensorista tai omamittauksilla verenglukoosi klo 22, 24, 03 ja 07 Päivän aikainen perusinsuliini:

• jätä aamupala ja pikainsuliini väliin ja seuraa glukoosiarvoa 1–2 tunnin välein

• toista tarpeen mukaan lounaan ja päivällisen yhteydessä

Jos verenglukoosi nousee yöllä tai aterian siirtyessä yli 2–3 mmol/l, perusinsuliinin vaikutus on liian pieni.

Jos verenglukoosi laskee yöllä tai aterian siirtyessä yli 2–3 mmol/l, perusinsuliinin vaikutus on liian suuri.

Mieti muutatko perusinsuliinin pistosajankohtaa vai annosta vai molempia.

Taulukko 3. Pikainsuliinin suuntaa antavia ”nyrkkisääntöjä”. Muokattu lähteistä (19) (20).

IHS Insuliini-hiilihydraatti-suhde: kuinka paljon 1 yks pikainsuliinia kattaa hiilihydraatteja

• jaa luku 500 insuliinin koko vuorokauden (perusinsuliini + ateriainsuliinit) yksikkömäärällä

• henkilöllä, jolla insuliinitarve on yhteensä 50 yks vuorokaudessa: 500 / 50 = 10

- 1 yks pikainsuliinia kattaa noin 10 g HH eli toisin sanoen 10 g HH tarvitsee 1 yks pikainsuliinia

• henkilöllä, jolla insuliinitarve on yhteensä 30 yks vuorokaudessa: 500/30 = 16,7

- 1 yks pikainsuliinia kattaa noin 16 g HH eli toisin sanoen 10 g HH tarvitsee noin 0,6 yks pikainsuliinia IHT Insuliiniherkkyystekijä: kuinka paljon 1 yks pikainsuliinia laskee verenglukoosia

• jaa luku 100 insuliinin koko vuorokauden (perusinsuliini + ateriainsuliinit) yksikkömäärällä

• henkilöllä, jolla insuliinitarve on yhteensä 50 yks vuorokaudessa: 100 / 50 = 2 - 1 yks pikainsuliinia laskee verenglukoosia noin – 2 mmol/l

• henkilöllä, jolla insuliinitarve on yhteensä 30 yks vuorokaudessa: 100/30 = 3,3 - 1 yks pikainsuliinia laskee verenglukoosia noin – 3 mmol/l

Päiväsaikaan, esimerkiksi lounaalla

kodin ulkopuolella, diabetesta sairastava joutuu usein tekemään

kompromisseja ja annostelemaan pikainsuliinin vasta kun ruoka-annos on koottu.

sä pikainsuliinia voi olla tarpeen annostella hieman enemmän kuin mitä annosteltaisiin vain hiilihyd- raateille, ja annos voi olla syytä jakaa kahteen osaan.

Lisäannoksen tarve on yksilöllinen, se täytyy selvittää verenglukoosia seuraamalla. (4)

Ateriainsuliinin annostelua varten määritetään vuorokauden eri ajoille insuliini-hiilihydraatti-suhde (IHS). IHS tarkoittaa kuinka paljon pikainsuliinia tarvi- taan kattamaan noin 10 g:n hiilihydraattiannos. Apuna voidaan käyttää taulukossa 3 esitettyjä

perussääntöjä.

Ateriainsuliinin tarve voi vaihdella eri aikaan vuorokaudesta. Useimmilla normaalipainoisilla aikuisilla insuliini- hiilihydraatti-suhde on 0,8–1,2 yks / 10 g hiilihydraattia. Insuliiniherkillä suhde voi olla 0,4–0,5 yks/10 g HH ja insuliini- resistenteillä 2–3 yks / 10 g HH.

Kun monipistoshoito aloitetaan avohoidossa, voidaan aluksi annostella 0,5 yks / 10 g HH ja tarkentaa sopivaa

suhdetta sen jälkeen glukoosisensoroinnilla tai ateria- parimittauksilla. Aamun insuliiniresistenssin vuoksi aamupalalla tarvitaan usein suurempi suhde. Iltapa- lalla saatetaan tarvita pienempi suhde, varsinkin jos päivään on sisältynyt liikuntaa.

Ateriainsuliinin ajoitus

Pikainsuliini kannattaa pistää ennen ateriaa aina kun se on mahdollista, muutoin verenglukoosi ehtii nousta ennen kuin insuliinin vaikutus alkaa. Erityisen tärkeää ennen ateriaa pistäminen on aamupalalla, jolloin insu- liinitarve on yleensä suurempi kuin muuhun aikaan vuorokaudesta. Päiväsaikaan, esimerkiksi lounaalla kodin ulkopuolella, diabetesta sairastava joutuu usein tekemään kompromisseja ja annostelemaan pikainsu- liinin vasta kun ruoka-annos on koottu.

Pikainsuliinin vaikutus alkaa noin 10–20 minuu- tissa. Jos verenglukoosi on tavoitelukemassa ennen ateriaa, olisi hyödyllistä annostella pikainsuliini 10–20 min ennen syömisen aloittamista (5). Jos verenglukoosi on yli tavoitteen ennen ateriaa, voi olla tarpeen ajoittaa pistos 20–30 min ennen syömistä tai korjata ensin kor- kea verenglukoosi (6). Runsaasti proteiinia tai rasvaa tai molempia sisältävään ruokaan pikainsuliini kannat- taa annostella vasta syömisen alussa ja mahdollisesti kahdessa osassa.

Korjausinsuliinin käyttö

Jos verenglukoosi on tilapäisesti koholla ennen ate- riaa, saatetaan tarvita pieni korjaava annos pikainsu-

liinia sen lisäksi mitä annostellaan aterian hiilihydraa- teille. Korjausannoksia tarvitaan myös sairauspäivinä ja joskus liikunnan yhteydessä. Jos verenglukoosi on toistuvasti koholla aamulla tai ennen aterioita, kan- nattaa glukoosisensoroinnilla selvittää syytä ja korja- ta perushoitoa – joko edeltävän aterian insuliinin tai perusinsuliinin annostelua.

Insuliiniherkkyys ja sitä kuvastava koko vuo- rokauden insuliinitarve vaikuttaa korjausannoksen

määrään. Tavanomaisella 40–50 yksi- kön kokonaisinsuliinimäärällä 1 yks pikainsuliinia laskee yleensä veren- glukoosia 2 mmol/l. Insuliiniherkällä 1 yks pikainsuliinia voi laskea veren- glukoosia 4–5 mmol/l ja insuliini- resistentillä 1 yks pikainsuliinia saattaa laskea verenglukoosia vain 1 mmol/l.

Korjausinsuliinin annoksen arvioin- nissa voi käyttää taulukossa 3 esitettyjä suuntaa antavia sääntöjä.

Aterioiden välillä pikakorjauksia kannattaa tehdä varovaisesti. Ilman glukoosisenso- rointia ja/tai annoslaskuria on vaikea päätellä, kuinka paljon edellistä pikainsuliinia on vielä vaikuttamassa, ja onko verenglukoosi nousussa vai laskussa. Pää- sääntöisesti korjausannoksia ei pidä ottaa alle kahden tunnin kuluessa edellisestä pistoksesta, ja silloinkin korjausannoksen kannattaisi olla vain puolet siitä annoksesta, mitä otettaisiin ennen ateriaa. Muutoin insuliinin vaikutus herkästi kumuloituu, ja seuraukse- na voi olla verensokerin vuoristorata.

Monipistoshoidon ja liikunnan yhteensovittaminen

Säännöllinen liikunta parantaa insuliiniherkkyyttä ja vaikuttaa edullisesti insuliininpuutosdiabetesta sairastavan kohonneeseen sydän- ja verisuonitautien riskiin. Insuliininpuutosdiabeteksessa liikunta tuo lisähaasteita glukoositasapainon hallintaan. Erityi- sesti hypoglykemia tai sen pelko voi olla liikunnan esteenä. Siksi diabeteksen hoidon ammattilaisten on tärkeää ohjata potilaitaan muutamaan insuliinin ja hii- lihydraattien annostelua sekä tulkitsemaan glukoosi- sensorointia ja verensokerin omamittauksia liikunnan yhteydessä.

Verenglukoosin käyttäytymiseen liikunnan aikana vaikuttavat liikunnan tyyppi, kesto, voimakkuus ja liikkujan harjaantuneisuus. Mutta myös lukuisat muut tekijät, kuten liikuntaa edeltävä verenglukoosi, liikun- tahetkellä ja seuraavana yönä vaikuttavan insuliinin määrä, liikuntaan liittyvät stressihormonit, lihasten

ja maksan glukoosivarastot sekä ennen liikuntaa, sen aikana ja jälkeen nautittu ravinto. (7)

Liikunnan ja insuliinihoidon yhteensovittamisesta on suuntaa antavia ohjeita insuliininpuutosdiabetek- sen Käypä hoito -suosituksessa (8). Aiheesta on tuo- reeltaan ilmestynyt myös käytännönläheinen Näin hoidan -artikkeli, joka on saatavana verkossa (9), katso myös s. 33 tässä lehdessä. Diabetesalan järjestöt ovat julkaisseet hoitosuosituksen tyypin 1 diabeteksen lii- kunnan ja insuliinihoidon yhteensovittamisesta glu- koosisensoroinnin avulla (10).

Omahoidon ohjaus

Insuliininpuutosdiabetes on läsnä diabetesta sairasta- van arjessa 24/7-periaatteella koko hänen loppuelä- mänsä. Hoitotulokset ja diabeteksen kanssa pärjäämi- nen perustuvat omahoitoon sekä diabetesta sairastavan päivittäin tekemiin lukuisiin päätöksiin. Asiantunteva omahoidon ohjaus ja kannustava hoitoyhteistyö ovat keskeisiä tavoitteellisen omahoidon ylläpitämisessä ja hoidossa jaksamisessa. Omahoidon ohjauksen tukena voi käyttää Terveyskylän Diabetestalon aineistoja (11) ja ohjausvideoita (12). Moni saa tukea myös vertaistoi- minnasta (13) ja kursseilta (14).

Kirjallisuus

1. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes—2021. Diabetes Care 2021; 44 (Suppl 1): S111-S124. https://doi.org/10.2337/dc21-S009.

2. Suomalainen Lääkäriseura Duodecimin, Suomen

Sisätautilääkärien yhdistyksen ja Diabetesliiton Lääkärineuvoston asettama työryhmä. Insuliininpuutosdiabetes. Käypä hoito -suositus. Duodecim Käypä hoito. [Online] 05 18, 2020.

https://www.kaypahoito.fi/hoi50116.

3. Insuliininpuutos Käypä hoito -suositus työryhmä. Insuliinihoito ja insuliininpuutosdiabetes lisätietoaineisto. Duodecim Käypä hoito.

[Online] 02 07, 2018. https://www.kaypahoito.fi/nix02506.

4. Ruuskanen E. Ruuan ja insuliinin yhteensovittaminen. Diabetes, Duodecim Oppiportti. [Online] 05 27, 2019.

https://www.oppiportti.fi/op/dbs01331/do.

5. Hirsch I B. Type 1 diabetes sourcebook. [ed.] Peters A and Laffel L, Hirsch I B. [ed.] Type 1 diabetes sourcebook. Alexandria:

American Diabetes Association / JDRF, 2013. pp. 293-317. Vol.

Insulin.

6. Wolpert H. Intensive Diabetes Management. Alexandria:

American Diabetes Association, 2016.

7. Ilanne-Parikka P ja Niskanen L. Liikunnan ja tyypin 1 diabeteksen hoidon yhteensovittaminen. Diabetes, Duodecim Oppiportti.

[Online] 05 23, 2019. https://www.oppiportti.fi/op/dbs01320/do.

8. Insuliininpuutos Käypä hoito -suositus työryhmä. Insuliinihoito ja liikunta - lisätietoaineisto. Insuliininpuutosdiabetes, Duodecim Käypä hoito -suositus. [Online] 02 07, 2018.

https://www.kaypahoito.fi/nix00817.

9. Vehkavaara S ja Tuomaala A-K. Insuliininpuutosdiabetes ja liikunta – miten välttää hypoglykemia? 20, 2020, Lääke- tieteellinen aikakausikirja Duodecim, Vol. 136, pp. 2247-2254.

10. Moser O, Riddell MC, Eckstein ML, ym. Glucose management for exercise using continuous glucose monitoring (CGM) and intermittently scanned CGM (isCGM) systems in type 1 diabetes:

position statement of the European Association for the Study of Diabetes (EASD) and of the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) endorsed by JDRF and sup- ported by the American Diabetes Association (ADA). Diabetologia 2020: 63:2501–2520.

11. Diabetestalon työryhmä. Diabeteksen omahoito. Diabetestalo, Terveyskylä. [Online] 09 20, 2019. https://www.terveyskyla.fi/

diabetestalo/omahoito.

12. Ohjausvideot. Diabetestalo, Terveyskylä. [Online] 03 15, 2019.

https://www.terveyskyla.fi/diabetestalo/ohjausvideot.

13. Diabetesliitto. Vertaisten tuki kantaa. Diabetesliitto. D-elämää.

[Online] https://www.diabetes.fi/d-elamaa/vertaistoiminta.

14. Diabetesliitto Kurssit. Diabetesliitto. [Online]

https://www.diabetes.fi/kurssit.

15. Hannula P. Uudet verensokerin seurantakeinot paikkaavat HbA1c:n puutteita. 02 2018, Diabetes ja lääkäri, pp. 21-24.

16. Battelino T, et al. 2019. Clinical targets for continuous glucose monitoring data interpretation: Recommendations from the international consensus on time in range., Diabetes Care, pp. 1593-1603.

17. Ilanne-Parikka P ja Rönnemaa T. Ikäihmisen verenglukoosin hoitotavoitteet ja seuranta. Diabetes, Duodecim Oppiportti.

[Online] 05 23, 2019. https://www.oppiportti.fi/op/dbs01402/do.

18. Ilanne-Parikka P. Perusinsuliini monipistoshoidossa.

Diabetes, Duodecim Oppiportti. [Online] 05 23, 2019.

https://www.oppiportti.fi/op/opk04626.

19. Ilanne-Parikka P. Pikavaikutteisen ateriainsuliinin käyttö.

Diabetes, Duodecim Oppiportti. [Online] 05 27, 2019.

https://www.oppiportti.fi/op/dbs01313/do.

20. Ilanne-Parikka P. Koholla olevan verenglukoosin korjaaminen pikainsuliinilla. Diabetes, Duodecim Oppiportti. [Online] 27. 05 2019. https://www.oppiportti.fi/op/dbs01337/do.

Edellä oleva LT Pirjo Ilanne-Parikan artikkeli on juttusarjan toinen osa, tämän lehden numerossa 1/2021 julkaistussa sarjan ensimmäisessä osassa aiheena oli tyypin 2 diabetesta sairastavan perusinsuliinihoito. Sarjan kolmannessa osassa uppoudutaan insuliinin ja insuliinihoidon historiaan.

Tänä vuonna

Diabetes ja lääkärissä:

Insuliini 100 vuotta - juttusarja

Älä särje sydäntä ^– tunnista tyypin 2 diabeetikon sydän- ja verisuonitautiriskit

S

On odotettavissa, että vuo- teen 2045 mennessä jo joka kymmenes sairastaa diabe- testa.² Tyypin 2 diabetes on sairauden muodoista yleisin.

90 % kaikista diabetestapa- uksista voidaankin luokitella tyypin 2 diabetekseksi.² Sydäninfarkti hyvästä sokeritasapainosta huolimatta Suomessa pari vuotta sitten tehty tut- kimus osoittaa, etteivät diabeetikot ole kovin huolissaan liitännäissai- rauksista, vaikka hoitohenkilökunnan vankasta tietotaidosta ja kehittyneis-

tä hoitomuodoista huolimatta sydän- ja verisuonisairaudet ovat yhä tyypin 2 diabeetikoiden yleisin kuolinsyy.³ Diabetespotilaat eivät ole tietoisia tästä riskistä: yli puolet (53 %) tut- kimukseen vastanneista diabetes- potilaista ajatteli, ettei

sydänsairauksilla ja diabe- teksella ole yhteyttä, mi- käli verensokeriarvot ovat hallinnassa.³ Samaan ai- kaan puolella potilaista on kohonnut verenpaine sekä usein myös kohonnut kolesterolitaso.

Toisessa, vuonna 2019 tyypin 2 diabeetikoille tehdyssä potilasky- selyssä 59 % vastaajista oli keskustel- lut lääkärinsä kanssa diabeteslääkkeen aloituksen yhteydessä liitännäissai- rauksista ja vain 52 % diabeetikon sy- dän- ja verisuonitautiriskeistä.4

Sydän- ja verisuonitautiriskin lisäk- si diabetes on johtava syy aikuisten sokeutumiseen, munuaissairauksiin ja alaraaja-amputaatioihin. Diabe- tes lisää myös riskiä sairastua van- huusiän muistisairauksiin.⁵ Lisäsairaudet vähintään kaksinker- taistavat diabetespotilaan hoitokulut puhumattakaan potilaan elämänlaa- dun heikkenemisestä.⁶ Liitännäis- sairaudet huomioivalla diabeteksen hoidolla sekä lisäsairauksien ja nii- den ehkäisyn tuntemisella on siis merkittävät vaikutukset niin yksilöil- le kuin yhteiskunnallekin.

Boehringer Ingelheim tukee diabe- tespotilaiden sydän- ja verisuoni- tautiriskin tietoisuuden lisäämistä Älä särje sydäntä -kampanjalla.

Voit tutustua siihen osoitteessa www.diabetesjasydan.fi

1. Tyypin 2 diabetes. Käypä hoito -suositus. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2018 (viitattu 16.1.2020). Saatavilla internetissä: www.

kaypahoito.fi. 2. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 8. painos. Bryssel, Belgia: International Diabetes Federation; 2017. 3.

22 % 53 % 25 %

Käsitykseni diabeteksesta ja sydänsairaudesta3

Jos verensokeri on kontrollissa, ei ole korkeampaa riskiä sydänsairaudelle kuin mitä on ei-diabeetikoilla Diabetes aiheuttaa sydänsairauksia, niiden välillä on luja yhteys

Ihmiset joilla on diabetes, voivat saada sydänsairauden, mutta sillä ei ole yhteyttä diabetekseen 79

79 76 59

55 52 41

38

67

%

Miksi lääkehoito aloitettiin Hoidon seuranta

Miten lääkehoito toteutetaan käytännössä Diabeteksen liitännäissairaudet

yleisesti

Diabeteslääkkeiden vaikutus sydän- ja verisuonitautiriskiin Diabeteksen yhteys

sydänsairauksiin Diabeteksen munuaistautiriskit Lääkityksen mahdolliset sivuvaikutukset

Miksi tämä tietty lääke on lisätty osaksi diabeteksen hoitoa

Mistä aiheista keskustelitte lääkärinne kanssa, kun nykyistä diabeteslääkitystäsi aloitettiin?4

Podosyyttejä pelastamassa – diabeettisen munuaistaudin mekanismien jäljillä

VINCENT DUMONT

FT, Helsingin yliopisto, Kliinisen ja molekulaarisen metabolian tutkimusohjelma vincent.dumont@helsinki.fi

Tutkin väitöstyössäni professori Sanna Lehtosen luotsaamana diabeteksen vaikutuksia podosyyttien toimintaan:

muutoksia niiden insuliinivälitteisessä viestinnässä, solun aktiinitukirangassa ja solunsisäisessä kalvoliikenteessä.

Diabeettisessa munuaistaudissa nämä kaikki prosessit ovat jollain tavoin vaurioituneita tai virheellisiä.

Diabetes mellitus on krooninen sairaus, josta kärsii maailmanlaajuisesti arviolta 422 miljoonaa henkilöä, mikä on noin 9 % maailman aikuisväestöstä (Maail- man terveysjärjestö WHO). Sairauden tunnusmerk- kejä ovat haiman puutteellisen insuliinituotannon aiheuttama hyperglykemia ja insuliinin heikko vaste kohde kudoksissa, ts. insuliiniresistenssi. Sokeriaineen- vaihdunnan epätasapaino vaurioittaa useita sisäelimiä, kuten sydän- ja verenkiertoelimistöä sekä munuaisia.

Diabetesta sairastavien lisääntynyt sairastavuus ja kuolleisuus johtuvat suurelta osin diabeteksen aiheut tamista elinkomplikaatioista. Munuaisissa pitkä aikainen hyperglykemia aiheuttaa mikrovasku- laarisia muutoksia, jotka saattavat johtaa diabeettisen munuaistaudin kehittymiseen. Diabeettista munuais- tautia esiintyy noin 30-50 %:lla diabetesta sairastavista, potilaille ilmaantuu valkuaisvirtsaisuutta ja munuais- ten toiminta heikkenee asteittain.

Diabeettisen munuaistaudin syntyyn vaikuttavia riskitekijöitä ovat mm. ikä, miessukupuoli, diabetek- sen alkuajankohta ja kesto, elämäntavat ja muut kliini- set ominaisuudet sekä diabeteksen alatyyppi.

Diabeettisen munuaistaudin aiheuttamat muutokset podosyyteissä

Diabeettinen munuaistauti vaikuttaa munuaisissa usei- siin eri solutyyppeihin sekä tubuluksissa että glome- ruluksissa, joissa plasma suodattuu primäärivirtsaksi.

Väitöstyössäni tutkin glomeruluksissa tapahtuvia muutoksia, keskittyen erityisesti glomerulusten hius- suonia verhoaviin epiteelisoluihin, podosyytteihin.

Podosyytit ovat pitkälle erikoistuneita soluja, jotka eivät pysty jakautumaan. Ne koostuvat solurungosta, suuremmista ulokkeista (primaariset ulokkeet), sekä ohuemmista jalkamaisista haarakkeista (jalkalisäkkeet) (Kuva 1). Podosyyttien toiminnan kannalta oleellista on vierekkäisten podosyyttien jalka lisäkkeiden lomit- tuminen vetoketjumaisesti hius suonien ympärille.

Podosyyttien erityisen kolmiulotteisen rakenteen mahdollistaa solunsisäinen aktiinitukiranka, tarkasti hallittu solunsisäinen viestintäverkosto sekä podosyy- teille tyypillinen solujen välinen siltamainen liitos (1).

Insuliinivälitteinen viestintä on myös hiljattain todettu olennaiseksi normaalin podosyytti- ja munuaistoimin- nan kannalta (2).

Useat diabetekseen liittyvät muutokset, kuten hyperglykemia, hyperlipidemia, matala-asteinen tuleh- dus, oksidatiivinen stressi ja hypoksia ovat haitallisia podosyyteille. Nämä muutokset voivat johtaa podo- syyttien apoptoosiin tai irtoamiseen tyvikalvosta (3).

Glomeruluksen selektiivinen suodatuskapasiteetti menetetään, kun podosyyttihävikki ylittää 40 %. Siksi on tärkeää tunnistaa podosyyttien toimintaa ylläpitä- viä prosesseja, ja toisaalta tunnistaa ja puuttua podo- syyttien menetykseen johtaviin patologisiin mekanis- meihin.

Kuva: Boris Kashentsev

Vincent Dumont sai toisen palkinnon Diabetes- tutkijat ja Diabetologit ry:n "Vuoden diabetes- aiheinen väitöskirja" -kilpailussa.

Podosyyttien insuliinivälitteinen viestintä Richard Coward tutkimusryhmineen havaitsi jo yli 15 vuotta sitten, että podosyyteillä on toimiva insuliini- välitteisen viestinnän proteiinikoneisto. Ryhmä osoitti myös, että podosyytit reagoivat insuliiniin lisäämällä glukoosinottoaan samoin kuin rasva- ja lihassolut.

Huomionarvoista on, että insuliinireseptorien sal- paus podosyyteissä aiheuttaa diabeettista munuais- tautia muistuttavan fenotyypin, vaikka taustalla on normaali verensokeritaso (2). Tämän lisäksi Ahlquist et al. osoitti, että potilailla, joilla ilmenee insuliinire- sistenssiä, on myös lisääntynyt riski sairastua diabeet- tiseen munuaistautiin (4). Tämä korostaa entisestään insuliinivälitteisen viestinnän tärkeyttä normaalin munuaistoiminnan kannalta.

Ymmärtääkseen paremmin podo- syyttivaurion merkitystä diabeettisen munuaistaudin kehittymisessä tutki- musryhmämme on selvittänyt insuliini- resistenssin syntymekanismeja tässä solu tyypissä. Totesimme aiemmissa tutki- muksissamme, että septiini 7, solunsisäistä kalvoliikennettä säätelevä pieni GTPaasi,

säätelee myös glukoosin pääsyä podosyytteihin vuo- rovaikuttamalla Vamp2-nimisen SNARE-kompleksin molekyylin kanssa.

SNARE-kompleksi on proteiinikoneisto, joka edistää solunsisäisten kuljetusvesikkeleiden yhtymis- tä solukalvoon. Muissa insuliiniherkissä kudoksissa SNARE-kompleksi säätelee glukoositransportteri 4:n varastovesikkelien (GSV) liikennettä: vasteena insulii- nille se lisää glukoosin pääsyä soluun.

Väitöstyössäni tavoitteenamme oli tarkentaa

Podosyyttien insuliinivälitteinen

viestintä on tärkeää normaalin munuaistoiminnan

kannalta.

molekulaarisia mekanismeja, joiden avulla septiini 7 rajoit- taa glukoosin pääsyä podo- syytteihin. Havaitsimme, että septiini 7 ja ei-lihasperäinen myosiini II A (NMIIA) muodos- tavat kompleksin eräiden SNA- RE-kompleksin komponenttien kanssa, mikä puolestaan viittaa siihen, että ne yhdessä säätele- vät GSV-vesikkelien telakoitu- mista ja fuusiota podosyyttien solukalvoon (5).

Lisäksi tuloksemme osoit- tivat, että septiini 7 ja NMIIA vaikuttavat vastakkaisesti glu- koosin pääsyyn podosyyttei- hin. Normaaleissa olosuhteissa septiini 7 estää GSV-vesikke-

Kuva: Shutterstock

lien fuusion solukalvoon, ja NMIIA on kompleksissa pääosin inaktiivinen. Kun podosyytteja stimuloidaan insuliinilla, septiini 7:n määrä proteiinikompleksissa vähenee ja NMIIA aktivoituu, jolloin GSV:t fuusioi- tuvat solukalvoon ja glukoosi vapautuu solun sisään.

Havaitsimme myös, että septiini 7:n ja NMIIA:n ilmentyminen ja aktivoituminen muuttuvat sekä diabeteksen eläinmalleissa että käsiteltäessä podo- syyttejä diabeetikoiden seerumilla - riippumatta siitä, ovatko potilaat albuminurisia vai eivät. Tämä viittaa siihen, että glukoosin pääsyä podosyytteihin säätele- vien molekulaaristen koneistojen toiminta häiriintyy diabeteksessa (5).

Podosyyttien aktiinitukiranka Podosyytit tarvitsevat aktiinipohjaisen solutukirangan ylläpitääkseen jalkali- säkkeiden rakenteen ja estääkseen pro- teiinien vuotamista virtsaan (kuva 1).

Aktiinitukirankaa sääteleviä kandidaat- tiproteiineja seuloessamme huomiomme kiinnittyi PACSIN2 -nimiseen proteiinin, joka säätelee aktiinitukirankaa muissa solutyypeissä (6), ja jota myös ilmenee tavallista enemmän diabeetti- sen munuaistaudin rottamallin glomeruluksissa.

Proteiini herätti mielenkiintomme, sillä munuais- ten PACSIN-proteiineista ei tuolloin ollut vielä lain- kaan julkaistua tietoa. Lisäksi proteiinikinaasi C-alfa:n (PKCα), entsyymin, jonka tiedetään osaltaan vaikut- tavan glomerulusten toimintahäiriön kehittymiseen diabeettisessa munuaistaudissa, tiedetään fosforyloi- van PACSIN2:n seriini-31-tähteen (7, 8).

GLOMERULUS ELI HIUSSUONIKERÄNEN

MUNUAINEN

NEFRONIT

Vahvistimme aluksi, että PACSIN2 on ylieks- pressoitunut ylipainoisissa ja diabetesta sairastavissa Zucker-rotissa, joilla on lisäksi merkittävä diabeteksen aiheuttama munuaisten vajaatoiminta (9). Kohonneen PACSIN2:n ekspressiotason lisäksi huomasimme, että myös proteiinin fosforylaatio oli lisääntynyt diabeetti- sisten rottien munuaisessa. Tämä puolestaan herät- ti kysymyksen, voisivatko jotkin PKCα:n haitalliset vaikutukset välittyä PACSIN2:n kautta diabeettisen munuaistaudin kehityksessä.

Tutkimalla nefrektomianäytteistä eristettyjä glo- meruluksia sekä tyypin 2 diabeetikoiden seerumilla käsiteltyjä podosyyttejä (osalla potilaista oli mikroal- buminuriaa ja osalla ei), tulimme tulokseen, että PAC- SIN2:n yliekspressio ja fosforylaatio liittyvät ennem- minkin diabeettisen munuaistaudin kehittymiseen kuin yksistään diabetekseen (julkaisematon tulos).

Jatkotutkimuksemme osoittivat, että plasmassa runsaasti esiintyvä palmitiinihappo, jonka pitoisuus kohoaa entisestään diabeteksessa, indusoi PACSIN2:n fosforylaation in vitro -olosuhteissa. High-content screening -mikroskopian avulla osoitimme, että PAC-

SIN2:n fosforylaatio säätelee solun aktiinitukirangan rakennetta (julkaisematon tulos).

Tulokset viittaavat siihen, että PKCα voi säädel- lä podosyyttien PACSIN2:n toimintaa diabeteksessa aiheuttaen muutoksia aktiinitukirangan järjestäytymi- sessä. Lisätutkimuksia tarvitaan selvittämään nopeut- taako vai hidastaako PKCα:n aiheuttama PACSIN2:n fosforylaatio diabeettisen munuaistaudin kehitystä in vivo -olosuhteissa.

Podosyyttien soluliitos ja nefriinin kuljetus Podosyyttien toiminta ja rakenne ovat riippuvaisia niille tyypillisestä solujen välisestä siltamaisesta solu- liitoksesta, jota kutsutaan nimellä ”slit diaphragm”, suomalaisittain välihila (Kuva 1). Kyseinen soluliitos yhdistää kahden viereisen podosyytin jalkalisäkkeet muodostaen kapean välin, josta plasma suodattuu pri- määrivirtsaksi.

Nefriini on yksi soluliitoksen keskeisistä proteii- neista. Normaali podosyyttitoiminta vaatii riittävän määrän nefriiniä soluliitoksessa (10). Diabeettisessa munuaistaudissa nefriinin on todettu joko vähenevän

Kuva 1. Elektronimikroskooppikuva hiussuonikerästen suodinkalvon rakenteesta. JL, podosyytin jalkalisäke; RE, reiällinen endoteeli; SD, ”slit diaphragm” eli podosyyttien jalka lisäkkeiden välinen soluliitos (välihila)

soluliitoksessa tai sijoittuvan soluliman puolelle kalvo- rakenteisiin.

Solun aktiinitukirangan säätelyn lisäksi PAC- SIN2:n tiedetään säätelevän solukalvon proteiinien solunsisäistä liikennettä, kuten niiden endosytoosia (6). Havaittuamme PACSIN2–tason olevan koholla podosyyteissä diabeettisissa munuaisissa, päätimme tutkia PACSIN2:n osallisuutta nefriinin solunsisäises- sä liikkumisessa.

Tämän selvittämiseksi käytimme useita tutkimus- menetelmiä, kuten proteiinien välisiä vuorovaikutus- tutkimuksia, solujen pintaleimausta ja edistyneitä mikroskopiamenetelmiä, kuten TIRF- ja SIM- mikros- kopiaa (9).

Havaitsimme, että viljellyissä podosyyteissä nef- riini endosytoidaan solukalvon PACSIN2–posiitivisil- ta alueilta solulimaan vesikkeleissä, ja että PACSIN2:n yliekspressio vähentää nefriinin määrää solukalvolla.

PACSIN2 myös sääteli nefriinin kierrätystä solun sisä- osista takaisin solukalvolle todennäköisesti kalvokulje- tusta säätelevän rabenosyn-5 -proteiinin avustuksella.

Havaitsimme myös, että podosyyttien käsittely palmi- tiinilla lisää nefriinin ja PACSIN2:n vuorovaikutusta.

Tuloksemme viittaavat siihen, että PACSIN2:n lisääntynyt ekspressio diabeteksessa voisi aiheut- taa podosyyttien jalkalisäkkeiden muokkautumista poistamalla nefriiniä podosyyttien soluliitoksesta.

Jatkotutkimuksissa on vielä selvitettävä, onko kysei- nen muokkautuminen osa patologista prosessia vai yksinkertaisesti podosyyttien mukautumista uuteen diabeettiseen ympäristöön (9).

Kliininen merkitys

Diabeettisen munuaistaudin aiheuttamien podosyytti- vaurioiden patologisten mekanismien tarkempaa tuntemusta tarvitaan. Sen myötä lääkekehitystyös- sä voidaan tunnistaa uusia kohdemolekyylejä sekä ymmärtää mahdollisten uusien hoitojen toiminta- mekanismeja.

Tutkimustuloksemme viittaavat PACSIN2:n fos- forylaation säätelevän solun aktiinitukirangan raken- netta, ne myös nostavat esiin PKCα-aktiivisuuden sää- telyn merkityksen hoitokeinoja kehitettäessä. Lisäksi tieto septiini 7:n ja NMIIA:n kompleksista glukoosit- ransportteri 4:n varastovesikkelien telakointipaikas- sa solukalvolla sekä tieto tämän kompleksin säätely- häiriöstä diabeettisessa munuaistaudissa tarkentaa käsitystä siitä, kuinka diabeettinen ympäristö muuttaa podosyyttejä.

Tutkimuksemme tarkentavat käsitystä podosyyt- tien normaalista toiminnasta ja toisaalta podosyyt- tien toiminnan muutoksista diabeettisessa munuais- taudissa. Tulokset tarjoavat mahdollisia kohteita uusien lääkehoitojen kehittämiselle podosyyttihävikin ja munuaistaudin kehittymisen estämiseksi.

Kiitokset

LL Emilia Holmström ja professori Sanna Lehtonen tekstin kommentoinnista ja englanninkielisen alkuperäiskäsikirjoituksen kääntämisestä.

Kirjallisuus

1. Perico, L, Conti, S, Benigni, A, and Remuzzi, G. (2016) Podocyte-actin dynamics in health and disease. Nature Reviews.

Nephrology 12, 692-710.

2. Welsh, G. I, Hale, L. J, Eremina, V, Jeansson, M., Maezawa, Y, Lennon, R, Pons, D. A, Owen, R. J, Satchell, S. C, Miles, M. J, Caunt, C. J, McArdle, C. A, Pavenstadt, H, Tavare, J. M, Herzenberg, A. M, Kahn, C. R, Mathieson, P. W, Quaggin, S. E, Saleem, M. A, and Coward, R. J. M. (2010) Insulin signaling to the glomerular podocyte is critical for normal kidney function.

Cell Metabolism 12, 329-340.

3. Lehtonen, S. (2020) Metformin protects against podocyte injury in diabetic kidney disease. Pharmaceuticals (Basel, Switzerland) 13, 10.3390/ph13120452.

4. Ahlqvist, E, Storm, P, Karajamaki, A, Martinell, M, Dorkhan, M, Carlsson, A, Vikman, P, Prasad, R. B, Aly, D. M., Almgren, P, Wessman, Y, Shaat, N, Spegel, P, Mulder, H, Lindholm, E, Melander, O, Hansson, O, Malmqvist, U, Lernmark, A, Lahti, K, Forsen, T, Tuomi, T, Rosengren, A. H, and Groop, L. (2018) Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: A data-driven cluster analysis of six variables.

The Lancet.Diabetes; Endocrinology 6, 361-369.

5. Wasik, A. A, Dumont, V, Tienari, J, Nyman, T. A, Fogarty, C. L, Forsblom, C, Lehto, M, Lehtonen, E, Groop, P. H, and Lehtonen, S. (2017) Septin 7 reduces nonmuscle myosin IIA activity in the SNAP23 complex and hinders GLUT4 storage vesicle docking and fusion. Experimental Cell Research 350, 336-348.

6. Kessels, M. M, and Qualmann, B. (2004) The syndapin protein family: Linking membrane trafficking with the cytoskeleton.

Journal of Cell Science 117, 3077-3086.

7. Menne, J, Park, J. K, Boehne, M, Elger, M, Lindschau, C, Kirsch, T, Meier, M, Gueler, F, Fiebeler, A, Bahlmann, F. H, Leitges, M, and Haller, H. (2004) Diminished loss of proteoglycans and lack of albuminuria in protein kinase C-alpha-deficient diabetic mice.

Diabetes 53, 2101-2109.

8. Senju, Y, Rosenbaum, E, Shah, C, Hamada-Nakahara, S, Itoh, Y, Yamamoto, K, Hanawa-Suetsugu, K, Daumke, O, and Suetsugu, S. (2015) Phosphorylation of PACSIN2 by protein kinase C triggers the removal of caveolae from the plasma membrane.

Journal of Cell Science 128, 2766-2780.

9. Dumont, V, Tolvanen, T. A, Kuusela, S, Wang, H, Nyman, T. A, Lindfors, S, Tienari, J, Nisen, H, Suetsugu, S, Plomann, M, Kawachi, H, and Lehtonen, S. (2017) PACSIN2 accelerates nephrin trafficking and is up-regulated in diabetic kidney disease. FASEB Journal: Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 31, 3978-3990.

10. Kestila, M, Lenkkeri, U, Mannikko, M, Lamerdin, J, McCready, P, Putaala, H, Ruotsalainen, V, Morita, T, Nissinen, M, Herva, R, Kashtan, C. E, Peltonen, L, Holmberg, C, Olsen, A, and Tryggvason, K. (1998) Positionally cloned gene for a novel glomerular protein--nephrin--is mutated in congenital nephrotic syndrome. Molecular Cell 1, 575-582.

Tuotekuvia käytetään vain havainnollistamistarkoituksessa, eikä niissä ole todellisia potilaita tai potilastietoja.

*Sensorin skannaamiseen ei tarvita lansetteja. **LibreView-verkkosivusto on yhteensopiva vain tiettyjen käyttöjärjestelmien ja selainten kanssa. Lisätietoja on osoitteessa www.LibreView.com. 1. Haak T, Hanaire H, Ajjan R, Hermanns N, Riveline JP, Rayman G. Flash glucose-sensing technology as a replacement for blood glucose monitoring for the management of insulin-treated type 2 diabetes: a multicenter, open-label randomized controlled trial. Diabetes Ther.

2017;8(1):55-73. 2. Kröger J, Fasching P, Hanaire H. Three European retrospective real-world chart review studies to determine the effectiveness of flash glucose monitoring on HbA1c in adults with type 2 diabetes [published online ahead of print December 12, 2019]. Diabetes Ther. 2019. https://doi.org/10.1007/s13300-019-00741-9. 3. Lang J, Jangam S, Dunn T, Hayter G. Expanded real-world use confirms strong association between frequency of flash glucose monitoring FLASH GLUCOSE MONITORING SYSTEM

Tee tietoisempia hoitopäätöksiä FreeStyle Libre -järjestelmän avulla^**

• Aika alueilla -kaavion avulla voit nopeasti arvioida potilaasi ajan tavoitealueen yläpuolella, sisällä ja alapuolella

• AGP -kaavio auttaa sinua näkemään, kun potilas on tavoitealueen ulkopuolella

• Tunnista glukoositrendit ja -toistuvuudet yhdellä silmäyksellä

KAIKEN KAIKKIAAN HBA1C ARVO LASKI 9,7 MMOL/MOL (0,9%) TYYPIN 2 DIABETESPOTILAILLA²

AIKA TAVOITEALUEELLA (3,9 MMOL/L-10,0 MMOL/L) KASVOI 43%

11,7 tunnista 16,8 tuntiin vuorokaudessa skannaustiheyden noustessa

(p < 0,001)³

Kuinka saavutat hoitotavoitteet yhdessä potilaidesi kanssa?

Auta potilaitasi pidentämään aikaa tavoitealueella FreeStyle Libre -järjestelmän avulla

43% VÄHEMMÄN

HYPOGLYKEMIOITA TYYPIN 2 DIABETESPOTILAILLA¹

43^%

43

(0,9 %)

POTILAAT VOIVAT

TEHDÄ SEN

Will Test Syntymäaika: 11/09/1960

MRN: __________________________

LAITE: FreeStyle LibreLink Sample Practice PUHELIN:

SIVU: ​1 / 1​

AIKAANSAATU: 04/17/2020 AGP-raportti

toukokuu 11, 2019 - toukokuu 24, 2019 (14 Päivää) GLUKOOSIN TILASTOT JA TAVOITTEET

toukokuu 11, 2019 - toukokuu 24, 2019 14 Päivää

% aika CGM-järjestelmässä on aktiivinen 53%

Alueet ja tavoitteet Tyypin 1 ja tyypin 2 diabetekselle

Glukoosin alueet Tavoitteet% lukemista (aika/päivä)

​Tavoitealue 70-180 mg/dL​ Suurempi kuin 70% ​(16tuntia 48min)​

Alla 70 mg/dL Pienempi kuin 4% ​(58min)​

Alla 54 mg/dL Pienempi kuin 1% ​(14min)​

Yllä 180 mg/dL Pienempi kuin 25% ​(6tuntia)​

Yllä 250 mg/dL Pienempi kuin 5% ​(1tuntia 12min)​

Kullakin 5 %, joka lisää aikaa alueella (70-180 mg/dL), on kliinisesti suotuisa vaikutus.

Keskimääräinen glukoosi 101mg/dL

Glukoosi-indikaattori (GMI) -

Glukoosin variaatio 28,7%

Määritetään variaatiokertoimen prosenttilukuna (%CV); tavoite ≤36%

AIKA ALUEILLA

Korkea

​181 - 250 ​mg/dL 0%

​(0min)​

Tavoitealue

​70 - 180 ​mg/dL 95%

​(22tuntia 48min)​

Matala

​54 - 69 ​mg/dL 5%

​(1tuntia 12min)​

250 180

70 54

Erittäin korkea

​>250 ​mg/dL 0%

​(0min)​

Erittäin alhainen

​<54 ​mg/dL 0%

​(0min)​

GLUKOOSIPROFIILI LIIKUTTAESSA (AGP)

AGP on glukoosiarvojen yhteenveto raporttijaksolta, mediaanilla (50 %) ja muilla prosenttipisteillä, jotka näytetään niin kuin kyseessä olisi yksi päivä.

12ap 3ap 6ap 9ap 12ip 3ip 6ip 9ip 12ap

0 54 250 350mg/dL

95%

75%

50%

25%

5%

180

70 Tavoitealue

PÄIVITTÄISET GLUKOOSIPROFIILIT

Kukin päivittäinen profiili edustaa jaksoa keskiyöstä keskiyöhön. Päivämäärä näytetään vasemmassa yläkulmassa.

lauantai

180 70 11

12ap12ip12ap

sunnuntai 12

12ap 12ip12ap

maanantai 13

12ap 12ip12ap

tiistai 14

12ap12ip 12ap

keskiviikko 15

12ap12ip 12ap

torstai 16

12ap12ip 12ap

perjantai 17

12ap12ip12ap

180 70

18 19 20 21 22 23 24

Lähde: Battelino, Tadej, ja al. “Clinical Targets for Continuous Glucose Monitoring Data Interpretation: Recommendations From the International Consensus on Time in Range.” Diabetes Care, American Diabetes Association, 7 June 2019, https://doi.org/10.2337/dci19-0028.