Liikunnan ja ravitsemuksen vaikutus tyypin 1 diabeteksen sokeritasapainoon ja niiden yhteys sydän-ja verisuonisairauksien riskitekijöihin

LIIKUNNAN JA RAVITSEMUKSEN VAIKUTUS TYYPIN 1 DIABETEKSEN

SOKERITASAPAINOON JA NIIDEN YHTEYS SYDÄN- JA VERISUONISAIRAUKSIEN

RISKITEKIJÖIHIN

Sanna-MariaPohjanpaju Pro gradu -tutkielma

Liikuntalääketiede Itä-Suomen yliopisto Lääketieteen laitos Liikuntalääketiede kesäkuu 2021

Lääketieteen laitos Liikuntalääketiede

POHJANPAJU, SANNA-MARIA: Liikunnan ja ravitsemuksen vaikutus tyypin 1 diabeetikoilla sokeritasapainoon ja niiden yhteys sydän -ja verisuonisairauksien riskitekijöihin. Narratiivinen kirjallisuuskatsaus

Pro gradu -tutkielma, 63 sivua

Ohjaajat: TtM Kim Lesch, FT Mika Venojärvi Kesäkuu 2021

Avainsanat: tyypin 1 diabetes, sokeritasapaino, liikunta, ravitsemus

Suomessa tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys on maailman korkeimpia. Tyypin 1 diabeteksessa verensokeripitoisuus on suurentunut, eikä haima pysty tuottamaan insuliinia tämän hillitsemiseksi. Tyypin 1 diabetes vaatii aina insuliinihoidon. Taudin etiologia on monitekijäinen, eikä vielä ole saatu selvitettyä miten taudin puhkeamista voisi estää. Tyypin 1 diabetes aiheuttaa merkittäviä terveydenhuollon kustannuksia, mutta myös inhimillisiä kustannuksia sairauteen liittyvällä korkealla liitännäissairauksien riskillä. Tyypin 1 diabeetikoilla on myös kohonnut riski kuolla ennenaikaisesti. Monen liitännäissairauden taustatekijänä on koholla oleva veren sokeripitoisuus. Usein liitännäissairaudet myös liittyvät toisiinsa ja lisäävät toistensa riskiä. Tutkimuksen tarkoituksena on tehdä narratiivinen kirjallisuuskatsaus liikunnan vaikutuksista tyypin 1 diabeetikoiden verensokeritasapainoon. Työssä on myös etsitty ravitsemuksen vaikutuksia sokeritasapainoon tyypin 1 diabeetikoilla, sekä liikunnan ja ravitsemuksen vaikutuksia sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöihin. Randomoituja kontrolloituja tutkimuksia aiheesta on tehty vain yksittäisiä töitä viimeisen kahdenkymmenen vuoden aikana. Tulokset liikunnan vaikutuksista pitkäaikaissokerin hillitsemiseksi ovat eri töissä ristiriitaisia. Kuitenkin liikunnalla ja ravitsemuksella on saatu positiivisia vaikutuksia osassa töissä verensokeriin ja insuliiniannosta on voitu osalla henkilöistä laskea. Vaikka laskua pitkäaikaiseen verensokeriin ei olisi tutkimuksessa tullut esille, on liikunnalla ja ravitsemuksella kuitenkin ollut positiivisia vaikutuksia kehon koostumukseen, rasva- arvoihin ja fyysiseen kuntoon. Tyypin 1 diabeteksen hoidossa oikein toteutettu insuliinihoito on kulmakivi, ei ravitsemuksen ja liikunnan osuutta hoitotasapainon tukemisessa sekä liitännäissairauksien ennalta ehkäisyssä tulisi kuitenkaan unohtaa.

Tyypin 1 diabeetikon riski sydän-ja verisuonisairauksien kehittymisellä on niin suuri, että kaikki ennaltaehkäisevät keinot tulisi maksimoida käyttöön, jo inhimillisen sairaustaakan vähentämiseksi.

UNIVERSITY OF EASTERN FINLAND, Faculty of Health Sciences School of Medicine

Exercise Medicine

POHJANPAJU, SANNA-MARIA:

The effects of exercise and nutrition on type 1 diabetics on glycemic control and their association with risk factors for cardiovascular disease. Narrative review.

Master’s thesis, 63 pages

Supervisors: MSc. Kim Lesch, PhD Mika Venojärvi June 2021

Keywords: type 1 diabetes, blood glucose, exercise, nutrition

In Finland, the incidence of type 1 diabetes is the highest ones in the world. In type 1 diabetes, the blood sugar level is increased, and the pancreas is unable to produce insulin to control this. Type 1 diabetes always requires insulin treatment. The etiology of the disease is multifactorial, and it has not yet been determined how the outbreak of the disease could be prevented. Type 1 diabetes causes significant health care costs, but also increases persons`risk of comorbidities associated with the disease. Type 1

diabetics are also at increased risk of dying prematurely. Elevated blood sugar is the underlying factor for many comorbidities. Often, comorbidities are also related and increase each other’s risk. The aim of the study is to carry out a narrative review of the literature on the effects of exercise on blood glucose balance in type 1 diabetics. The thesis has also looked at the effects of nutrition on sugar balance in type 1 diabetics, as well as the effects of exercise and nutrition on cardiovascular risk factors. Randomized controlled studies on the subject have done only few works in the last twenty years. The results on the effects of exercise to control long-term sugar are contradictory in different studies. However, exercise and nutrition have had positive effects on blood sugar in some studies and insulin doses have been reduced in some individuals. Although a decrease in long-term blood sugar has not been identified in some studies, exercise and nutrition have had positive effects on body composition, blood lipids, and physical fitness. Properly administered insulin therapy for the treatment of type 1 diabetes is a main factor, but the role of nutrition and exercise in supporting the balance of care and preventing co-morbidities should not be overlooked. The risk of developing

cardiovascular disease in a type 1 diabetic is so high that all preventive measures should be done to reduce the already elevated disease burden.

SISÄLTÖ

1 JOHDANTO ... 1

2 DIABETES ... 3

2.1 Diabetestyypit... 3

2.2 Tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys ... 6

2.3 Tyypin 1 diabeteksen kustannusvaikutukset Suomessa ... 7

2.4 Tyypin 1 diabeteksen diagnostiikka ... 9

2.5 Tyypin 1 diabeteksen hoito ... 10

2.51 Tyypin 1 diabeteksen lääkehoito ... 11

2.52 Tyypin 1 diabeteksen elämäntapahoito ... 12

2.6 Tyypin 1 diabeetikon sydän-ja verisuonisairaudet ... 13

3 AINEISTO JA MENETELMÄT ... 15

3.1 Narratiivinen kirjallisuuskatsaus ... 15

3.2. kirjallisuuskatsauksen toteuttaminen ... 15

3.3 Tutkimuksen aineiston kuvaus ... 16

4 LIIKUNTA JA TYYPIN 1 DIABETES ... 19

4.1 Yleiset liikuntasuositukset diabeetikolle ... 19

4.2 Tyypin 1 diabeteksen vaikutukset liikunta fysiologiaan ... 19

4.3 Liikunnan vaikutukset tyypin 1 diabeteksen hoidossa... 20

4.4 Liikuntaharjoittelun vaikutukset tyypin 1 diabeetikoilla ... 21

4.5 Liikunnan vaikutukset sydän- ja verisuonisairauksien riskiin tyypin 1 diabeetikoilla ... 22

5 RAVITSEMUS JA DIABETES ... 34

5.1 Ravitsemuksen vaikutukset diabeteksen ja liitännäissairauksien hoidossa ... 35

6. POHDINTA ... 40

LÄHTEET ... 44

HLA-geeni = Ihmisellä kromosomissa 6 sijaitseva geenijoukko, jonka geenien koodittamia, mm. kudoksensiirtojen onnistumiseen vaikuttavia, proteiineja (HL- antigeeneja) on elimistön kaikkien tumallisten solujen pinnassa

GAD- autovasta-aine = Vasta-aineet glutamaattidekarboksylaasia kohtaan (glutamic acid decarboxylase antibodies). Glutamaattidekarboksylaasi (GAD) on entsyymi, joka katalysoi gamma-aminovoihapon (GABA), keskushermostossa esiintyvän inhibitorisen välittäjäaineen, muodostamista glutamaatista. Gamma-aminovoihappo osallistunee insuliinin, glukagonin ja somatostatiinin erityksen säätelyyn ja vasta-aineita havaitaan tyypin 1 diabeetikoilla.

Cushingin syndrooma = Glukokortikoidien liikaerityksestä tai runsaasta

glukokortikoidilääkityksestä aiheutuva oireyhtymä, jolle ovat ominaisia mm. vartalon ja kasvojen lihavuus (”kuukasvot”), lihasten surkastuminen, luukato, kohonnut verenpaine ja psyykkiset oireet.

Feokromosytooma = Lisämunuaisytimen tai sympaattisen hermoston adrenaliinia ja/tai noradrenaliinia erittävä kasvain.

Akromegalia = Jättikärkisyys/ kehon ääriosien (sormien, varpaiden, nenän, leuan) suureneminen, joka johtuu kasvulevyjen sulkeutumisen jälkeen alkaneesta

kasvuhormonin liikaerityksestä.

Insidenssi = Sairastuvuus/tietyllä aikavälillä tietyssä ihmisjoukossa ilmaantuneiden uusien tautitapausten määrä.

NPH-insuliini = Neutral Protamine Hagedorn, insuliineja joiden vaikutusaika on muutettu keskipitkäksi protamiinia lisäämällä.

Diabeettinen retinopatia = Diabetekseen liittyvä verkkokalvosairaus.

Diabeettinen nefropatia = Diabeteksen aiheuttama munuaissairaus.

Diabeettinen neuropatia = Diabeettinen autonomisen hermoston sairaus.

Ketoasidoosi = Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöissä (esim. hoitamattomassa diabeteksessa) ilmenevä tila, jolle ovat ominaisia ketoniaineiden runsaus (ketoosi) ja näistä aineista aiheutuva veren ja muiden kudosten happamuus (asidoosi).

Hypoglykemia = alhainen verensokeri

Mikroalbuminuria = Lievä proteiinivirtsaisuus.

1 JOHDANTO

Suomessa tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys on maailman suurimpia (Karvonen ym.

2000). Varsinkin alle 15-vuotiailla lapsilla sen esiintyvyys on suurimpia maailmassa (Harjutsalo ym. 2008). Suomessa on lähes 40 000 tyypin 1 diabeetikkoa, joista

työelämässä arvioidaan olevan noin puolet. Vaikka diabeteksen hoito on viime vuosien aikana kehittynyt, ovat sen kokonaiskustannukset noin 10 % Suomen terveydenhuollon kustannuksista. Diabetes aiheuttaa lisäkustannuksia itse sairaudenhoidon lisäksi muun muassa enneaikaisen eläkkeelle siirtymisen, sekä ennenaikaisten kuolemien vuoksi (Jarvala ym. 2010, Koski 2010).

Tyypin 1 diabeetikoilla on suurentunut riski sairastua sydän- ja verisuonisairauksiin (Laing ym. 2003b, Juutilainen ym. 2008,). Lisäksi korkea verensokeri on riskitekijä pienten verisuonten sairauksille, kuten munuaisten ja silmien verisuonten muutoksille, jotka voivat aiheuttaa munuaisten vajaatoimintaa ja näkökyvyn heikkenemistä (Word Health Organization 2011). Myös alaraajojen valtimotauti on tyypin 1 diabeetikoilla yleinen ja voi johtaa edetessään alaraaja-amputaatioihin (Ikonen ym. 2010). Vaikka taudin hoito on kehittynyt, on diabeetikoiden kuolleisuus edelleen väestötasoa suurempi (Juutilainen ym. 2008, Secrets ym. 2010).

Liikunnan on osoitettu vaikuttavan edullisesti sydän- ja verisuonissairauksien riskitekijöihin, kuten veren rasva-arvoihin ja kehonkoostumukseen tyypin 1 diabeetikoilla. Runsaalla fyysisellä aktiivisuudella on ollut yhteys tyypin 1

diabeetikoilla myös pienentyneeseen sydän- ja verisuonisairauksien esiintyvyyteen, sekä kuolleisuuteen. Lisäksi liikunta parantaa tyypin 1 diabeetikkojen kuntoa (Nielsen ym. 2006, Chimen ym. 2012). Tehostella ravitsemusohjeistuksella on saatu parannettua tyypin 1 diabeetikoiden sokeritasapainoa. Ravitsemuksen suositukset tyypin 1

diabeetikoilla pyrkivät optimoimaan sokeritasapainoa, välttämään hypoglykemioita, sekä vaikuttamaan tunnettuihin sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöihin (Kulkarni ym. 1998, Sadur ym. 2011).

Vaikka tyypin 1 diabeetikot ovat riippuvaisia insuliinihoidosta, ovat terveet elämäntavat tärkeä tekijä taudin kokonaisvaltaisessa hoidossa (Diabetes: Käypä hoito -suositus

2018). Tässä pro gradu- tutkielmassa tavoitteena on selvittää narratiivisen kirjallisuuskatsauksen avulla liikunnan vaikutusta tyypin 1 diabeetikon sokeritasapainoon, sekä liikunnan ja ravitsemuksen vaikutusta sydän-ja verisuonisairauksien riskitekijöihin.

2DIABETES

2.1 D

Diabetes on sairaus, jossa veren sokeripitoisuus on kroonisesti suurentunut. Tämä voi johtua joko insuliinin puutteesta, sen heikentyneestä vaikutuksesta tai molemmista.

Taudinkuva ja etiologia ovat heterogeenisiä ja luokittelu perustuu sovittuihin

määritelmiin. Diabeteksen pääasialliset oireet ja elinkomplikaatiot johtuvat kohonneesta verensokeripitoisuudesta, sekä sen aikaansaamista metabolisista muutoksista (Alberti ym. 1998).

Koska taudin kannalta luokittelua tärkeämpää on hyvä sokeritasapainon hoito ja määritelmät itsessään ovat osin risteäviä sekä taudin luonne muuttuva, korostetaan nykyisin taudin luokittelua tärkeämpänä, hyvää diabeteksen hoitotasapainoa. (American Diabetes Association: Diagnosis and classification of diabetes mellitus 2013, Diabetes:

Käypä hoito -suositus 2018).

Tyypin 1 diabetes

Tyypin 1 diabeteksessa haiman glukoosia tuottavat beetasolut tuhoutuvat elimistön T- solujen hyökkäyksen vuoksi. Tilaa pidetään autoimmuunisairautena, jota luonnehtii insuliinin puute, mutta jossa insuliinin vaikutus on säilynyt normaalina (Diabetes:

Käypä hoito -suositus 2013). Tauti on edennyt ennen kliinistä ilmenemistä jo kuukausia tai vuosia ja taudin toteamisvaiheessa haiman beetasoluista on tuhoutunut suurin osa (Knip 2004). Tyypin 1 diabeteksen etiologisina tekijöinä pidetään geneettisiä, epigeneettisiä, sekä ympäristötekijöitä. Tyypin 1 diabeteksen kehittymiselle tarvitaan geneettinen alttius, johon yhdistyvät vahvimmin HLA-geenin variaatiot (Stankov ym.

2013). Suomalaisessa väestössä noin 20 prosenttia ihmisistä kantaa tätä geeniperimää, mutta vain murto-osa sairastuu diabetekseen (Knip 2004). Identtisillä kaksosilla diabeteksen esiintyvyys on vaihdellut 13–67,7 % välillä. Mitä myöhäisemmällä iällä diabetes todetaan, sitä epätodennäköisemmin se esiintyy muilla sukulaisilla (Ngoc Dang ym. 2013). Geeniperimän lisäksi tarvitaan ulkoisia tekijöitä, jotta tauti ilmenisi.

Vahvimmin näiksi tekijöiksi on epäilty virusinfektioita, sekä ravitsemuksellisia tekijöitä (Knip 2004, Stankov ym. 2013). Tällä hetkellä ei kuitenkaan tiedetä keinoja sairauden ehkäisemiseksi (Knip 2004, Ngoc Dang ym. 2013).

LADA

LADA:n (latentti aikuisten autoimmuunidiabetes) diagnostisista kriteereistä ei olla täysin yksimielisiä, mutta tauti alkaa yleensä yli 35 vuoden iässä ja potilaat tulevat yleensä toimeen taudin alkuvaiheessa ilman insuliinia. Insuliinin tarve kehittyy kuitenkin nopeammin kuin tyypin 2 diabeteksessa (Diabetes: Käypä hoito -suositus 2018). Potilailta pystytään yleensä osoittamaan samoja GAD autovasta-aineita kuin tyypin 1 diabeteksessa ja haiman beetasolujen kyky tuottaa insuliinia on heikentynyt.

Taudin taustalla ajatellaan olevan sekä geneettisiä, että ympäristötekijöitä (Leslie ja Williams 2006).

Tyypin 2 diabetes

Tyypin 2 diabetes on heterogeeninen tauti, joka puhkeaa yleisimmin aikuisiällä.

Suomessa 2/3 todetuista diabeetikoista luokitellaan tähän kategoriaan. Yleensä tilaan liittyvät myös ylipaino, rasva-aineenvaihdunnan häiriöt, sekä korkea verenpaine eli metabolinen syndrooma. Taudinkuvassa on mukana sekä insuliinin puute, että sen heikentynyt vaste eli insuliiniresistenssi. Insuliiniresistenssistä johtuen insuliinin tuotanto on tarpeeseen nähden riittämätöntä (Diabetes: Käypä hoito -suositus 2018).

Tyypin 2 diabeteksen syntyyn vaikuttaa monia geenejä, jotka yhdistyvät epäedullisiin ympäristötekijöihin, kuten liikunnan vähyyteen sekä runsasenergiseen ruokavalioon.

MODY

MODY (maturity -onset diabetes of the young) ilmenee diabeteksena yleensä alle 25- vuotiailla ilman GAD autovasta-aineita. Suomessa alle 5 % sairastaa kyseistä

diabeteksen muotoa (Diabetes: Käypä hoito -suositus 2018). Tautia voi esiintyä useammassa sukupolvessa. Tautiin liittyviä geenimutaatioita on löydetty useita ja yleensä todetaan puutteellinen insuliinivaste glukoosille. Taudista on erilaisia

ilmenemismuotoja ja osassa taudin variaatioista liitännäissairauksien riski on pieni, kun taas osassa se vastaa tyypin 1 diabetesta (Miettinen ja Tuomi 2012).

Sekundaarinen diabetes

Sekundaarisen diabeteksen taustalla on joku sairaus, jonka vuoksi insuliinintuotanto ja/tai sen vaikutus on heikentynyt. Tilanteeseen voivat johtaa muun muassa haiman sairaudet tai sen poisto, lääkehoito kuten kortisonihoito ja endokriiniset sairaudet,

esimerkiksi Cushingin syndrooma, feokromosytooma tai akromegalia (Diabetes: Käypä hoito -suositus 2018). Taudinetiologia riippuu tilaan ja/tai lääkitykseen johtaneesta perussairaudesta.

Raskausajan diabetes

Raskausdiabetekseksi luetaan diabeettinen tila, joka todetaan ensimmäistä kertaa raskauden aikana. Yleensä tauti paranee raskauden päättyessä, mutta uudelleen

ilmeneminen on mahdollista raskauden jälkeen (Diabetes: Käypä hoito-suositus 2018).

Raskausajan diabetekseen syntyyn vaikuttavat insuliiniresistenssi, joka vahvistuu raskauden jälkimmäisellä puoliskolla ja haiman puutteellinen insuliinin eritys. Taudin taustalla on samanlaisia ympäristö- ja geneettisiä tekijöitä kuin muissa diabetestyypeissä ja raskausajan diabeetikoilla on lisääntynyt riski sairastua diabetekseen raskauden jälkeen (Buchanan ja Xiang 2005, Raskausdiabetes: Käypä hoito -suositus 2018).

Mitokondriaalinen diabetes

Mitokondriaalinen diabetes on diabeteksen harvinainen muoto, jonka aiheuttaa äidiltä peritty mutaatio mitokondriaalisessa DNA:ssa. Diagnoosi perustuu DNA testiin ja tautiin liittyy monesti kuulohäiriöitä tai neurologisia oireita (Diabetes: Käypä hoito - suositus 2018).

Neonataalidiabetes

Neonataalidiabetes on diabetes joka todetaan alle 6kk:n iässä. Se voi olla ohimenevä tai pysyvä ja sen pysyvään muotoon yhdistettyjä geenivirheitä tunnetaan useita ( Huopio ja Otonkoski 2011, Diabetes: Käypä hoito-suositus 2018). Yleensä tila ei ole

autoimmuuniperäinen, eikä potilaiden HLA-genotyyppi eroa normaalista väestöstä.

Taustalla voi olla useimpia geenivirheitä tai se voi johtua yhden geenin virheellisestä mutaatiosta (Huopio ja Otonkoski 2011).

Diabeteksen esiasteet

Diabeteksen esiasteiksi luokitellaan tilat, joissa joko paastosokeri on kohonnut (IFG=

impaired fasting glucose) tai sokerirasituskokeessa todetaan heikentynyt glukoosinsieto (IGT= impared glucose tolerance) (Diabetes: Käypä hoito-suositus 2018). Molemmat tilat yhdistyvät lisääntyneeseen riskiin sairastua diabetekseen ja sydän- ja

verisuonisairauksiin (Word Health Organization 2006).

2.2 T

1

Suomessa tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys oli vuonna 2000 maailman suurinta alle 14- vuotiailla lapsilla ja nuorilla. Esiintyvyys vaihteli eri maiden välillä yli 350 kertaisesti, ollen alhaisinta Kiinassa ja Etelä Amerikassa. Suurten esiintyvyyden maita Suomen lisäksi olivat Sardinia, Ruotsi, Norja, Portugalia, Englanti, Kanada ja Uusi Seelanti.

Suurimmassa osassa väestöjä esiintyvyys kasvoi iän myötä, ollen suurin 10–14 vuoden ikäryhmässä (Karvonen ym. 2000).

Kaikista diabetesta sairastavista ihmisistä tyypin 1 diabeetikoita on noin 10-15

prosenttia. Vuosien 1997–2007 välissä tyypin 1 diabeetikoiden kokonaismäärä kasvoi 19 %. Tyypin 1 diabeteksen ilmaantuvuus kasvoi vuosina 1997–2007 53 %. Vuosien 1997–2007 välillä tyypin 1 diabeetikoiden määrä kasvoi 1,3 %:n vuosivauhtia (Sund ja Koski 2009). Ilmaantuvuus kasvoi Suomessa vuoteen 2005 asti, mutta on sittemmin vakiintunut vuoden 2005 tasolle. Ei tiedetä mitkä tekijät vaikuttivat ilmaantuvuuden kasvuun ja myöhemmin tämän taittumiseen (Taulukko1) (Harjutsalo ym. 2013, (Diabetes: Käypä hoito-suositus 2018).).

TAULUKKO 1. Diabeetikkojen lukumäärä 1997–2007 (Jarvala ym. 2010) Vuosi Diabeetikkojen

lukumäärä

Naisten osuus (%)

Tyyppi 1 lukumäärä

Naisten osuus (%)

Tyyppi 2 lukumäärä

Naisten osuus (%)

997 171 596 53,6 33 259 44,1 138 337 55,9

1998 178 991 53,1 33 596 43,8 145 395 55,2

1999 186 446 52,6 34 016 43,6 152 430 54,6

2000 194 718 52 34 512 43,3 160 206 53,9

2001 204 019 51,5 35 097 43,2 168 922 53,2

2002 213 988 51 35 615 43,1 178 373 52,6

2003 224 246 50,5 36 259 42,8 187 987 52

2004 238 294 50,1 36 926 42,7 201 368 51,4

2005 252 163 49,7 37 759 42,5 214 404 51

2006 265 567 49,4 38 598 42,3 226 969 50,6

2007 284 832 49 39 575 42,1 245 257 50,1

2.3 T

1

S

Diabeteksen sairaanhoidon kokonaiskustannukset ovat lähes 10 % terveydenhuollon menoista. Vuonna 2007 diabetes aiheutti 1304 miljoonan euron sairaanhoidon

kustannukset. Diabeteksen aiheuttamat sairaanhoidon lisäkustannukset, eli kustannukset joita ei olisi, ellei olisi diabetesta, olivat nekin 833 miljoonaa euroa (Jarvala ym. 2010).

Vuosien 1998–2007 välillä diabeteksen kustannukset kasvoivat keskimäärin 6,2 % ja tänä aikana diabeetikoiden määrä lisääntyi (Taulukko 1). Kuviossa 1 on eritelty osa- alueet, jotka aiheuttavat diabeetikoilla sairaanhoidon lisäkustannuksia. Kustannukset lisääntyvät merkittävästi, jos diabeetikolle tulee liitännäissairauksia. Tyypin 1

diabeetikoilla tämä tarkoittaa kustannusten nousua kuusinkertaiseksi (Kuvio 2) (Jarvala ym. 2010).

Kuvio 1. Diabeteksen sairaanhoidolle aiheuttamat lisäkustannukset kuluerittäin vuonna 2007 (Jarvala ym. 2010).

Hoitovälineet 5 %

Tk:N vuodeosastohoito

23 %

Tk:n avohoito 10 %

Esh:n vuodeosastohoito

23 % Esh:n avohoito

10 %

Lääkkeet 29%

DIABETEKSEN LISÄKUSTANNUKSET

Kuvio 2. Lisäsairauksia saaneen ja niiltä välttyneen diabeetikon lisäkustannukset

(vuodeosastohoito, avohoito, erikoissairaanhoito ja lääkekulut) vuonna 2007 (Jarvala ym. 2010)

Tuottavuuskustannuksilla tarkoitetaan mm. sairaudenhoidon ja siitä aiheutuvan työstä poissaolon vuoksi tapahtuvan tuottavuuden laskun aikaansaamia kustannusmuutoksia.

Tyypin 1 diabeetikoilla näitä kustannuksia aiheuttavat mm. sairauspäivärahat,

ennenaikainen eläkkeelle siirtyminen ja ennenaikainen kuolema (Kuvio3). Vuonna 2007 16–58 vuotiaiden diabeetikoiden tuottavuuskustannukset olivat 1 333,2 miljoonaa euroa. Puolet kustannuksista olivat diabeteksen aiheuttamia lisäkustannuksia, jotka johtuivat ennenaikaiselle työeläkkeelle siirtymisestä, sekä sairauspoissaoloista.

Neljännes kustannuksista syntyi ennenaikaisen kuolleisuuden aiheuttamista tuotannon menetyksistä (Jarvala ym. 2010).

Ei lisäsairautta Lisäsairaus

0 1 2 3 4 5 6

Tyypin 1 diabetes Tyypin 2 diabetes

Lisäkustannukset per diabeetikko per 1000 euroa

Ei lisäsairautta Lisäsairaus

Kuvio 3. Diabeetikkojen tuottavuuskustannusten jakaantuminen vuonna 2007 (Jarvala ym.

2010)

2.4 T

1

Diabetes diagnosoidaan mittaamalta paastoglukoosiarvo ja/tai tekemällä sokerirasitustesti. Paastoglukoosin raja-arvo diabetekselle on ≥7mmol/l ja sokerirasitustestin ≥11mmol/l (Taulukko2). Raskausdiabeteksen, sekä

neonataalidiabeteksen diagnostiikka poikkeaa tavanomaisista diabeteksen diagnostisista kriteereistä (Huopio ja Otonkoski 2011, Raskausdiabetes: Käypä hoito -suositus 2018).

TAULUKKO 2. Diabeteksen diagnostiset verensokerin raja-arvot mitattuna plasmasta (Word Health Organization 2006)

Määritelmä Aikaikkuna Veren sokeri plasmasta mitattuna MMOL/L

Diabetes Paastoarvo ≥7,0

2h arvo ≤11,1

Kohonnut paastoglukoosi Paastoarvo 6,1–6,9

2h arvo <7,8

Heikentynyt glukoosin

sieto Paastoarvo <7,0

2h arvo 7,8–11,0

sairauspäivärahat:

diabeteksen aiheuttamat

1 %

ennenaikainen eläkkeelle siirtyminen: muu

syy 23 %

sairauspäivärahat:

muu syy 3 %

ennenaikainen eläkkeelle siirtyminen:

diabeteksen aiheuttama

49 % ennenaikainen

kuolema 24 %

Sokerirasitustesti tulisi tehdä potilaille, joilla paastoglukoosi on välillä 6,1–6,9mmol/l.

Testillä voidaan löytää myös potilaat, joilla on heikentynyt glukoosin sieto.

Kolmasosalla potilaista paastoglukoosi ei itsessään paljasta diabetesta (Word Health Organization 2006). Lisäksi pitkäaikaissokerin (HbA1c) arvoa voidaan käyttää diabeteksen diagnostiikassa niin, että HbA1c ≥ 6.5 % riittää diabeteksen diagnoosiin, mutta sitä matalampi arvo ei kuitenkaan poissulje diabetesta. (Word Health

Organization 2011). Oireettomilta potilailta vaaditaan kaksi mittaustulosta. Potilaalla, jolla on hyperglykemiaan sopivia oireita ja verensokeri arvo on yli 11mmol/l

ajankohdasta riippumatta, voidaan diabeteksen diagnoosi asettaa (Diabetes: Käypä hoito -suositus 2018).

Tyypin 1 diabetekseen viittaavat potilaan nuori ikä, hyperglykemian oireet, kuten laihtuminen, jano ja runsas virtsan eritys, sekä diagnoosivaiheessa runsaasti koholla oleva verensokeri ja veren sekä virtsan ketoaineet (Diabetes: Käypä hoito -suositus 2018). Diagnoosihetkellä maasta riiippuen diabeettisen ketoasidoosin esiintyvyys on vaihdellut 12.8 % jopa 80 % (Usher-Smith ym. 2012)

2.5 T

1

Tyypin 1 diabeetikon hoito koostuu lääkehoidosta yhdistettynä elintapahoitoihin.

Hoidossa tavoitteena on hyvä elämänlaatu ja oireettomuus, sekä diabeteksen aiheuttamia elinkomplikaatioiden ehkäisy (Diabetes: Käypä hoito -suositus 2018).

Koska elinkomplikaatioiden esiintyvyyden on todettu liittyvän kohonneeseen

verensokeriin ja mahdollisesti potilaalla oleviin muihin metabolisiin häiriöihin, kuten rasva-aineenvaihdunnan häiriöihin, pyritään hoidolla optimoimaan nämä kaikki tekijät (Word Health Organization 2006). Tavoitteena hoidossa on hyvä verensokeritasapaino, sekä liitännäissairauksiin liittyvien riskitekijöiden, verenpaineen ja kolesterolin hoito.

Tupakoinnin lopettamisen tukeminen, sekä psykososiaalisten riskitekijöiden kartoittaminen ja hoito moniammatillisesti ovat tärkeä osa

makrovaskulaarikomplikaatioiden ehkäisyssä. (Taulukko 3). Hoidon suunnitelma tulisi laatia yksilöllisesti ja sitouttaa potilas niihin. Ohjeistuksen arvoista voidaan poiketa potilaskohtaisesti.

TAULUKKO 3. Diabeetikon hoidon yleiset tavoitteet Käypä hoito -suosituksen (2018) mukaan

Mittari Tavoite Huomiot

HbA1c (mmol/mol, %) alle 53 (7,0 %)

ilman vakavia hypoglykemioita Paastoglukoosipitoisuus (mmol/l) alle 7 omamittaus Aterian jälkeinen glukoosipitoisuus (noin

kaksi tuntia ateriasta) (mmol/l)

alle 10 omamittaus

LDL-kolesterolipitoisuus (mmol/l) alle 2,5 kaikilla diabeetikoilla alle 1,8 tai ≥

50 %:n vähenemä lähtöarvosta

diabeetikoilla, joilla on valtimosairaus, mikrovaskulaarikomplikaatioita tai muita valtimosairauden riskitekijöitä

Verenpaine (mmHg) alle 140/80

2.51TYYPIN 1 DIABETEKSEN LÄÄKEHOITO

Lääkehoidon perusta tyypin 1 diabeteksessa on insuliini, jonka annostelussa pyritään jäljittelemään fysiologista haiman toimintaa. Tämän vuoksi insuliinihoito toteutetaan monipistoshoitona, mutta joillain potilaista voidaan käyttää myös

insuliinipumppuhoitoa (Sipilä ja Saukkonen 2004, Sane ym. 2005).

Lääkehoito koostuu kerran tai kaksi päivässä annosteltavasta pitkävaikutteisesta insuliinista, joka mallintaa haiman perusinsuliinitason eritystä. Aterioiden yhteydessä pistätetään lyhyempivaikutteisesta insuliinia, jota erittyisi normaalitilanteessa vasteena ruokailulle. Diabetesta sairastavat opetetaan itse seuraamaan verensokeriarvoja ja muuttamaan omaa insuliinihoitoa tarpeen mukaisesti (Laine ja Eriksson 2012, Ilanne- Parikka 2013).

Suomessa yleiset pitkävaikutteiset insuliinit ovat glargiini 100 ja detemirin. Glargiinin vaikutusaika on noin 20–30 tuntia ja yleensä riittää yksi pistos kerran vuorokaudessa, useimmiten iltaisin annosteltuna. Determirin vaikutusaika on noin 12–24 tuntia ja yleisimmin valmistetta annostellaan kahdesti vuorokaudessa. Glargiinilla annoksen muutokset tehdään hitaammin pidemmän vaikutusajan vuoksi. Kolmas perusinsuliini on NPH-insuliinit, jotka olivat aiemmin hyvin yleisiä. Niiden vaikutusaika on noin 12–20

tuntia ja huippuvaikutus ilmenee noin 4–12 tuntia pistämisestä, mikä voi johtaa herkästi hypoglykemiaan. NPH-insuliinien päivittäisessä imeytymisessä on myös enemmän vaihtelua kuin glargiini ja determinin valmisteissa ja NPH-insuliiniä ei käytetä enää kuin poikkeustapauksissa tyypin 1 diabeteksen hoidossa. Potilas käyttöön on myös tullut ylipitkävaikutteisia insuliinejä, joiden vaikutus aika voi olla yli 30 tuntia (glargiini 300, sekä degludekinsuliini). (Diabetes: Käypä hoito -suositus 2018). Perusinsuliinin osalta pyritään pienimpään mahdolliseen annokseen jolla verensokeri pysyy

tavoitetasolla yön yli ja ennen aterioita ilman merkittäviä hypoglykemioita (Sipilä ja Saukkonen 2004, Ilanne-Parikka 2013).

Monipistoshoidossa annostellaan aterioiden yhteydessä ateriainsuliinia eli pika tai lyhytvaikutteista insuliinia suhteessa nautittuun hiilihydraattimäärään. Annosteluun vaikuttaa lisäksi päivän fyysinen aktiviteetti. Fyysinen aktiviteetti vähentää

ateriainsuliinin tarvetta. Lyhytvaikutteisia insuliineja on markkinoilla muutamia ja yleisimmin vaikutus alkaa 10–20 minuutin kuluttua pistämisestä, on

voimakkaammillaan 1–3 tuntia pistämisestä ja kestää 3–5 tuntia. Ihmisinsuliinien, kuten Actrapidin vaikutus alkaa hieman hitaammin (noin 30minuuttia) ja kestää kauemmin, jopa 8 tuntiin asti (Ilanne-Parikka 2013, Diabetes: Käypä hoito -suositus 2018).

.

Markkinoilla on lisäksi suun kautta otettavia diabeteksen lääkkeitä, sekä yksi pistettävä lääkevalmiste, jotka ovat käytössä yleisesti tyypin 2 diabeteksessa (Eriksson 2007, Yki- Järvinen 2011, Laine ja Eriksson 2012). Lääkkeiden tehoa tyypin 1 diabeetikoilla tutkitaan ja mm. metforem lääkitystä on käytetty off-label ylipainoisilla tyypin 1 diabeetikoilla (Anderson ym. 2013, Diabetes: Käypä hoito -suositus 2018).

Diabeetikoilla verenpaineen ja verenrasva-arvojen hoito on tärkeää ja tarvittaessa siihen käytettään lääkehoitoa, jos elämäntapahoito ei tuota riittävää tulosta (Diabetes: Käypä hoito -suositus 2018).

2.52TYYPIN 1 DIABETEKSEN ELÄMÄNTAPAHOITO

Tyypin 1 diabeetikoilla elämäntapahoidoista tärkeimmät ovat, ruokavalio, liikunta ja painonhallinta. Ruokavalion tavoitteena on edullinen sokeritasapaino ja painonhallinta.

Tyypin 1 diabeetikoille suositellaan mahdollisimman vähän sokeria ja valkoista viljaa sisältäviä ruokia ja juomia. Kovaa rasvaa tulisi välttää ja käyttää kohtuudella pehmeää

rasvaa sisältäviä tuotteita. Vähäsuolaiset ja runsaasti kuituja sisältävät ruuat ovat ensisijaisia. Ruokavalio on oleellinen osa painonhallintaa. Säännöllistä liikuntaa tulisi suosia, ottaen huomioon sen vaikutukset insuliinin annostelussa. Tupakoinnin

välttäminen ja lopettaminen kuuluvat diabeetikon elämäntapahoidon ohjeistukseen.

Alkoholia tulisi nauttia vain kohtuudella ja sen runsas käyttö voi altistaa

hypoglykemialle ja heikentää insuliinihoidon toteuttamista. Alkoholi voi myös nostaa runsaasti käytettynä verenpainetta ja se sisältää runsaasti energiaa, joka voi aiheuttaa painonhallinnan ongelmia (Diabetes: Käypä hoito -suositus 2018).

2.6 TYYPIN 1 DIABEETIKON SYDÄN-JA VERISUONISAIRAUDET

Sydän- ja verisuonisairaudet ovat diabeetikoiden suurimpia sairastavuuden ja

kuolleisuuden aiheuttajia riippumatta diabeteksen tyypistä (Libby ym. 2005). Korkea verensokeria on tärkeimpiä diabeetikon riskitekijöitä pienten ja suurten

verisuonisairauksien synnylle ja se vaikutti vielä vahvemmin tyypin 1 diabeetikoilla verrattuna tyypin 2 diabeetikoihin. (Juutilainen ym. 2008). Tyypin 1 diabeetikoilla yleisemmin ilmeneviä sydän- ja verisuonisairauksia, ovat iskeeminen sydänsairaus, diabeettinen kardiomyopatia, aivoverenkiertohäiriöt, sekä valtimokovettumatauti (Laing ym. 2003a, Laing ym. 2003b, Harjutsalo ym. 2011, Snell-Bergeon ja Nadeau 2012).

Osassa tutkimuksista sekä tyypin 1, että tyypin 2 naisdiabeetikoilla on ollut miehiä suurempi riski sairastua ja kuolla iskemiseen sydänsairauteen (Schneider ym 1993, Laing ym. 2003b, Rewers 2008). Riskitekijöinä tyypin 1 diabeetikkojen sydän- ja verisuonisairauksille pidetään korkean verensokerin lisäksi tupakointia, rasva-

aineenvaihdunnanhäiriöitä, fyysistä inaktiivisuutta, mutta myös insuliini resistenssiä, elimistön tulehdusvastetta eli inflamaatiota, sekä hypoglykemiaa (Snell-Bergeon ja Nadeau 2012). Iäkkäämmässä väestössä sydän- ja verisuonisairaudet ovat tyypin 1 diabeetikoiden yleisempiä kuolinsyitä, mutta riski on suurentunut myös nuoremmilla diabeetikoilla (Laing ym. 2003b, Snell-Bergeon ja Nadeau 2012). Diabetes myös heikentää näiden sairauksien hoitotuloksia (Peterson ym. 2012).

Kaikista diabeetikoista 9–23 % sairastaa alaraajojen tukkivaa valtimotautia. Yhdessä diabetekseen liittyvän neuropatian kanssa, nämä tekijät altistavat alaraajan haavaumille ja tulehduksille, jotka voivat johtaa pahimmillaan amputaatioihin (Diabeetikon

jalkaongelmat: Käypä hoito-suositus 2009). Alaraaja amputaatiot ovat diabeetikoilla normaaliväestöä yleisempiä ja suomalaisessa väestössä diabeetikon riski joutua alaraaja amputaatioon verrattuna ei-diabeetikkoon on todettu 7 kertaiseksi. Diabetes typpien välillä korkein riski oli joutua amputaatioon oli tyypin 1 diabeetikoilla. Amputaation jälkeen viiden vuoden mortaliteetti mihin tahansa syyhyn on erittäin korkea, ollen iäkkäimmällä väestön osalla (yli 74- vuotiaat miehet) lähes 90 % (Ikonen ym. 2010).

Pienten verisuonten sairauksista yleisempiä ovat silmän – ja munuaisten verisuonimuutokset. Diabeettinen retinopatia on suurimpia työikäisten

näkövammaisuutta ja sokeutta aiheuttavista sairauksista. Yli 20 vuotta tyypin 1

diabetesta sairastaneista retinopatia muutoksia on todettavissa noin 90 %:lla potilaista.

Diabeteksen kesto, sekä heikko sokeritasapaino lisäävät retinopatian riskiä (Kaarniranta ja Sorri 2008, Diabeettinen retinopatia. Käypä hoito-suositus 2014).

Diabeteksen aiheuttama munuaistenvajaatoiminta on merkittävimpiä

keinomunuaishoitoon ja munuaisen siirtoihin johtavia syitä (Salmela ym. 2004).

Suomalaisessa väestössä loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminnan riski on tutkittu olevan 7,8 % 30 vuotta tyypin 1 diabetes diagnoosin jälkeen (Finne ym. 2005).

Tärkeimpiä diabeettisen nefropatian riskitekijöitä ovat korkea verensokeritaso,

kohonnut verenpaine, tupakointi ja perinnölliset tekijät. Tyypin 1 diabeetikoilla esiintyy mikroalbuminuriaa noin 25 %:lla kun tauti on kestänyt 40 vuotta. Osalla muutos on korjaantuva ja osalla se pysyy ennallaan. Pienellä osalla diabeetikoista munuaisten vajaatoiminta johtaa munuaisten korjaushoitoon asti (Diabeettinen nefropatia. Käypä hoito- suositus 2020).

Diabeetikkojen pienten ja suurten verisuonten sairaudet eivät ole pelkästään itsenäisiä sairauksia, vaan yhden sairauden esiintyminen voi lisätä toisen riskiä. Esimerkiksi munuaisten toiminnan heikkeneminen voi johtaa muun muassa rasva-

aineenvaihdunnanhäiriöihin ja kohonneeseen verenpaineeseen, jotka nostavat entisestään koholla olevaa sydänsairauksien riskiä (Juutilainen ym. 2008). Vaikka tyypin 1 diabeteksen, sekä sydän- ja verisuonisairauksien diagnosointi ja hoito ovat viime vuosina parantuneet, on kuolleisuus edelleen 5–7kertaista väestötasoon verrattuna ja eliniänennuste ei-diabeetikkoja huonompi (Juutilainen ym. 2008, Secrets ym. 2010).

3 AINEISTOJAMENETELMÄT

3.1NARRATIIVINEN KIRJALLISUUSKATSAUS

Narratiivinen kirjallisuuskatsaus on yksi yleisimmin käytetyistä kirjallisuuskatsauksen tyypeistä. Se on laaja tapa toteuttaa kirjallisuuskatsaus ja sen avulla voidaan käsitellä ilmiöitä laaja-alaisesti. Kyseessä on prosessi, jossa on tarkoituksena tiivistää aiemmin tehtyjä tutkimuksia ja muodostaa niistä kuvaileva synteesi. Osana narratiivista

kirjallisuuskatsausta voidaan käyttää myös integroitavaa muotona, jossa tietoa haetaan myös systemaattisesti, mutta hakuprosessi ei ole niin tiukasti määritelty kuin

systemaattisessa kirjallisuus katsauksessa. Narratiivisen kirjallisuuskatsauksen etuna voidaan pitää mahdollisuutta hakea tietoa laajasti eri lähteistä. (Salminen 2011) Narratiivisessa kirjallisuuskatsauksessa käytettävät aineistot voivat olla laajoja, eikä aineiston valintaa rajaa tarkat metodologiset säännöt. Tutkimuskysymysten on myös mahdollista olla laajempia kuin systemaattisessa kirjallisuuskatsauksessa tai meta- analyysissä. Narratiivinen kirjallisuuskatsaus mahdollistaa aineiston tarkastelun ja arvioinnin kriittisesti, vaikkei tutkimusmenetelmä ole yhtä rajattu kuin systemaattinen kirjallisuuskatsauksen muoto. (Fink 2005, Kääriäinen ja Lahtinen 2006)

3.2. KIRJALLISUUSKATSAUKSEN TOTEUTTAMINEN

Narratiivisen kirjallisuuskatsauksen aihe on liikunnan vaikutukset tyypin 1

diabeteksessa sokeritasapainoon. Aihe on rajattu katsauksessa koskemaan vain yli 13- vuotiaita nuoria ja aikuisväestöä. Lisäksi vaikka diabetes on monietiologinen ja osa diabeteksen muodoista on päällekkäisiä, on katsaus rajattu koskemaan vain tyypin 1 diabetesta ja sen vaikutuksia sokeritasapainoon. Pro gradu työssä on käsitelty myös ravitsemuksen vaikutuksia sokeritasapainoon, sekä liikunnan vaikutuksia yleisesti sydän- ja verisuonisairauksiin tyypin 1 diabeteksessa. Kirjallisuuskatsauksessa on käytetty integroivaa hakutapaa. Hakua varten on ensin määritelty asiasanat ja käsitteet, jotka ovat aiheen kannalta keskisimpiä. Tietokantoina on käytetty yleisimpiä terveys-ja lääketieteen tietokantoja, Pubmed, Cinahl ja Scopus tietokantaa. Englanninkielinen teksti oli edellytys tutkimuksen hyväksymiselle. Tutkimuksen rajattiin myös koskemaan

aikuisia tai nuoria, jonka vuoksi lapset ja alle 13- vuotiaat nuoret poissuljettiin haun ulkopuolelle.

Koska tyypin 1 diabeteksen lääkehoito on muuttunut vuosien aikana merkittäväksi, rajattiin haku koskemaan 10 viimeisen vuoden tuloksia. Tyypin 1 diabetes vaatii kuitenkin aina oikein toteutettua insuliinihoitoa ja tämä on myös merkityksellistä pyrittäessä arvioimaan liikunnan vaikutusta sokeritasapainoon. Katsausta varten on haettu systemaattista hakutapaa vastaavasti randomoituja kontrolloituja töitä, mutta kirjoitusta varten on etsitty artikkeleja myös tämän haun ulkopuolelta ja mukaan on otettu myös muita kuin randomoituja ja kontrolloituja tutkimusasetelman omaavia tutkimuksia. Artikkeleihin hyväksyttiin lopulta myös yli 10 vuotta vanhempia tutkimuksia, koska varsinkin randomoidut ja kontrolloidut työt olivat pääsääntöisesti tehty yli 10 vuotta takaperin.

3.3TUTKIMUKSEN AINEISTON KUVAUS

Scopuksen haku tuotti eniten tutkimuksia ja tutkimuksia, joita kahdesta muusta tietokannasta ei löytynyt. Suuri osa haun tuloksista koski kuitenkin jotain muuta kuin liikunnan vaikutuksia sokeritasapainoon, eikä tästä hausta yksikään tutkimus päässyt mukaan kirjallisuuskatsaukseen. 2018 julkaistussa meta-analyysissa liikunnan vaikutuksista tyypin 1 diabeetikoille Ostman ym. löysivät lopulliseen analyysiin 15 artikkelia, joista vain 3 oli tehty 2010 luvun jälkeen ja 6 ennen 2000-lukua. Kaikista tutkimuksista 5 oli tehty yli 18-vuotiaiden henkilöiden parissa. Tätä vanhemmassa (2013) Kennedyn ym. meta-analyysissa vain neljä kolmestatoista mukaan päässeestä tutkimuksesta oli tehty aikuisväestöllä ja kaksi tutkimuksista oli valmistunut 2000 luvun alussa ja kaksi muuta kahdeksankymmentäluvulla. Taulukossa 5 on esitelty haun

löytämät randomoidut ja kontrolloidut työt ja taulukossa 6 on tutkimukset liikunnan vaikutuksista sokeritasapainoon erilaisissa tutkimusasetelmissa.

Tarkoilla hakukriteereillä tehty haku tietokannoista tuotti randomoituja ja kontrolloituja tutkimuksia lopulta 2 kappaletta, jotka vastasivat hakukriteereitä. Näistäkin toinen tutkimus on tehty 2010 (D`Hooge) ja toinen jo vuonna 1999 (Laaksonen). Kuviossa 4 on esitelty näiden randomoitujen ja kontrolloitujen tutkimusten määrät, mitä tarkoilla kriteereillä kirjallisuudesta löytyi. Muunlaisten tutkimusasetelmien tutkimuksia

kirjallisuudesta löytyi yhteensä 13 kappaletta. Näistä 8 tutkimusta on tehty vuonna 2010 tai sen jälkeen. Kaksi tutkimuksista on tehty jo vuonna 1990. Nämä kaksi vanhinta (Durak ym. 1990 ja Mosher ym. 1990) tutkimusta haluttiin ottaa kirjallisuuteen mukaan, koska niissä on ollut selvä harjoitusohjelma, jonka vaikutusta sokeritasapainoon on tutkimuksessa seurattu ja tutkittu, vaikkei koko tutkimusasetelma ole ollut täysin randomoitu ja kontrolloitu verrokkiryhmällä. Osa tutkimuksista on ollut myös

poikkileikkausasetelman tutkimuksia (Waden`n 2005, Faulkner 2010, Galler ym. 2011, Brazea ym. 2012, Beraki ym 2014) ja osassa on tehty lyhyt tai pidempi interventio, muttei kuitenkaan randomoidusti ja kontrolloidusti (Salvatoni ym. 2005, Ramalho ym.

2006, Michaliszyn ja Faulkner 2010, Cueanca-Garcìa ym. 2012, Yardley ym. 2013, Farinha ym. 2018, ). Pohdinnassa on pyritty huomioimaan tutkimusten laadun vaikutus tuloksien tulkintaan.

 

 





Kuvio 4. Narratiivisen kirjallisuushaun systemaattisen haun osan toteuttaminen Haku tietokannat

(n= 245

Muut lähteet/vanhemmat RCT tutkimukset

(n=5)

Artikkelit kun dublikaatit poistettu (n=125)

Artikkelit laadun arviointiin (n=15)

Kriteerit täyttävät RCT tutkimukset (n=2)

4 LIIKUNTAJATYYPIN1DIABETES

4.1YLEISET LIIKUNTASUOSITUKSET DIABEETIKOLLE

Liikuntasuositukset ovat diabeetikoille samat kuin muullekin väestölle, vähintään 2,5 tuntia kohtuu kuormitteista kestävyysliikuntaa viikossa tai 1 tunti ja 15 minuuttia raskasta liikuntaa viikossa. Lisäksi suositellaan kaikille aikuisille vähintään kahtena kertana viikossa luustolihasten kestävyyttä ja voimaa ylläpitävää, sekä lisäävää liikuntaa (Liikunta: Käypä hoito-suositus 2012, Diabetes: Käypä hoito-suositus 2018).

Diabeteksen ei itsessään tarvitse aiheuttaa rajoituksia liikuntaan, jos diabeetikko on muuten terve. Kuitenkin osa lääkäreistä ei suosittele laitesukellusta tai

laskuvarjohyppyä tyypin 1 diabeetikoille hypoglykemia riskin vuoksi (Suomen diabetesliitto 2013a).

4.2TYYPIN 1 DIABETEKSEN VAIKUTUKSET LIIKUNTA FYSIOLOGIAAN

Liikunta aiheuttaa hormonaalisia vasteita, jotka on otettava huomioon

insuliininpuutteesta kärsivällä diabeetikolla (Diabetes: Käypä hoito-suositus 2018).

Liikunnan vaikutukset glukoositasapainoon ja sen säätelyyn riippuvat myös liikunnan intensiteetistä (Marliss ja Mladen 2002). Liikunnan alkuvaiheessa lihasten glykogeeni on pääasiallinen energianlähde elimistöllä, mutta lihasten glykogeenivarastot

energianlähteenä ovat rajalliset. Liikunnan jatkuessa veren vapaat rasvahapot ja maksan tuottama glukoosi toimivat lihasten energianlähteinä. Jos liikunnan intensiteetti on kevyttä, toimivat rasvahapot pääasiallisena energianlähteenä. Kun intensiteetti kasvaa, korostuu hiilihydraattien osuus energiantuotannossa. Lisätäkseen glukoosin tuotantoa ja vapautumista, elimistö hillitsee insuliinin eritystä ja lisää sen vastavaikuttajien kuten katekoliamiinien, glukagonin, kasvuhormonin ja kortisolin eritystä (Marliss ja Mladen 2002, Riddell ja Perkins 2006). Näin ollen kevyt liikunta laskee verensokeria

tehokkaasti, mutta rajumpi liikunta nostaa verensokeria ensimmäisinä tunteina ja saattaa altistaa viiveellä hypoglykemialle (Diabetes: Käypä hoito-suositus 2018).

Tiukka insuliiniterapia voi altistaa potilaan liikunnan aikaiselle hypoglykemialle.

Hypoglykemian riskiä lisää lisäksi liikunnan aiheuttama insuliinin imeytymisen lisääntyminen ihon alta, liikunnan aikaisen insuliinin erityksen vaimenemisen puute diabeetikoilla, sekä liikunnan lisäämä luurankolihasten insuliiniherkkyys ja glukoosin tehostunut soluun otto. Diabeetikkojen hermoston ohjaama hormonien eritys voi olla myös häiriintynyttä, varsinkin jos sokeritasapaino on heittelehtivä, eikä vastavaikuttaja hormonien eritys ole riittävän tehokasta. Jos diabetes on huonossa hoitotasapainossa, se voi puolestaan johtaa liikunnan aikaiseen tai liikunnan jälkeiseen hyperglykemiaan ja ketoasidoosiin. Tilanteen taustalla olevia tekijöinä on muun muassa korkealla oleva verensokeritaso, liikunnan aikaansaama lisääntynyt, glukoosintuotanto ja riittämätön insuliinin saanti pistoshoidosta (Riddell ja Perkins 2006). Varsinkin intensiivinen liikunta (VO2max yli 60 %) voi altistaa hyperglykemialle (Marliss ja Mladen 2002).

Nuorilla, hyvässä hoitotasapainossa olevilla diabeetikoilla liikunnanaikainen insuliinin vastavaikuttajahormonieritys ei välttämättä eroa terveistä henkilöistä (Adolfsson ym.

2012).

4.3LIIKUNNAN VAIKUTUKSET TYYPIN 1 DIABETEKSEN HOIDOSSA

Liikunnan on todettu laskevan HbA1c -arvoa noin 0,6 % tyypin 2 diabeetikoilla, sekä lisäävän insuliiniherkkyyttä, että vähentävän etenkin vatsaontelon sisäistä rasvaa ja triglyserolipitoisuutta (Thomas ym. 2006, Umpierre ym. 2011). Liikunnalla on todettu lisäksi positiiviset vaikutukset verenpaineeseen, sekä kolesteroliarvoihin tyypin 2 diabeetikoilla (Hayashino ym. 2012). Näyttö liikunnan vaikutuksista tyypin 1

diabeetikkojen sokeritasapainoon on osin ristiriitaista (Chimen ym. 2012, Kennedy ym.

2013). Osassa tutkimuksista pitkäaikaissokeri on laskenut liikuntaharjoittelun aikana (Durak ym. 1990, Mosher ym. 1990, Yardley ym. 2013, Farinha ym. 2018 ) ja osassa tutkimuksista siinä ei ole ollut muutoksia (Laaksonen ym. 2000, Ramalho ym. 2000, D'hooge ym. 2011), (Taulukko 5 ja 6). Tutkimustulokset poikkileikkausasetelmissa liikunnan hyödyllisestä vaikutuksesta pitkäaikaiseen sokeritasapainoon ovat olleet puolesta ja vastaan (Taulukko 6).

Liikunta voi vaikuttaa sokeritasapainoon eri tavalla hyväkuntoisilla paljon liikkuvilla tyypin 1 diabeetikoilla, verrattuna heikompi kuntoisiin ja vähemmän liikkuviin

diabeetikkoihin. Heikompi kuntoisilla diabeetikoilla raskas liikunta voi helpommin aiheuttaa hormonien välityksellä liikunnan jälkeisen hyperglykemian ja myöhäisen hypoglykemian kuin parempi kuntoisilla tyypin 1 diabeetikoilla (Marliss ja Vranic 2002, Salvatoni ym. 2005). On arvioitu, että liikunnan lisäämä energiankulutus ja hiilihydraattien saanti, yhdessä vähentyneen insuliinin määrän kanssa, voisi selittää osin heikosti nähtävää pitkäaikaissokerin laskua (Ramalho ym. 2006, D'hooge ym. 2011, Tonoli ym. 2012).

Tyypin 1 diabeetikoilla liikunta vaikuttaa sokeritasapainon lisäksi verenrasva-arvoihin.

Suomalaisilla tyypin 1 diabeetikoilla tehdyssä tutkimuksessa 12–16 viikon aerobisella harjoittelulla saatiin parannusta miesten rasva-arvoihin. Lisäksi heidän

kestävyyskuntonsa nousi mitattuna maksimi hapenoton kulutuksella, huolimatta siitä, että kehon koostumus ei muuttunut, eikä muutoksia HbA1c – arvossa todettu. Rasva- arvojen muutokset olivat suurimpia niillä, joiden HDL/LDL suhde oli heikoin

lähtötilanteessa (Laaksonen ym. 2000). Samankaltaisia tuloksia liikunnan positiivisista vaikutuksista veren rasva-arvoihin tyypin 1 diabeetikoilla on saatu muissakin

tutkimuksissa (Durak ym. 1990, Mosher ym. 1990, Ramalho ym. 2006, Michaliszyn ja Faulkner 2010).

Hyvä fyysinen kunto on yhdistetty parempaan omaan kokemukseen terveydestä nuorilla tyypin 1 diabeetikoilla (Faulkner 2010). Liikunnan on osoitettu vaikuttavan

positiivisesti myös kehon koostumukseen tyypin 1 diabeetikoilla (Michaliszyn ja Faulkner 2010, Brazeau ym. 2012, Farinha ym. 2018).

4.4LIIKUNTAHARJOITTELUN VAIKUTUKSET TYYPIN 1 DIABEETIKOILLA

Erilainen liikuntaharjoittelu saa aikaan erilaisenaikaan erilaisen vasteen tyypin 1 diabeetikon sokeritasapainoon. Eroja on sekä liikuntamuotojen välillä (esim.

kestävyysharjoittelu vs. voimaharjoittelu), sekä riippuen liikunnan intensiteetistä (Marliss ja Vranic 2002, Tonoli ym. 2012, Farinha ym. 2018). Vaikutuseroja nähdään myös, verrataanko liikunnan välittömiä vaikutuksia, vai pitkäaikaisia vaikutuksia (Durak ym. 1990, Yardley ym. 2013).

Aerobinen harjoittelu laskee enemmän verensokeria harjoituksen jälkeen, mutta voimaharjoittelun vaikutukset verensokeritasapainoon voivat olla tasaisempia (Durak ym. 1990, Yardley ym. 2013). Aerobisen harjoittelun vaikutus sokeritasapainoon

vaihtelee liikunnan intensiteetin ja henkilön sokeritasapainon mukaan (Marliss ja Vranic 2002, Salvatoni ym. 2005). Eri harjoittelumuotojen on kuitenkin todettu saavan aikaan diabeetikoilla samanlaisia harjoitusspesifisiävasteita, riippumatta metabolisista

vaikutuksista, kuin muillakin, eli parantavan fyysistä kuntoa, kehonkoostumusta, sekä lihasvoimaa. (Mosher ym. 1998, Marliss ja Vranic 2002, Ramalho ym. 2006, Riddell ja Perkins 2006, Tonoli ym. 2012, Farinha ym. 2018).

4.5 LIIKUNNAN VAIKUTUKSET SYDÄN- JA VERISUONISAIRAUKSIEN RISKIIN TYYPIN 1

DIABEETIKOILLA

Diabetes suurentaa riskiä sairastua sydän- ja verisuonisairauksiin ja alentaa

eliniänennustetta. (Rewers 2008, Secrets ym. 2010, Harjutsalo ym. 2011, Snell-Bergeon ja Nadeau 2012). Runsas liikunta aktiivisuus taas puolestaan on yhdistetty

vähentyneeseen kuolleisuuteen sekä sydän- ja verisuonisairauksien riskiin väestötasolla (Kiilavuori 2003, Warburton 2006, Cuenca-García ym. 2012, Liikunta: Käypä hoito- suositus 2012). Liikunnan aikaansaamia suojatekijöitä sydän- ja verisuonisairauksia vastaan ovat muun muassa parantunut insuliiniherkkyys ja verisuonten myötäävyys eli komplianssi, sekä vasemman kammion diastolinen toiminta. Liikunta voi vaikuttaa suojaavasti vähentämällä systeemistä tulehdusvastetta ja parantamalla verisuonten seinämien komplianssia. Lisäksi liikunta voi vähentää vatsanalueen rasvaa ja koko kehon rasvaa. Kehon vähentynyt rasva vaikuttaa puolestaan positiivisesti

insuliiniherkkyyteen, verenpaineeseen, sekä verisuonten toimivuuteen (Stewart 2002, Cuenca-García ym. 2012).

Liikunnan on osoitettu vaikuttavan tyypin 1 diabeetikoilla sydän- ja verisuonitautien riskitekijöistä, ainakin veren rasva-arvoihin, verisuonten toimivuuteen ja kehon koostumukseen. Lisäksi liikunta voi parantavaa sokeritasapainoa. Liikunta parantaa myös diabeetikoiden kuntoa (Laaksonen ym. 2000, Michaliszyn ym. 2009, Faulkner 2010, Michaliszyn ja Faulkner 2010, Brazeau ym. 2012, Chimen ym. 2012, Cuenca- García ym. 2012, Farinha ym. 2018).

Liikunnalla on osoitettu yhteys tyypin 1 diabeetikoilla vähentyneeseen sydän- ja verisuonisairauksien esiintyvyyteen, sekä kuolleisuuteen (Taulukko 7) (Moy ym. 1993, Rydén ym. 2007, Chimen ym. 2012, Snell-Bergeon ja Nadeau 2012, Tielemans ym.

2013). Liikkuvilla diabeetikoilla on todettu esiintyvän diabeteksen komplikaatioita, kuten nefropatiaa ja neuropatiaa vähäisemmässä määrässä verrattuna inaktiivisiin diabeetikoihin. Tutkimuksen ovat olleet poikkileikkaus tutkimuksia, eikä syy-seuraus suhteesta voida olla täysin varmoja (Kriska ym. 1991, Wadén ym. 2008).

TAULUKKO 5 Liikunnan vaikutukset tyypin 1 diabeetikkojen sokeritasapainoon (RCT) TEKIJÄ/T,

VUOSILUKU

TUTKIMUKSEN

KESTO/TUTKIMUSAIK A

TUTKIMUKSEE N

OSALLISTUJAT

TUTKIMUKSEN TAVOITTEET

TUTKIMUSTULOKSE T

HUOMIOITA

D`HOOGE YM. 2010

Tutkimussairaalaan potilaita jotka asuivat tietyllä etäisyydellä ja suostuivat

tutkimusprotokollaan

n=8 tutkimus ja 8 kontrollia, 10 – 18 vuotiaita

Tutkia kombinoidun aerobisen ja voimaharjoittelun vaikutuksia metaboliaan, kuntoon ja elämän laatuun

ei eroa

antropometrisissa mittauksissa tai sokeritasapainossa.

Päivittäinen insuliinintarve oli harjoitusryhmällä kontrolliryhmää pienempi.

Harjoitusryhmällä istumaannousu, 6 minuutin kävely ja ylä- ja alavartalon voima lisääntyivät.

Harjoitusryhmä osallistui kahdesti viikossa

yhdistelmäharjoituksee n 20 viikon ajan.

Osallistuminen harjoituksiin vaihteli yksilöiden välillä (32/38 vs. 20/38, mediaani 24).

Glukoosi laski

jokaisella harjoituksen jälkeen.

LAAKSONE N YM. 1999

Tutkittavat kerätty 3 sairaalan/terveyskeskukse n potilaista

n= 56 miestä keski-ikä

harjoitusryhmässä (n=20) 32,5 ± 5,7 ja

kontrolliryhmässä (n=22) 29,5 ± 6,3

Tutkia 12–16 viikon aerobisen harjoittelun vaikutuksia veren rasva-arvoihin ja sokeritasapainoon .

Aerobinen harjoittelu paransi verenrasva- arvoja huolimatta että muutoksia kehon koostumuksessa tai veren

sokeritasapainossa ei havaittu.

Maksimaalinen hapenkulutus parantui harjoittelun

vaikutuksesta

Jos muita sairauksia tai lääkityksiä kuin

insuliini, ei otettu tutkimukseen.

42 suoritti tutkimuksen loppuun.

Harjoitusohjelma sisälsi 30 – 60

minuuttia keskiraskasta juoksua 3 – 5 kertaa viikossa 12 – 16 viikon ajan.

Harjoittelu vähensi LDL ja apo B pitoisuuksia ja nosti

HDL/apo A – I suhdetta.

TAULUKKO 6. Liikunnan vaikutukset sokeritasapainoon, (erilaisia tutkimusasetelmia) TEKIJÄ/T, VUOSILUKU,

TUTKIMUSASETELMA

TUTKIMUKSEN KESTO/TUTKIMUS AIKA

TUTKIMUKSE EN

OSALLISTUVI EN MÄÄRÄ

TUTKIMUKSEN TAVOITTEET

TUTKIMUSTULO KSET

HUOMIOITA

FARINHA YM. 2018 BRASILIA,

RANDOMOITU, EI KONTROLLOITU- TUTKIMUS

4 viikon

kontrolliaika, jonka jälkeen 10viikon harjoitusohjelma

N=18, ikä 18-40 vuotta

Tutkia 10 viikon HIIT ja/tai voimaharjoittelu n vaikutuksia sokeri,

inflammaatio ja oxidatiivisiin markkereihin

Kaikki

harjoitusmuodot paransivat HbA1c – ja paastoglukoosia, sekä

antioksidanttiparam etreja

Insuliiniannos väheni voima ja HIIT

harjoitteluryhmällä

BERAKI YM. 2014,

POIKKILEIKKAUSTUTK IMUS, SWEADIABKIDS

Tiedot kerätty 2010- 2011

N=4655 lasta ja nuorta, keski- ikä 14,3± 3,1

Tutkia vapaa- ajan liikunta- aktiivisuuden vaikutusta sokeritasapainoo n

Paljon liikkuvien ryhmän HbA1c-

arvo oli tilastollisesti merkitsevästi pienempi verrattuna vähiten liikkuvaan ryhmään.

Liikunta-aktiivisuus selvitetty

kyselylomakkeella.

YARDLEY YM. 2013 KANADA

Toistomittauksia N=12, 10 miestä ja 2 naista, keski-ikä 31,8

±15,3

Tutkia voima-ja aerobisen harjoittelun vaikutusta verensokeriin harjoitellessa ja 24h aikana

Verensokeri laski voimaharjoittelun myötä vähemmän kuin aerobisen harjoittelun, mutta ei noussut

Jatkuva

sokerinseurantalaite asennettiin

tutkimushenkilöille.

harjoituksen jälkeen.

BRAZEAU YM. 2012 POIKKILEIKKAUSTUTK IMUS

Tiedot kerätty endokrinologin vastaanotolle

tulevista potilaista ja kontrolliryhmä kerättiin kyselemällä

n= 75 tyypin 1 diabeetikkoa ja 75 kontrollia, joilla ei

pitkäaikaissaira uksia

keski-ikä 45±11,8 vuotta

Fyysisen aktiivisuuden yhteys

kehonkoostumuk seen

Molemmissa ryhmissä aktiivisuudella oli yhteys alhaisempaan BMI:hin ja kokovartalon ja keskikehon rasvaan.

Diabeetikoista aktiivisilla ei ollut parempi

sokeritasapaino, eikä eroa

verenpaineessa tai veren rasva- arvoissa.

Jos merkittäviä liitännäissairauksia, ei otettu

tutkimukseen.

1 viikon liikesensori ja polkupyöräergomet ritesti

CUENCA-GARCÌA YM.

2012 TAPAUS-

VERROKKI TUTKIMUS, POIKKILEIKKAUS

Potilaat ja verrokit kerätty 3:n sairaalaan klinikalle tulevista potilaista ja heidän perheistä

n= 60 tyypin 1 diabeetikkoa ja 37 sisarusta verrokkina, tutkittavien ikä välillä 6 – 16 vuotta

Fyysisen

aktiivisuuden ja kunnon yhteys sokeritasapainoo n

Ryhmien välillä ei ollut eroa

verenpaineessa, kehon

koostumuksessa, kunnossa tai aktiivisuudessa.

Keskiraskas/raskas aktiivisuus oli yhteydessä parempaan

sokeritasapainoon

Polkupyörä ergometri ja liikesensori fyysisen

aktiivisuuden ja kunnon mittareina

GALLER YM. 2011 POIKKILEIKKAUS- TUTKIMUS

2008–2009 DIABETE S

KLINIKA N

POTILAS TA

N= 296

KESKI-IKÄ 13,7±4,1

TUTKIA MEDIAN KULUTTAMISEN, FYYSISEN

AKTIIVISUUDEN, SOSIOEKONOMIS EN STATUKSEN JA

SOKERITASAPAI NON YHTEYTTÄ

DIABETEKSEN KESTO,

SOSIOEKONOMINE N STATUS JA

MEDIAN KULUTUS OLIVAT

YHTEYDESSÄ SOKERITASAPAIN OON, MUTTEI FYYSINEN AKTIIVISUUS

FYYSISEN AKTIIVISUUS ARVIOITIIN KYSELYN AVULLA

MICHALISZYN JA FAULKNER 2010

Pediatrisen klinikan 1 tyypin diabeetikoit a, joita rekrytoitiin tutkimukse en

n=16,

keski-ikä 14,4 ± 1,6 vuotta 16 viikon interventio

Selvittää onko fyysiselle

aktiivisuudella ja kunnolla eroa osallistumalla henkilökohtaiseen harjoitusohjelmaan.

Vähäinen fyysinen aktiivisuus oli yhteydessä

huonompaan kuntoon ja alhaisempaan rasvattomaan massaan, sekä lisääntyneeseen kokonaiskolesteroliin, LDL ja

trigyseroliarvoihin.

Suuremmat määrät keski-raskasta/raskasta fyysistä aktiivisuutta yhdistyivät parempaan kuntoon, vähäisempään kokonaiskolesteroliin, LDL ja

triglyseroliarvoihin ja HbA1c – arvoon.

Diabetes todettu yli 1 vuosi sitten.

Suora

polkupyöräergometr i testi ja fyysinen aktiivisuus

selvitettiin kyselyn ja tutkimuksen aikana liikesensorin avulla.

Henkilöt ja heidän perheensä saivat ohjeet liikunnasta ja ravitsemuksesta.

Suositus oli aerobista harjoittelua 60 minuuttia 5 päivänä viikossa,

minimissään 10 minuutin erissä

FAULKNER 2010

POIKKILEIKKAUSTUTKI MUS

Tyypin 1 ja 2 diabetes potilaita

N=109 tyypin 1 diabeetikkoa, keski-ikä 15,9±

1,87

Tutkia

kardiorespiratorisen kunnon ja fyysisen aktiivisuuden yhteyttä

sokeritasapainoon, veren rasva-arvoihin ja elämän laatuun

Hyvä fyysinen kunto oli yhteydessä

parempiin verenrasva- arvoihin,

sokeritasapainoon ja terveyden kuvaan tyypin 1 diabeetikoilla

Polkupyöräergometr illa maksimi

hapenkulutustesti, fyysinen aktiivisuus arvioitiin kyselyn avulla.

SALVATONI YM. 2005 PITKITTÄINEN

SEURANTATUTKIMUS

1996 – 2003

n=69 tutkittavaa joista 31:llä diagnoosi tutkimuksen alussa ja 38:lla diabetes todettu 1-14 vuotta sitten Keski-ikä diagnosointi hetkellä 8,98 ± 3,9 vuotta

Tutkia liikunnan vaikutusta pitkäaikaisesti metaboliseen kontrolliin 1 tyypin diabeetikoilla

Tutkimuksessa ei todettu eroja insuliinin käytön, painon

kertymisen tai

verenpaineen suhteen paljon ja vähän liikkuvien välillä.

Potilailla, joilla diabetes oli kestänyt 5 – l0 vuotta ja jotka harrastivat intensiivistä liikunta, oli alhaisempi HbA1c – arvo.

Tutkittavat jaettiin eri 3 eri luokkaan taudin keston mukaan ja 4 eri luokkaan liikunta aktiivisuuden mukaan.

Liikuntamäärä arvioitiin 3 kk välein kyselyn avulla.

Tytöt harrastivat poikia vähemmän liikuntaa.

RAMALHO YM. 2006 Julkisen sairaalan potilaita

N=7

kestävyysharjoit telu ryhmä A ja n=6

voimaharjoittelu ryhmä B, ikä 13-30 vuotta

Tutkia 12 viikon kestävyys ja voimaharjoittelun vaikutuksia

metaboliaan tyypin 1 diabeetikoilla

Ei eroa

pitkäaikaissokerissa, rasva-arvoissa tai BMI:ssä. Ryhmän A itsemitatut sokerit pienenivät liikunnan jälkeen.

Molemmissa ryhmissä insuliinimäärät vähenivät.

WADE`N YM. 2005

POIKKILEIKKAUSTUTKI MUS, KANSALLINEN MONIKESKUS

TUTKIMUS, FINNDIANE

tiedot kerätty vuonna 2004

n= 1030 tyypin 1 diabeetikkoa, keski-ikä vähän liikkuvilla 38 ± 11 vuotta, kohtalaisesti liikkuvilla 38 ± 12 vuotta ja paljon

liikkuvilla 37 ± 12 vuotta.

Tutkia vapaa-ajan liikunnan yhteyttä sokeritasapainoon ja insuliiniannokseen.

Vähäinen vapaa-ajan liikunta oli yhteydessä huonompaan

sokeritasapainoon naisilla. Fyysisesti aktiivisten miesten insuliinin annos oli vähemmän aktiivisia pienempi

Liikunnan määrä arvioitiin kyselyn avulla.

Verenpaineessa tai rasva-arvoissa ei todettu eroja. BMI oli paljon liikkuvilla tilastollisesti

merkitsevästi alhaisempi kuin ei aktiivisilla tai kohtalaisesti liikkuvilla DURAK YM. 1990 Ei selvitetty n=8 miestä,

keski-ikä 31 ± 3,5 vuotta diabeteksen kesto 12,3 ± 9,8 vuotta

Tutkia

voimaharjoittelun vaikutuksia sydän-ja verisuonisairauksien riskitekijöihin, sokeritasapainoon ja lihasvoimaan.

Lihasvoima parani.

HbA1c – arvo, sekä kokonaiskolesteroli laski harjoittelun vaikutuksesta.

LDL, ja triglyseroli pitoisuudet laskivat harjoittelun aikana, mutta muutos ei ollut tilastollisesti

merkitsevä. HDL arvoissa ei tapahtunut muutosta, eikä kehon painossa tai

koostumuksessa.

10 viikon

voimaharjoitteluohj elma 1 tunti

kerrallaan 3 kertaa viikossa.

Ryhmä randomoitu puoliksi, A ryhmä harjoitteli 10 viikkoa ja sitten 6 viikon lepo, B ryhmä teki toisinpäin.

Kestävyysharjoittel u oli kiellettyä tutkimuksen aikana.

MOSHER YM. 1990 - N=10 miestä, keski-ikä 17±1,2 vuotta, n=11

Tutkia 12 viikon cicuit-tyyppiset aerobisen ja

Kardiorespiratorinen kunto ja lihasvoima parantuivat

Kardiorespiratorine n kunto mitattiin suoralla

tervettä

samankaltaista verrokkia

voimaharjoittelun vaikutuksia

kardiorespiratoriseen suorituskykyyn, lihasvoimaan, sokeritasapainoon ja veren rasva-arvoihin.

molemmissa ryhmissä ja rasvaton kehonmassa lisääntyi.

Diabeetikkojen paastosokeri pysyi ennallaan, mutta HbA1c

– arvo väheni, samoin LDL pitoisuus väheni

polkupyöräergometr illa. Molempien ryhmien HDL- pitoisuus lisääntyi, ei-diabeetikoilla lisäys oli

tilastollisesti merkitsevä.

TAULUKKO 7. Liikunnan yhteys tyypin 1 diabeetikoilla sydän- ja verisuonisairauksiin ja kuolleisuuteen TUTKIMUS JA

TUTKIMUKSEN LAATU

TUTKIMUKSEN KESTO/TUTKIMUSAI KA

TUTKIMUKSE EN

OSALLISTUVI EN MÄÄRÄ

TUTKIMUKSE N

TAVOITTEET

TUTKIMUSTULOKS ET

HUOMIOITA

TIELEMANS YM. 2013 EURODIAB, PITKITTÄINEN JA

POIKKILEIKKAUSASETELM A, EUROOPPALAINEN MONIKESKUSTUTKIMUS

Alkuvaiheen tiedot 1989–

1991

toisen vaiheen tiedot 1997–1999

n= 2185 lähtötilanne keski-ikä vähän liikkuvilla 34,7 ± 10,3,

paljon liikkuvilla 31,8 ± 9,9

Fyysisen aktiivisuuden yhteys sydän- ja verisuonisairauks ien esiintymiseen ja kuolleisuuteen

Käänteinen yhteys fyysisellä

aktiivisuudella

kokonaiskuolleisuuteen ja naisilla myös sydän- ja verisuonisairauksiin

Tyypin 1 diabetes todettu ennen 36 ikävuotta ja insuliinintarve vuoden sisään diagnoosista.

Liikuntakysely, josta laskettu MET-arvot.

Luokat ei ollenkaan tai kevyttä

liikuntaa kerran viikossa tai enemmän, tai keski-

raskasta/raskast a liikuntaa kerran viikossa tai enemmän BISHOP YM. 2009

POIKKILEIKKAUSTUTKI MUS

Tiedot kerätty 2000–

2002 välillä

n=582 tyypin 1 diabeetikkoa, keski-ikä 37 ± 9 vuotta

n=724 ei diabeetikkoa,

Selvittää fyysistä aktiivisuutta, tupakointia ja alkoholin käyttöä

diabeetikoilla ja ei

1 tyypin diabeetikot tupakoivat ei diabeetikkoa enemmän, mutta käyttivät alkoholia vähemmän. Fyysisen aktiivisuus oli käänteisesti

Fyysinen aktiivisuus selvitettiin kyselyllä.

Koronaarien kalkkeutumine n selvitettiin CT-

keski-ikä 39 ± 9 vuotta

diabeetikoilla, sekä niiden yhteyttä koronaarien kalkkiutumiseen

yhteydessä

kalkkeutumiseen ja tupakointi oli suoraan yhteydessä. Diabetes lisäsi itsenäisesti kalkkeutumisen riskiä.

kuvantamisella .

WADE`N YM. 2008

POIKKILEIKKAUSTUTKI MUS OSA FINNDIANE TUTKIMUSTA

Tutkittavien tiedot kerätty vuonna 2004

n=1945 tyypin 1 diabeetikkoa keski-ikä 38 ± 12,3

Fyysisen aktiivisuuden yhteys mikro-ja makrovaskulaar i

komplikaatioihi n

kohorttiaineisto ssa

Vähäinen

itseraportoitu vapaa- ajan liikunnan intensiteetti yhdistyi huonompaan munuaisten toimintaan ja proteinuriaan, retinopatiaan sekä sydän- ja

verisuonisairauksiin

Diabetes todettu ennen 35 ikävuotta, insuliinihoito alle 1 vuosi diagnoosista Liikunta arvioitu kyselyn avulla MOY YM. 1993

KOHORTTITUTKIMUS

Fyysinen aktiivisuus arvioitiin 1981 ja kuolleisuus 1988

n=548 tyypin 1 diabeetikkoa, vertailu myös ei diabeetikkoa sisaruksiin

Tutkia fyysinen aktiivisuuden yhteyttä

kuolleisuuteen 1 tyypin

diabeetikoilla

Aktiivisuustaso oli käänteisesti

yhteydessä diabeteksen

komplikaatioihin ja kuolleisuuteen

Vähän liikkuvilla diabeetikko miehillä oli kolminkertaine n kuoleman riski

verrattuna aktiivisesti liikkuviin.

Naisilla samansuuntain en tulos, vaikkei

tilastollista merkitsevyyttä . Tulos säilyi, vaikka

kontrolloitiin muut tekijät kuten

tupakointi, ikä, alkoholi jne.