Monimuuttuja-analyysissa Hunt & Hess luokat I-III ja IV-V ovat yhdistetty. Ristiintaulukoiden merkitsevä muuttuja mRS-luokitus on jätetty pois, koska työhön palanneiden otannan suuruus mRS -luokissa 3-6 jäi erittäin pieneksi.
Verenpainetaudilla ei todettu merkitsevää yhteyttä potilaan työhön paluun kannalta (OR 1,9, p=0,058). Aineisto antaa viitettä, että tupakointi olisi jopa suojaava tekijä työhön palaamisen kannalta. Tulos ei kuitenkaan ole merkitsevä (OR 0,5, p=0,055).
Monimuuttuja-analyysin perusteella Hunt&Hess -luokilla I-III ja IV-V ei ole tilastollisesti merkitsevää eroa työhön paluun osalta. Potilaat, jotka menettivät vuodon yhteydessä tajuntansa, palasivat merkitsevästi huonommin takaisin työelämään (OR 2,0, p=0,035).
Hoitojaksolla tapahtuneista komplikaatioista, tärkein työhön paluuta heikentänyt tekijä, oli sairastettu meningiitti (OR 4,1, p=0,019). Muut merkitsevät komplikaatiot vaikuttavuusjärjestyksessään olivat operaation jälkeen todettu aivoinfarkti ja myöhemmin hoitojaksolla todettu vasospasmi. aSAV:n jälkeen todettu masennus laski merkitsevästi työhön paluun todennäköisyyttä (OR 3,5, p=0,006).
Parenkyymihematooma, kouristus vuodon yhteydessä, kehittynyt hydrokefalus tai intraventrikulaarinen vuoto eivät olleet monimuuttuja-analyysissa tilastollisesti merkitseviä tekijöitä potilaiden työhön paluun kannalta.
Taulukko 3 Monimuuttuja-analyysin tulokset suhteessa työhön palaamattomuuteen
Muuttuja OR (95 % Cl) p-arvo
Hunt&Hess (I-III ja IV-V) 2,1 (0,8–5,6) 0,129 Tupakointi
ei
aiemmin tupakoinut kyllä
ref
2,2 (1,0–4,9) 0,5 (0,3–1,0)
ref 0,056 0,055 Verenpainetauti ennen vuotoa 1,9 (1,0–3,7) 0,058 Tajuttomuus vuodon yhteydessä 2,0 (1,1–3,9) 0,035
Kouristus vuodon yhteydessä 1,2 (0,5–2,8) 0,668
Hydrokefalia 1,4 (0,6–3,5) 0,427
Intraventrikulaarinen vuoto 1,6 (0,7–3,6) 0,275
Parenkyymihematooma 0,8 (0,4–1,8) 0,587 Vasospasmi myöhemmin
hoitojaksolla
2,8 (1,4–5,4) 0,003
Operaation jälkeisessä kuvassa todettu aivoinfarkti
4,1 (1,8–9,0) 0,001
Meningiitti hoitojaksolla 4,3 (1,3–14,7) 0,019 Diagnosoitu masennus aSAV:n
jälkeen
3,5 (1,4–8,6) 0,006
5.POHDINTA
Tutkimuksen tarkoitus oli selvittää työikäisten aSAV:oon sairastuneiden työhön palaamista heikentäviä tekijöitä. Käytetty potilasjoukko oli ennen sairastumistaan työelämässä ja iältään 18–65-vuotiaita. Kaikkiaan potilaista 68,9 % palasi takaisin työelämään. Löydös on yhtenevä aiemmin suomalaisaineistolla tehtyyn tutkimukseen, jossa on tutkittu työhön paluuta aSAV:n jälkeen. Tuossa tutkimuksessa 68 % potilaista palasi työelämään (Vilkki 2004). Potilaan korkeampi sairastumisikä ennusti huonompaa toipumista takaisin työelämään. Ikäryhmillä oli varsin selvä ero potilaiden palaamiseen takaisin työelämään.
Löydös ei ole yllättävä sillä ikääntymisen myötä fysiologiset tekijät lisäävät sairastavuutta sekä fyysistä suorituskykyä. Myös eläkeiän läheisyydellä on merkitystä, kun potilaan työkykyä tai sairauseläkettä arvioidaan. Lähellä eläkeikää olevat eläköityvät sairauseläkkeelle todennäköisemmin kuin nuoremmat potilaat.
Verenpainetauti ennusti tilastollisesti merkitsevästi huonompaa toipumista työelämään univarianttianalyysissä. Kuitenkaan monimuuttuja-analyysissa verenpainetauti ei ollut merkitsevä muuttuja työhön palaamisen kannalta (OR 1,9, p=0,058). Verenpainetauti ennen aSAV:a on kuitenkin aiemmin yhdistetty huonompaan toipumiseen sekä lisääntyneeseen kuolleisuuteen itsenäisenä riskitekijänä (Juvela 2003). Koska verenpainetauti ei kuitenkaan ollut merkitsevä muuttuja monimuuttuja-analyysissä kyseessä voi olla tilastollinen harha eikä todellinen löydös.
Tutkielmassa ei saatu näyttöä tyypin 1 diabeteksen, tyypin 2 diabeteksen, sepelvaltimotaudin, kilpirauhasen vajaatoiminnan, tulehduksellisen suolistosairauden, reuman ja aiemman aivoverenkierronhäiriön vaikutusta potilaiden työhön palaamiseen.
Näitä perussairauksia sairastavien potilaiden määrät jäivät vähäiseksi eivätkä tulokset ristiintaulukoiden olleet merkitseviä. Edellä mainittujen sairauksien alhainen esiintyvyys otannassa voi johtua monista syistä. Tiedonkeruuvaiheessa on voinut tapahtua systemaattista virhettä perussairauksien kirjauksessa. Myöskin moni näistä sairauksista on sellaisia, joiden esiintyvyys lisääntyy ikääntyessä. Täten ikärajatulla potilasotannalla määrät voivat jäädä vähäisiksi. Mahdollista on myös, että jokin näistä perussairauksista lisäsi kuolleisuutta niin, ettei potilaat ole olleet elossa enää vuoden jälkeen aSAV:sta.
Runsaan alkoholinkäytön tiedetään huonontavan potilaiden toipumista aSAV:sta (Juvela 1992). Tutkielmassa ei kuitenkaan saatu merkitsevää näyttöä runsaan alkoholinkäytön
vaikutuksesta potilaiden työhönpaluuseen. Tähän voi liittyä merkittäviä virhelähteitä.
Alkoholianamneesin ottaminen on yleisesti tunnistettu ongelma. Potilaat usein vähättelevät alkoholin käyttöään vastaanotolla. Todellinen alkoholinkulutus voi jäädä epäselväksi, varsinkin jos vastaanotolla ei kiinnitetä erityistä huomiota alkoholianamneesin ottamiseen.
Voi olla, että todellisesti alkoholin suurkuluttajia on ollut suurempi osa aineiston potilaista.
Aineiston potilaat ovat kerätty 80-luvulta lähtien, jolloin alkoholin kulutukseen ei ole välttämättä kiinnitetty niin paljoa huomiota.
Univarianttianalyysissä tupakoitsijat palaisivat jopa paremmin työelämään tupakoimattomiin verrattuna. Löydös on yllättävä, sillä tupakointi on aSAV:n tunnettu riskitekijä sekä lisää komorbiditeettia (Dasenbrock 2018). Löydöstä voi selittää mahdollinen tupakoitsijoiden menehtyminen ennen sairaalaan pääsyä tai että he eivät eläneet enää 1 vuotta kohdalla sairastumisestaan. Tiedonkeruuvaiheessa on voinut myös tapahtua systemaattista virhettä tupakointitilanteen kirjauksessa, jos on oletettu, että potilas ei tupakoi, koska tupakoinnista ei ole erikseen mainittu. Monimuuttuja-analyysissa tupakointi ei muuttujana tullut merkitseväksi, mikä voisi myös sopia siihen, että kyseessä on tilastollinen harha eikä todellinen löydös.
Univarianttianalyysissa Hunt&Hess-luokitus ennusti merkitsevästi potilaiden palaamista työelämään. Potilaista, jotka kuuluivat Hunt&Hess-luokkaan 1 ja 2, yhtä suuri osa (n. 76 %) palasi takaisin työelämään. Lieväoireisilla potilailla ei ollut merkittävää eroa keskenään. Sen sijaan potilaat Hunt&Hess-luokissa 3, 4 ja 5 palasivat selvästi huonommin takaisin työelämään. Mitä huonompi kliininen tila (korkea Hunt&Hess-luokka), sitä pienempi osa potilaista palasi työelämään. Monimuuttuja-analyysissa Hunt&Hess-luokkaryhmillä 1—3 ja 4—5 ei ollut tilastollisesti merkitsevää eroa keskenään (OR 2,1, p=0,129). Aiemmissa tutkimuksissa kuitenkin korkeampi Hunt&Hess -luokka yhdistyy potilaiden huonompaan toipumiseen (Nastasovic 2019). Tutkielman aineiston sisäänottokriteereiden vuoksi Hunt&Hess 4-5 potilasmäärät jäivät pieniksi todennäköisesti johtuen korkeasta kuolleisuudesta. Työhön palanneiden hyvin pieni osuus Hunt&Hess luokissa 4—5 voi aiheuttaa tilastollista harhaa. Tämä voi selittää sitä, että löydös ei ollut tilastollisesti merkitsevä monimuuttuja-analyysissä.
Vuodon yhteydessä tajuntansa menettäneet potilaat toipuivat huonommin takaisin työelämään (OR 2,0, p=0,035). Tajunnanmenetys on aiemmin yhdistetty lisääntyneeseen kuolleisuuteen sekä huonompaan toipumiseen (Suwatcharangkoon 2016).
Tajunnanmenetys on merkki rajummasta vuodosta sekä tajunnanmenetys oireena voi olla epileptisen kohtauksen ilmentyvä. Nämä tekijät voivat muun muassa selittää tajuntansa menettäneiden potilaiden huonompaa palaamista työelämään.
Hoitojakson aikaisista komplikaatioista univarianttianalyysissa merkitseviä muuttujia työhön paluun kannalta olivat hydrokefalia, intraventrikulaarinen vuoto, parenkyymihematooma, myöhemmin hoitojaksolla todettu vasospasmi, operaation jälkeinen todettu aivoinfarkti ja meningiitti. Monimuuttuja-analyysissä merkitseviksi muuttujiksi jäivät meningiitti, operaation jälkeen todettu aivoinfarkti sekä hoitojaksolla todettu vasospasmi vaikuttavuusjärjestyksessään. Kaikki nämä komplikaatiot johtavat usein pysyviin aivokudoksen vaurioihin mikä helposti heijastuu neuropsykologisiksi ongelmiksi ja täten heikentyneeseen työkykyyn. Löydös korostaa hoitojakson aikana esiintyvien tunnettujen komplikaatioiden ehkäisyn tärkeyttä.
Tehdyllä kraniektomialla ei ollut tilastollisesti merkitsevää yhteyttä työhön palaamiseen.
Kuitenkin tiedetään, että aSAV potilailla, joille on tehty kraniektomia on korkea kuolleisuus (Güresir 2009). Korkea kuolleisuus on todennäköisesti johtanut siihen, että suurin osa kraniektomia potilaista on jäänyt tämän tutkimuksen ulkopuolelle sisäänottokriteereiden takia. Löydös voisi viitata myös siihen, että jos potilas on edelleen 1 vuoden seurannassa elossa, aiemmin tehty kraniektomia ei enää merkitsevästi vaikuta potilaan toimintakykyyn.
aSAV:n jälkeen todettu masennus oli merkitsevä työhön paluuta heikentänyt tekijä.
Masennusdiagnoosin saaneista potilaista vain 44 % palasi takaisin työelämään, kun vertailuryhmästä palasi 75 % työelämään. Masennuspotilailla oli 3,5-kertainen riski jäädä työelämän ulkopuolelle vertailuryhmään verrattuna. Löydös on järkevä, sillä masennuksen tiedetään aiheuttavan toimintakyvyn laskua sekä työkyvyttömyyttä (Stewart 2003). Löydös korostaa masennuksen tunnistamisen ja hoidon tärkeyttä aSAV:n jälkeen. Tämä tukee myös ajatusta, että masennusta kannattaisi aktiivisesti seuloa SAV:n sairastaneilta potilailta, jotta masennukseen voidaan ajoissa puuttua. Aiemmasta jo tiedetään, että masennus on huonosti tunnistettu ongelma aSAV:n jälkeen (Kreiter 2013).
6 L ÄHTEET
Al-Khindi T, Macdonald RL, Schweizer TA. Cognitive and functional outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2010 Aug;41(8):e519-36.
Al-Shahi R, White PM, Davenport RJ, Lindsay KW. Subarachnoid haemorrhage. BMJ. 2006 Jul 29;333(7561):235-40.
Anderson SW, Todd MM, Hindman BJ, Clarke WR, Torner JC, Tranel D, Yoo B, Weeks J, Manzel KW, Samra S. Effects of intraoperative hypothermia on neuropsychological outcomes after intracranial aneurysm surgery. Ann Neurol. 2006; 60: 518–527.
Baford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. A prospective study of acute cerebrovascular disease in the communiy: the Oxfordshire Community Stroke Project – 1981 – 86. 2 Incidence, case fatality rates and overall outcome at one year of cerebral infarction, primary intracerebral and subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 53 (1990), pp. 16-22.
Bellebaum C, Schäfers L, Schoch B, Wanke I, Stolke D, Forsting M, Daum I. Clipping versus coiling:
neuropsychological follow up after aneurysmal subarachnoid haemorrhage (SAH). J Clin Exp Neuropsychol.
2004; 26: 1081–1092.
Beristain X, Gaviria M, Dujovny M, Ab del-Bary T.H, Stark J.L, Ausman J.I. Evaluation of outcome after intracreanial aneurysm surgery: the neuropsychiatric approach. Surg Neurol 45 (1996) pp. 422-442.
Broderick JP, Brott TG, Duldner JE, Tomsick T, Leach A. Initial and recurrent bleeding are the major causes of death following subarachnoid hemorrhage. Stroke 1994;25:1342-7.
Carter BS, Buckley D, Ferraro R, Rordorf G, Ogilvy OS. Factors associated with reintegration to normal living after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2000 Jun;46(6):1326-33.
Cheng H, Shi J, Zhou M. Cognitive assessment in Chinese patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Behav Neurol. 2006; 17: 117–120.
Dasenbrock HH, Rudy RF, Rosalind Lai PM, Smith TR, Frerichs KU, Gormley WB, Aziz-Sultan MA, Du R.
Cigarette smoking and outcomes after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a nationwide analysis. J Neurosurg, 2018 Aug;129(2):446-457.
de Rooij NK, Linn FHH, van der Plas JA, Algra A, Rinkel GJE. Incidence of subarachnoid haemorrhage: a systematic review with emphasis on region, age, gender and time trends. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:1365–1372.
Demigril BT, Tugcu B, Postalci L, Guclu G, Dalgic A, Oral Z. Factors leading to hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Minim Invasive Neurosurg. 2003 Dec;46(6):344-8.
Dorhout Mees SM, Rinkel GJ, Feigin VL, Algra A, van den Bergh WM, Vermeulen M, van Gijn J. Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul
18;(3):CD0002777.
Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, Algra A, Bennett DA, van Gijn J, Anderson CS. Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review o epidemiological studies. Stroke 2005 Dec;36(12):2773-80.
Frösen J, Tulamo R, Paetau A, Laaksamo E, Korja M, Laakso A, Niemelä M, Hernesniemi J. Saccular intracranial aneurysm: pathology and mechanisms. Acta Neuropathol 2012 123:773–786.
Gaberel T, Magheru C, Emery E, Derlon JM. Antifibrinolytic therapy in the management of aneurismal subarachnoid hemorrhage revisited. A meta-analysis. Acta Neurochir (Wien) 2012;154:1-9.
Güresir E, Schuss P, Vatter H, Raabe A, Seifert V Decompressive craniectomy in subarachnoid hemorrhage.
Neurosurg Focus. 2009 Jun;26(6):E4.
Hackett ML, Anderson CS. Health outcomes 1 year after subarachnoid hemorrhage: an international population-based study. Neurology. 2000; 55: 658–662.
Haley EC Jr, Kassell NF, Torner JC. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery. The North American experience. Stroke 1992;23:205-14
Hamada J, Morioka M, Yano S, Kai Y, Ushio Y. Incidence and early prognosis of aneurysmal subarachnoid hemorrhage in Kumamoto Prefecture, Japan. Neurosurgery, 54 (2004), pp. 31-37.
Harris C. Factors influencing return to work after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosci Nurs.
2014. Aug; 46(4):207-17.
Hashimoto N, Kim C, Kikuchi H, Kojima M, Kang Y, Hazama F. Experimental induction of cerebral aneurysms in monkeys. J Neurosurg. 1987 Dec;67(6):903-5.
Haug T, Sorteberg A, Sorteberg W, Lindegaard KF, Lundar T, Finset A. Surgical repair of unruptured and ruptured middle cerebral artery aneurysms: impact on cognitive functioning and health-related quality of life.
Neurosurgery. 2009; 64: 412–420.
Heiskanen O, Vilkki J. Intracranial arterial aneurysms in children and adolescents. Acta Neurochir.1981 volume 59.
Hellawell D.J, Taylor R, Pentland B. Persisting symptoms and carers views of outcome after subarachnoid hemorrhage. Clin Rehabil 13 (1993) pp. 333-340.
Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J. Case-Fatality Rates and Functional Outcome After Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 1997; 28: 660-664.
Huang J, van Gelder JM. The probability of sudden death from rupture of intracranial aneurysms: a meta-analysis. Neurosurgery. 2002 Nov;51(5):1101-5.
Huttunen J, Kurki MI, von Und Zu Fraunberg M, Koivisto T, Ronkainen A, Rinne J, Jääskeläinen JE, Kälviäinen R, Immonen A. Epilepsy after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A population-based, long-term follow-up study. Neurology. 2015 Jun 2;84(22):2229-37.
Huttunen J, Lindgren A, Kurki Mi, Huttunen T, Frösen J, von Und zu Fraunberg M, Koivisto T, Kälviäinen R, Räikkönen K, Jääskeläinen JE, Immonen A. Antidepressant Use After Aneurysmal Subarachnoid
Hemorrhage. Stroke. 2016 Sep;47(9):2242-8.
Ikawa F, Mortia A, Nakayama T, Goto Y, Sakai N, et al. A register-based SAH study in Japan: high incidence rate tand recent decline trend based on lifestyle. J Neurosurg. 2020 Mar 27:1-9.
Irle E, Wowra B, Kunert HJ, Hampl J, S. Kunze. Memory disturbances following anterior communicating artery rupture. Ann Neurol., 31 (1992). pp. 473-480.
Jääskeläinen J. Aivoaneurysma ja subaraknoidaalivuoto (SAV). Duodecim 2007;123:1561-3.
Juvela S, Poussa K, Porras M. Factors Affecting Formation and Growth of Intracranial Aneurysms: A Long-Term Follow-Up Study. Stroke 2001;32:485-491.
Juvela S. Alcohol consumption as a Risk Factor for Poor Outcome After Aneurysmal Subarachnoid Haemorrhage. BMJ. 1992. Jun 27;304(6843):1663-7.
Juvela S. Prehemorrhage Risk Factors for Fatal Intracranial Aneurysm Rupture. Stroke 2003 Aug;34(8):1852-7.
Karamanakos PN, von Und Zu Fraunberg M, Bendel S, Huttunen T, Kurki M, Hernesniemi J, Ronkainen A, Rinne J, Jääskeläinen JE, Koivisto T. Risk Factors for Three Phanses of 12-Month Mortality in 1657 Patients from a Defined Population After Acute Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. World Neurosurg. 2012 Dec;78(6):631-9.
Koivisto, T., Niemelä, M., Rinne, J., Ronkainen, A., & Hernesniemi, J. Aivovaltimoaneurysmat: kuka hoitaa, miten ja missä? Duodecim, 2008, 124, 2367-2372.
Korja M, Lehto H, Juvela S, Kaprio J. Incidence of subarachnoid hemorrhage is decreasing together with decreasing smoking rates. Neurology 2016, Vol.87(11),p.1118-1123.
Korja M, Lehto H, Juvela S. Lifelong Rupture Risk of Intracranial Aneurysms Depends on Risk Factors: A Prospective Finnish Cohort Study. Stroke 2014;45:1958-1963.
Kreiter KT, Copeland D, Bernardini GL, Bates JE, Peery S, Claassen J, Du YE, Stern Y, Connolly ES, Mayerr SA, Matz PG. Predictors of cognitive dysfunction after subarachnoid hemorrhage. Stroke 2002; 33:
200-209.
Kreiter KT, Rosengart AJ, Claassen J, Fitzsimmons BF, Peery S, Du YE, Connolly ES, Mayer SA.
Depressed mood and quality of life after subarachnoid hemorrhage. J Neurol Sci. 2013 Dec 15;335(1-2):64-71.
Kundra S, Mahendru V, Gupta V, Choudhary AK. Principles of neuroanesthesia in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Anaesthesiol Clin Pharmacol 2014 Jul;30(3):328-37.
Lavados PM, Sacks C, Prina L, et al. Incidence, 30-day case fatality rate, and prognosis of stroke in Iquique, Chile: a 2-year community-based prospective study (PISCIS project). Lancet, 365 (2005), pp. 2206-2215.
Lindgren AE, Koivisto T, Björkman J, von Und zu Fraunberg M, Helin K, Jääskeläinen JE, Frösen J. Irregular Shape of Intracranial Aneurysm Indicates Rupture Risk Irrespective of Size in a Population-Based Cohort.
Stroke 2016 May;47(5):1219-26.
Linn FHH, Wijdicks EFM, van der Graaf Y, Weerdesteyn-van Vliet FA, Bartelds AI, van Gijn J. Prospective study of sentinel headache in aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Lancet 1994; 344: 590–93.
Ljungren B, Saveland H, Brandt L, Uski T. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Total annual outcome in a 1-46 million population. Surg Neurol, 22 (1984), pp. 435-438.
Longstreth WT Jr, Nelson LM, Koepsell TD, van Belle G. Clinical course of spontaneous subarachnoid hemorrhage: a population-based study in King County, Washington. Neurology, 43 (1993), pp. 712-718.
Neurology, 43 (1993), pp. 712-718.
Martinaud O, Perin B, Gérardin E, Proust F, Bioux S, Le Gars D, Hannequin D, Godefroy O. Anatomy of executive deficit following ruptured anterior communicating artery aneurysm. Eur J Neurol. 2009. 16: 595-601.
Mavaddat N, Sahakian BJ, Hutchinson PJA, Kirkpatrick PJ. Cognition following subarachnoid hemorrhage from anterior communicating artery aneurysm: relation to timing of surgery. J Neurosurg. 1999; 91: 402–407.
Mayer SA, Kreiter KT, Copeland D, Bernardini GL, Bates JE, Peery S, Claassen J, Du YE, Connolly ES Jr.
Global and domain-spesific cognitive impairment and outcome after subarachnoid hemorrhage. Neurology.
2002; 59: 1750 – 1758.
McCarron MO, Alberts MJ, McCarron P. A systematic review of Terson’s syndrome: frequency and prognosis after subarachnoid hemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:491-3.
Morita A, Kirino T, Hashi K, Aoki N, et al. The natural course of unruptured cerebral aneurysms in a Japanese cohort. N Engl J Med. 2012. Jun 28;366(26):2474-82.
Morris PG, Wilson JTL, Dunn L. Anxiety and depression after spontaneous subarachnoid hemorrhage.
Neurosurgery. 2004; 54: 47–54.
Morris PL, Robinson RG, Raphael B, Hopwood MJ. Lesion location and poststroke depression. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 8 (1996) pp. 399-403.
Nastasovic T, Milakovic B, Stosic M, Marinkovic JE, Ilic R, Milicevic Mihailo et al. Predictors of Unfavourable Outcome in Aneurysmal Subarachnoid Haemorrhage. Neurol Neurochir Pol. 2019;53(6):421-427.
Nishino A, Sakurai Y, Tsuji I, Arai H, Uenohara H, Suzuki S, Li JH. Resumption of work after aneurysmal subarachnoid hemorrhage in middle-aged Japanese patiens. J Neuorosurg. 1999 Jan;90(1):59-64.
Odgen JA, Utley T, Mee EW. Neurological and psychosocial outcome 4 to 7 years after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 1997 Jul;41(1):25-34.
Ogden J, Mee E.W, Henning M. A prospective study of impairment of cognition and memory and recovery after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 33 (1993). pp. 572-587.
Orbo M, Waterloo K, Egge A, Isaksen J, Ingebrigtsen T, Romner B. Predictors for cognitive impairment one year after surgery for cognitive impairment one year after surhgery for aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. J Neurol. 2008. 255: 1770-1776.
Powell J, Kitchen N, Heslin J, Greenwood R. Psychosocial outcomes at three and nine months after good neurological recovery from aneurismal subarachnoid hemorrhafe: predictors and prognosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 72 (2002) pp. 772-781.
Proust F, Martinaud O, Gérardin E, Derrey S, Levèque S, Bioux S, Tollard E, Clavier E, Langlois O, Godefroy O, Hannequin D, Fréger P. Quality of life and brain damage after microsurgical clip occlusion or endovascular coil embolization for ruptured anterior communicating artery aneurysms: neuropsychological assessment. J Neurosurg. 2009; 110: 19-29.
Rinkel GJ, Algra A. Long-term outcomes of patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Lancet Neurol. 2011 Apr;10(4):249-56.
Rinkel GJ, Djibuti M, Algra A et al. Prevalence and risk of rupture of intracranial aneurysms: a systematic review. Stroke 1998 29:251–256.
Sarker SJ, Heuschmann PU, Burger I, Wolfe CD, Rudd AG, Smeeton NC, Toschke AM. Predictors of survival after haemorrhagic stroke in a multi-ethnic population: the South London Stroke Register (SLSR). J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Mar;79(3):260-5.
Shiue I, Arima H, Hankey GJ, Anderson CS. Modifiable lifestyle behaviours account for most cases of subarachnoid haemorrhage: a population-based case-control study in Australasia. J Neurol Sci 2012. Feb 15;313(1-2):92-4.
Sinyor D, Amato P, Kaloupek DG, Becker R, Goldenberg H, Coopersmith. Poststroke depression:
relationships to functional impairment, coping stratergies, and rehabilitation outcome. Stroke 17 (1986) pp.
1102 – 1107.
Solenski NJ, Haley EC Jr, Kassell NF, Kongable G, Germanson T, Truskowski L, Torner JC. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Participants, of the Multicenter Cooperative Aneurysm Study. Crit Care Med. 1995 Jun;23(6):1007-17.
Steiner T, Juvela S, Unterberg A, Jung C, Forsting M, Rinkel G, European Stroke Organization. European Stroke Organization guidelines for the management of intracranial aneurysms and subarachnoid
haemorrhage. Cerebrovasc Dis. 2013;35(2):93-112.
Stewart WF, Ricci JA, Chee E et al. Cost of Lost Productive Work Time Among US Workers With Depression. JAMA. 2003;289(23):3135-3144.
Stuss DT, Alexander MP, Hamer L, Palumbo C, Dempster R, Binns M, Levine B, Izukawa D. The effects of locan anterior and posterior brain lesions on verbal fluency.
Suwatcharangkoon S, Meyers E, Falo C, Schmidt JM, Agarwal S, Claassen J, Mayer SA. Loss of
Consciousness at Onset of Subarachnoid Hemorrhage as an Important Marker of Early Brain Injury. JAMA Neurol. 2016 Jan;73(1):28-35.
Tanno Y, Homma M, Oinuma M, Kodama N, Ymamoto T. Rebleeding from ruptured intracranial aneurysms in North Eastern Province of Japan. A cooperative study. J Neurol Sci. 2007 Jul 15, 258(1-2):11-6.
Tomberg T, Orasson A, Linnamägi Ü, Toomela A, Pulver A, Asser T. Coping strategies in patients following subarachnoid haemorrhage. Acta Neurol Scand. 2001; 104: 148–155.
van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage. Lancet 2007 Jan 27;369(9558):306-18.
van Gijn J, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain 2001;124:249-78.
Vemmos KN, Bots ML, Tsibouris PK, et al. Prognosis of stroke in the south of Greece: 1-year mortality, functional outcome and its determinants: the Arcadia stroke Registry. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 69 (2000), pp. 595-600.
Vilkki JS, Juvela S, Siironen J, Ilvonen T, Varis J, Porras M. Relationship of local infarctions to cognitive and psychosocial impairments after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2004; 55: 790–803.
Vlak MH, Algra A, Brandenburg R, Rinkel GJ. Prevalence of unruptured intracranial aneurysms, with
emphasis on sex, age, comorbidity, country, and time period: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2011, 10, 7, 626-636, Elsevier Ltd, England
Wermer MJH, Kool H, Albrecht KW, Rinkel GJE. Subarachnoid hemorrhage treated with clipping: long-term effects on employment, relationships, personality and mood. Neurosurgery. 2007; 60: 91–98
7. L IITTEET
7.1 TIEDONKERUULOMAKE (LIITE1)
Kliiniset esitiedot
NIMI SOTU
1. SUKUPUOLI 0 = nainen 1 = mies
2. IKÄ VUOSINA ANEURYSMAN DIAGNOOSIHETKELLÄ 3. IKÄ VUOSINA ANEURYSMAN VUOTOHETKELLÄ 4. PERUSSAIRAUDET
0 = ei koskaan 1 = ajoittain (alle 1 annos päivässä) 2 = runsasta käyttöä (yli yksi annos päivässä) 8. DIABETES (TYYPPI 1)
12. KOLIITTI TAI MUU SUOLISTOSAIRAUS 0 = ei 1 = kyllä
13. HYPOTYREOOSI 0 = ei 1 = kyllä
14. KÄYTÖSSÄ OLEVAT LÄÄKITYKSET
SAV:n vaikeusaste
15. HUNT HESS -LUOKKA
1 = Oireeton / lievä päänsärky ja niskajäykkyys 2 = Kohtalainen – kova päänsärky / niskajäykkyys, mahdolliset aivohermo-oireet (esim. kaksoiskuvat) 3 = Edelliset ja lisäksi väsähtänyt / sekava, lievä pareesioire mahdollinen 4 = Huonosti reagoiva, ei ko-operoi, kohtalainen – vaikea hemipareesi 5=
kooma, ekstensoi kivulle 16. WFNS –luokka
1 = GCS 15, ei motorisia puutosoireita 2 = GCS 14-13, ei motorisia puutosoireita 3 = GCS 14-13 ja motorinen puutosoire 4 = GCS 12-7 5 = GCS 6-3
17. TAJUTTOMUUS VUODON YHTEYDESSÄ 0 = ei 1 = kyllä
18. PRIMAARITAJUTTOMUUDEN KESTO MINUUTTEINA
19. KOURISTUS ENNEN SAIRAALAAN TULOA 0 = ei 1 = kyllä
20. GCS SAIRAALAAN TULLESSA INTUBOITU? Kyllä/ei
21. VUOTOJEN LUKUMÄÄRÄ
0 = yksi vuoto 1 = vähintään 2 vuotoa
22. HOITOON HAKEUTUMISEN VIIVE ENSIMMÄISESTÄ TODENNÄKÖISESTÄ VUOTO-OIREESTA MINUUTTEINA
Radiologiset löydökset
23. FISCHER SCORE
1 = Ei Ct-kuvassa näkyvää vuotoa 2 = Alle 1mm paksu vuoto 3 = Vähintään 1mm paksu vuoto 4 = Diffuusi vuoto / parenkyymihematooma / intraventrikulaarinen vuoto
24. PARENKYYMIHEMATOOMA 0 = ei 1 = kyllä
25. PARENKYYMIHEMATOOMAN SIJAINTI
1 = Mediaalinen frontaalilohko 2 = Orbitofrontaalinen 3 = Prefrontaalinen 4 = Takafrontaalinen 5 = Takatemporaalinen 6 = Keskitemporaalinen 7 = Temporopolaarinen 8 = Fissura Sylvi 9 = Muu, mikä?
26. INTRAVENTRIKULAARINEN VUOTO 0 = ei 1 = kyllä
27. HYDROKEFALIA AKUUTTIVAIHEESSA 0 = ei 1 = kyllä
28. VASOSPASMIA PRIMAARISSA ANGIOGRAFIASSA (DSA) 0 = ei 1 = kyllä
29. VASOSPASMIA MYÖHEMMIN HOITOJAKSOLLA (DSA) 0 = ei 1 = kyllä
30. ENNEN TOIMENPIDETTÄ CT:ssä AIVOINFARKTI 0 = ei 1 = kyllä
31. TOIMENPITEEN JÄLKEISESSÄ KUVASSA AIVOINFARKTI 0 = ei 1 = kyllä
32. INFARKTIN SUONITUSALUE
Aneurysman anatomia ja hoito
33. VUOTANEEN ANEURYTSMAN SIJAINTI 34. VUOTANEEN ANEURYSMAN PUOLI
0 = oikea 1 = vasen
35. VUOTANEEN ANEURYSMAN SUURIN LÄPIMITTA (mm) 36. VUOTANEEN ANEURYSMAN MUOTO
0 = ei mainintaa poikkeavasta muodosta 1 = epäsäännöllinen 37. ANEURYSMAN HOITOMUOTO
0 = leikkaus 1 = endovaskulaarihoito 2 = muu hoito 3 = ei hoitoa 38. ANEURYSMAAN ASETETTUJEN KLIPSIEN LUKUMÄÄRÄ 39. LEIKKAUKSESSA KÄYTETTY VÄLIAIKAISTA KLIPSIÄ
0 = ei 1 = kyllä
40. MINKÄ SUONEN ALUEELLA VÄLIAIKAISIA KLIPSEJÄ KÄYTETTY 41. VÄLIAIKAISEN KLIPSIN KÄYTTÖ / SUONEN SULUN KESTO (min) 42. ENDOVASKULAARIHOITO
0 = koilaus 1 = koilaus ja stenttaus 2 = pelkkä stenttaus 43. ENDOVASKULAARITOIMENPIDE PALLOAVUSTEINEN
0 = ei 1 = kyllä
44. POTILAAN ANEURYSMIEN KOKONAISMÄÄRÄ (VUOTANUT JA VUOTAMATTOMAT YHTEENSÄ)
SAV:n PRIMAARI HOITOJAKSO
45. AKUUTTI HYDROKEFALIA LAUKAISTU? (tmp alle 7 vrk kuluessa vuodosta) 0 = ei 1 = kyllä, ventrikulostomia 2 = kyllä, laitettu spinaalidreeni 3 = kyllä, muu hoito 46. SHUNTTI ASETETTU HOITOJAKSOLLA
0 = ei 1 = kyllä
47. VIIVE SHUNTIN ASETTAMISEEN VUOROKAUSINA VUODOSTA 48. KRANIEKTOMIA TEHTY HOITOJAKSON AIKANA
47. VIIVE SHUNTIN ASETTAMISEEN VUOROKAUSINA VUODOSTA 48. KRANIEKTOMIA TEHTY HOITOJAKSON AIKANA