Aneurysmaattisen lukinkalvonalaisen verenvuodon jälkeinen työhön palaaminen työikäisellä väestöllä ja siihen vaikuttavat tekijät

A NEURYSMAATTISEN LUKINKALVONALAISEN VERENVUODON JÄLKEINEN TYÖHÖN PALAAMINEN TYÖIKÄISELLÄ VÄESTÖLLÄ JA SIIHEN VAIKUTTAVAT TEKIJÄT

F ACTORS THAT AFFECT RETURNING TO WORK IN WORKING AGED POPULATION AFTER ANEURYSMAL SUBARACHNOID HEMORRHAGE

Jani Urjo

Tutkielma

Lääketieteen koulutusohjelma Itä-Suomen yliopisto

Terveystieteiden tiedekunta Lääketieteen laitos /

Neurokirurgia Kesäkuu 2020

ITÄ-SUOMEN YLIOPISTO, Terveystieteiden tiedekunta Lääketieteen laitos

Lääketieteen koulutusohjelma

URJO, JANI: Aneurysmaattisen lukinkalvonalaisen verenvuodon jälkeinen työhön palaaminen työikäisellä väestöllä ja siihen vaikuttavat tekijät

Opinnäytetutkielma, 34 sivua, 1 liite

Tutkielman ohjaajat: dosentti Antti Lindgren, professori Ville Leinonen Kesäkuu 2020

Avainsanat: aivovaltimoaneurysma, lukinkalvonalainen verenvuoto, työkyky

Lukinkalvonalainen verenvuoto on tila, jossa normaalisti aivoselkäydinnesteen täyttämään lukinkalvon alaiseen tilaan on vuotanut verta. Yleisin syy tälle on puhjennut

aivoaneurysma, joka on pussimainen laajentuma valtimoseinässä. Tila on

hengenavaarallinen, sillä lukinkalvonalaiseen verenvuotoon sairastuneista jopa 50 % menehtyy. Elossa selvinneistä potilaistakin viidesosa on päivittäisen ulkopuolisen avun tarpeessa. Keskimääräinen sairastumisikä aneurysmaattiseen lukinkalvonalaiseen

verenvuotoon on 50 vuotta. Potilaat ovat sairastuessaan varsin nuoria ja siksi sen vaikutus aktiivisiin työikävuosiin on yhtä suuri kuin aivoinfarktilla vaikka lukinkalvonalainen

verenvuoto on harvinaisempi.

Opinnäytetyön tarkoituksena oli tutkia aneurysmaattiseen lukinkalvon alaiseen

verenvuotoon sairastuneiden työhön paluuta ja siihen vaikuttavia tekijöitä työikäisessä väestössä. Aihetta on tutkittu aiemmin varsin vähän. Aineisto on kerätty Kuopion yliopistollisen sairaalan potilaista, jotka olivat sairastuneet aneurysmaattiseen lukinkalvonalaiseen verenvuotoon vuosina 1990 – 2004. Tutkimukseen mukaan

päästäkseen heidän tuli olla ennen sairastumistaan työelämässä, iältään 18 – 65 vuotiaita ja vuoden seurannassa sairastumisestaan edelleen elossa.

Tutkielmassa korkeampi sairastumisikä ennusti potilaiden huonompaa toipumista takaisin työelämään. Hoitojaksolla merkitseviä tekijöitä työhön paluun kannalta olivat sairastettu meningiitti, operaation jälkeinen todettu aivoinfarkti ja hoitojaksolla todettu vasospasmi.

Aneurysmaattisen verenvuodon jälkeinen masennus oli merkitsevä työhön paluuta heikentänyt tekijä.

UNIVERSITY OF EASTERN FINLAND, Faculty of Health Sciences School of Medicine

Medicine

URJO, JANI: Factors that affect returning to work in working aged population after aneurysmal subarachnoid hemorrhage

Thesis, 34 pages, 1 appendix

Tutors: Antti Lindgren, docent, Ville Leinonen, professor June 2020

Keywords: intracranial aneurysm, subarachnoid hemorrhage, working ability

Subarachnoid hemorrhage is a condition, in which bleeding has occured into the normally, cerebrospinal fluid filled subarachnoid space. The most common cause is a ruptured brain aneurysm which is a balloon-like pouch in the artery wall. The condition is life-threatening as the mortality rate is as high as 50 %. Furthermore, a fifth of survivors need continuous care. The average age of onset in subarachnoid hemorrhage cases is 50 years. The impact of subarachnoid hemorrhage on active working years equals that of strokes. This is due to patients being fairly young at onset even though subarachnoid hemorrhage is less common.

The aim of the study was to study return to work in patients with subarachnoid hemorrhage and factors affecting it. The subject has been studied scarcely in the past. The data has been collected from patients diagnosed with subarachnoid hemorrhage between 1990 and 2004 at Kuopio University Hospital. In order to participate in the study, the patients had to be in working life prior to the diagnosis, be 18-65 years old and be alive after a one-year follow-up.

In this study, higher age at diagnosis of subarachnoid hemorrhage predicted worse recovery back to working life. During the treatment period factors that worsened recovery were meningitis, post-operation strokes and vasospasms diagnosed during the period of treatment. Depression after subarachnoid hemorrhage was a significant deteriorating factor in returning to work.

Sisällysluettelo

1 Johdanto ... 4

2 Teoreettinen tausta ... 5

2.1 Lukinkalvonalainen verenvuoto ... 5

2.1.1 Aivoaneurysmien ja lukinkalvonalaisen verenvuodon riskitekijät ... 6

2.1.2 sIA:n puhkeamiseen vaikuttavat riskitekijät ... 7

2.1.3 Oireet, diagnostiikka ja hoito ... 7

2.1.4 Liitännäiskomplikaatiot ... 8

2.2 Toipuminen aneurysmaattisesta lukinkalvonalaisesta verenvuodosta ... 9

2.3 Työkyky aneurysmaattisen lukinkalvonalaisen verenvuodon jälkeen ... 11

3 Aineisto ja menetelmät ... 12

4 Tulokset ... 13

4.1 Työhön paluu ja siihen vaikuttavat tekijät ... 14

4.1.1 Sukupuoli, ikä, perussairaudet ja elintavat ... 14

4.1.2 Vuodon vakavuus ennustaa potilaan paluuta työelämään ... 16

4.1.3 aSAV:oon liittyvien sekundaaristen aivovaurioiden vaikutus työkykyyn ... 17

4.1.4 Neurologinen ja psyykkinen toipuminen vaikuttaa potilaan työhön palaamiseen ... 19

4.2 Monimuuttuja-analyysi ... 20

5 Pohdinta ... 22

6 Lähteet ... 25

7 Liitteet………30

1 JOHDANTO

Lukinkalvonalainen verenvuoto eli subaraknoidaaliverenvuoto (SAV) on tila, jossa normaalisti aivoselkäydinnesteen täyttämään lukinkalvonalaiseen tilaan on vuotanut verta.

Yleisin syy tälle on puhjennut aivovaltimoaneurysma, joka on pussimainen laajentuma valtimoseinässä. Tila on vakava sillä SAV:oon sairastuneista jopa 50 % menehtyy (van Gijn 2001, van Gijn 2007). Elossa selvinneistä potilaistakin noin viidennes tarvitsee ulkopuolista apua päivittäisissä toiminnoissaan (Ljungren 1984, Bamford 1990, Longstreth 1993, Vemmos 2000, Hamada 2004, Lavados 2005).

Suomessa SAV:n ilmaantuvuus on keskimäärin noin 9 tapausta 100 000 henkilövuotta kohti (Korja 2017). Puhjenneen aneurysman aiheuttaman SAV:n (aSAV) saaneiden mediaani-ikä on noin 50 vuotta (Vlak 2011). Koska sairastuneet ovat melko nuoria, sen vaikutus aktiivisiin työikävuosiin on yhtä suuri kuin aivoinfarktilla vaikka SAV on harvinaisempi (van Gijn 2007).

aSAV:n jälkeistä työkykyä on tutkittu varsin vähän. Ennen sairastumistaan työelämässä olleista potilaista jopa 40 % ei pysty palaamaan vanhaan työhönsä SAV:n aiheuttamien haittojen takia (Vilkki 2004, Bellebaum 2004, Hacket 2000, Carter 2000, Haug 2009, Tomberg 2001, Wermer 2007, Morris 2004). Tutkielman tarkoituksena on etsiä tekijöitä, jotka heikentävät työikäisessä väestössä työhön paluuta aSAV:n jälkeen.

2 TEOREETTINEN TAUSTA

2.1LUKINKALVONALAINEN VERENVUOTO

Lukinkalvonalainen verenvuoto eli subaraknoidaaliverenvuoto (SAV) on tila, jossa normaalisti aivoselkäydinnesteen (likvorin) täyttämään lukinkalvonalaiseen tilaan eli subaraknoidaalitilaan on vuotanut verta. Yleisin syy tälle on puhjennut sakkulaarinen intrakraniaalinen aneurysma (sIA), joka on pussimainen laajentuma valtimoseinässä.

Sakkulaaristen aneurysmien vuodot selittävät noin 85 % SAV:sta. Tila on vakava, sillä SAV:n sairastuneista jopa 50 % menehtyy (van Gijn 2001, van Gijn 2007). Elossa selvinneistä potilaista 19 % on päivittäisen ulkopuolisen avun tarpeessa (Ljungren 1984, Bamford 1990, Longstreth 1993, Vemmos 2000, Hamada 2004, Lavados 2005).

Aneurysmien kehittymisprosessia ei vielä täysin tunneta mutta se on monitekijäinen.

Oksidatiivisen stressin on havaittu olevan aneurysman kehittymisen kannalta yksi tärkeä riskitekijä. Kehittymisprosessissa valtimoseinässä tapahtuu muun muassa solumuutoksia sekä muutoksia valtimoseinämän rakenteessa. Näiden seurauksena valtimoseinämä heikkenee (Frösen 2012).

SAV:n ilmaantuvuus kansainvälisesti on keskimäärin noin 9 tapausta 100 000 henkilövuotta kohden ja luku on sama myös suomalaisella väestöllä (de Rooij 2007, Korja 2017).

Ilmaantuvuudessa on kuitenkin alueellista vaihtelua ja esimerkiksi Japanissa se on huomattavasti korkeampi 20–24 tapausta 100 000 henkilövuotta kohden (Ikawa 2020).

Aneurysman keskimääräinen puhkeamisikä on 50 vuotta ja ne ovat yhtä yleisiä niin miehillä kuin naisillakin (Vlak 2011). Naisilla on elinaikanaan 1,07 kertaa korkeampi riski saada SAV.

Kuitenkin alle 55 vuotiaista suurempi osa sairastuneita on miehiä, kun yli 55 vuotiaista suurempi osa on naisia. Korkea ikä lisää riskiä sairastua SAV:oon (de Rooij 2007).

sIA kehittyy elinaikana yleensä aivovaltimokehän (Circulus Willis) haarautumiskohtaan tai sen läheisyyteen (Kuva 1) (van Gijn 2007). Merkittävä osa aneurysmista pysyy kooltaan muuttumattomina eikä koskaan vuoda (Frösen 2012). Puhkemattomien aneurysmien keskimääräinen puhkeamisriski on noin 1,6 % vuodessa (Juvela 2001). sIA:n esiintyvyyden väestössä on arvioitu olevan 3,2 % (Vlak 2011).

Kuva 1 Yleisimmät kohdat joihin aneurysma muodostuu kallonpohjaan Circulus Willisin seutuun (Van Gijn 2007)

2.1.1 Aivoaneurysmien ja lukinkalvonalaisen verenvuodon riskitekijät

Elintavoilla on vaikutusta SAV:n riskiin. Tärkeimmät riskitekijät ovat verenpainetauti ja tupakointi. Verenpainetauti lisää lukinkalvonalaisen verenvuodon riskiä 2,5-kertaiseksi.

Tupakointi lisää riskiä sairastua tautiin ja myös tupakoinnin jo lopettaneilla on suurempi riski sairastua kuin henkilöillä, jotka eivät ole koskaan tupakoineet (Feigin 2005). Tupakoinnista pidättäytyminen sekä verenpaineen hyvä seuranta ja hoito ovat tärkeimmät tekijät, joilla henkilö voi itse vähentää aSAV:n riskiään (Shiue 2012).

Aivoaneurysmia todetaan tavallista useammin potilailla, jotka sairastavat perinnöllistä polykystista munuaistautia (ADPKD). Kuuluminen aneurysmasukuun lisää myös

todennäköisyyttä saada aivoaneurysmia (van Gijn 2007, Rinkel 1998). Aneurysmapotilaista kuitenkin vain 10 % kuuluu aneurysmasukuun ja 1 % sairastaa polykystista munuaistautia (Jääskeläinen 2007).

2.1.2 sIA:n puhkeamiseen vaikuttavat riskitekijät

sIA:n keskimääräinen vuosittainen puhkeamisriski on 0,95 %. Etummaisen- ja takimmaisen yhdysvaltimon aneurysmat ovat puhkeamisherkempiä verrattuna keskimmäisen aivovaltimon aneurysmiin (Morita 2012). Puhkeamisriski kasvaa koon kasvaessa mutta suurin osa repeytyneistä aneurysmista on kuitenkin pieniä. Puhjenneista aneurysmista 38%

on < 7 mm ja 18% on < 4mm halkaisijaltaan. Aneurysman epäsäännöllinen muoto on vahvin riskitekijä sen puhkeamiselle koosta riippumatta. Pienistä vuotaneista < 7 mm aneurysmista jopa 87 % on epäsäännöllisen muotoisia (Lindgren 2016).

2.1.3 Oireet, diagnostiikka ja hoito

Lukinkalvonalaisen verenvuodon tunnusomaisena ensioireena on yhtäkkiä alkanut kova päänsärky. Yleisiä muita oireita ovat pahoinvointi, oksentelu, niskakipu, valonarkuus ja tajunnan häiriöt (McCarron 2004, Linn 1994). Osalla potilaista esiintyy neurologisia puutosoireita kuten halvausoireita, puhevaikeutta ja kaksoiskuvia. Potilas voi myös menettää tajuntansa ja kouristella. Osa potilaista kokee lieväoireisen pienen varoitusvuodon ennen hoitoon hakeutumista, joka usein jää diagnosoimatta (Jääskeläinen 2007). 12 % tapauksista ensioireena on äkkikuolema (Huang 2002).

SAV -epäilyssä ensisijainen tutkimus on pään tietokonetomografia (TT). Tutkimuksen herkkyys on erinomainen, jos oireiden alusta on kulunut alle 12 tuntia. Tutkimus tulee suorittaa mahdollisimman nopeasti. Viipeen kasvu lisää riskiä, että veri on ehtinyt jo reabsorboitua, eikä näy TT -kuvassa. Jos kuvantamistutkimus jää normaaliksi, ja oireiden perusteella epäily SAV:sta on edelleen olemassa, tulee tehdä lumbaalipunktio. Tällöin voidaan etsiä likvorista hemoglobiinin hajoamistuotteita vuodon osoittamiseksi (Al-Shahi 2006).

Akuuttivaiheessa SAV -potilaiden hoito ja seuranta tulee toteuttaa hoitoyksiköissä, joissa on mahdollisuus neurotehohoitoon (Sarker 2008). Eurooppalainen hoitosuositus suosittelee potilaille vähintään 7 vuorokauden seurantaa. Huomiota kiinnitetään mm. potilaiden tajunnantasoon, neurologisiin fokaalioireisiin, verenpaineeseen sekä mahdollisiin infektio- oireisiin. Kaikille suositellaan aloitettavaksi nimodipiini-lääkitys aivovaltimospasmin estämiseksi (Steiner 2013). Uusintavuotojen ehkäisemiseksi aneurysma tulee pyrkiä eristämään verenkierrosta operatiivisesti. Aneurysma voidaan hoitaa joko kirurgisesti kraniotomiateitse metalliklipseillä ligeeraamalla tai endovaskulaarisesti metallikoileilla.

Vuotaneet aneurysmat hoidetaan päivystyksellisesti. Päivystyksellinen hoito on myös tarpeen, jos aneurysma aiheuttaa paineoireita aivokudokseen tai lähettää emboluksia.

Vuotamattomat aneurysmat hoidetaan harkinnan mukaan ja potilaan voinnin niin salliessa (Koivisto 2008). Spesifiä hoitoa ehkäistä tai estää aneurysmien muodostumista tai puhkeamista ei vielä ole (Jääskeläinen 2007).

2.1.4 Liitännäiskomplikaatiot

Lukinkalvonalaiseen verenvuotoon liittyy huomattava riski uusintavuodosta. Uusintavuoto lisää merkittävästi kuolleisuutta ja toimintakyvyn heikkenemistä. Riski on suurimmillaan ensimmäisen vuorokauden aikana primaarivuodosta. Potilaista 49 % saa uusintavuodon 6 tunnin sisällä primaarivuodosta ja näistä potilaista 60 % menehtyy kolmen kuukauden seurannassa (Tanno 2007). Tämän vuoksi pyritään mahdollisimman varhain hoitamaan ja eristämään vuotanut aneurysma verenkierrosta (Gaberel 2012).

Toinen merkittävä sairastavuutta sekä kuolleisuutta aiheuttava komplikaatio on aSAV:n jälkeinen aivovaltimospasmi. Vasospasmi kehittyy usein muutamien päivien kuluttua vuodosta ja aiheuttaa iskemiaa aivokudokselle (Kundra 2014). Aivovaltimospasmin kehittyminen huonontaa potilaan toipumista. Aivovaltimospasmin kehittymistä pyritään ehkäisemään nimodipiini-lääkityksellä (Dorhout Mees 2007).

Likvortilaan vuotanut veri ärsyttää aivoja ja voi aiheuttaa epileptisiä kohtauksia (Kundra 2014). aSAV:n jälkeen 12 %:lle potilaista kehittyy epilepsia viiden vuoden seurannassa.

Riskitekijöitä epilepsian kehittymiselle ovat Hunt&Hess luokkaan III-IV kuuluminen, kohtausoireet sekä yli 15 cm3 intrakranielli hematooma (ICH) eli verenvuoto aivokudokseen.

Näistä ICH potilaista 33 %:lle kehittyy epilepsia (Huttunen 2015).

Hydrokefalus kehittyy 28 % aSAV potilaista. Hydrokefalus voi kehittyä akuutisti tai kehittyä myöhemmin vielä viikkojenkin kuluttua vuodosta. Myöhemmälle hydrokefalukselle altistavat verenpainetauti sekä diabetes (Demirgil 2003).

Vakavia, elämää uhkaavia, komplikaatioita esiintyy 40 % hoidossa olevista potilaista.

Keuhkokomplikaatiot ovat yleisin ei-aivoperäinen kuolinsyy. Vuodon jälkeisiä esiintyviä ei- aivoperäisiä komplikaatioita ovat muun muassa sydämen rytmihäiriöt, keuhkoödeema, maksan vajaatoiminta, trombosytopenia, sepsis sekä munuaisten vajaatoiminta (Solenski 1995).

2.2TOIPUMINEN ANEURYSMAATTISESTA LUKINKALVONALAISESTA VERENVUODOSTA

Maailmanlaajuisesti noin 50 % aSAV potilaista menehtyy, joista joka kahdeksas menehtyy jo ennen saapumista sairaalaan (Van Gijn 2007). Verenvuodosta selvinneistä noin kolmasosa tarvitsee hoitoa tai huolenpitoa loppuelämäkseen (Hop JW 1997). Kuolemista useimmat tapahtuvat kahden viikon sisällä verenvuodosta. Näistä 10 % tapahtuu ennen lääketieteellistä hoitoa ja 25 % vuorokauden sisällä vuodon alkamisesta (Broderic 1994).

Tärkeimmät ennustekijät potilaan huonolle toipumiselle ja menehtymiselle ovat korkea ikä, vuodon laajuus sekä matala tajunnantaso sairaalaan tullessa (Al-Shahi 2006).

Kuopion yliopistollisessa sairaalassa (KYS) hoidetuista aSAV potilaista 11 % menehtyi 3 päivän kuluessa sairaalaan pääsystä ja 27 % 12 kuukauden seuranta-ajassa. Potilaat, jotka olivat hyväkuntoisia, sairaalaan tulleessaan, kuolleisuus oli vain 3,5 % 12 kuukauden seuranta-ajassa. KYS:n aineistossa akuutin vaiheen huonon ennusteen merkkejä olivat korkea ikä, matala tajunnantaso, intraventrikulaarinen verenvuoto, puhjenneen aneurysman suuri koko ja akuutti subduraalihematooma (Karamanakos 2012).

Aneurysmaattisen lukinkalvonalaisen verenvuodon (aSAV) yleisiä jäännösoireita ovat toiminnanohjauksen sekä muistin ongelmat. Seurannassa jäännösoireet usein lievittyvät.

Kuitenkin useat potilaat kokevat kognition heikkoutta vielä 2–3 vuotta aivotapahtuman jälkeen. Kognitiivisen suorituskyvyn ja toimintakyvyn alentumaa usein vaikeuttavat masennus, väsyneisyys, ahdistuneisuus ja uniongelmat (Al-Khindi 2010).

Selvinneistä potilaista 55 % toipuu toimintakyvyltään itsenäisiksi ja 19 % ovat päivittäisen avun tarpeessa (Ljungren 1984, Bamford 1990, Longstreth 1993, Vemmos 2000, Hamada

2004, Lavados 2005). Moni itsenäiseksi toipunut potilas ei kuitenkaan pysty palaamaan työelämään jäännösoireiden vuoksi (Rinkel 2011). Jäännösoireista kognitiiviset vaikeudet ovat yksi yleisimpiä neurologisia ongelmia SAV:n jälkeen. Kognitiivisista vaikeuksista yleisimpiä ovat verbaalisen muistin ongelmat, joista kärsii 42 % potilaista (Mayer S ym.

2002). Verbaalisen ja visuaalisen muistin alenemiin altistavat vuotohetkellä korkea ikä, alempi koulutustausta, puhjenneen aneurysman sijainti etukierrossa sekä primaarivaiheen huono neurologinen gradeeraus (Kreiter 2002). Uusiseelantilaistutkimuksen mukaan aSAV:sta selvinneistä 33–50 % kokivat ongelmia muistissa, mieialassa tai tunnetta vajaasta toipumisesta vuoden seurannassa sairastumisesta (Hackett 2000).

Erään tutkimuksen mukaan, vaikka potilaat olisivat toipuneet hyvin GOS (Glasgow outcome scale) -asteikolla mitattuna, liitännäisoireet olivat edelleen yleisiä. 24 kuukauden seurannassa potilaista 59 % koki väsyneisyyttä, 56 % muistiongelmia sekä 46 % passiivisuutta (Hellawell 1999).

Masennus on varsin yleinen liitännäissairaus aSAV jälkeen. Tutkimuksissa on suuria eroja masennuksen ilmaantuvuuteen 20–70% (Ogden 1993, Hellawell 1999, Powell 2002 &

Beristain 1996). Aneurysman sijainnilla voi myös olla vaikutusta sairastumisen jälkeiseen masennusoirehdintaan. Eräässä tutkimuksessa on havaittu masennusoirehdinnan olevan yleisempää etummaisen yhdysvaltimon aneurysmissa (Irle 1992). Riskitekijöitä aSAV jälkeiselle masennukselle ovat aiemmin diagnosoitu masennus sekä tupakointi.

Sosioekonomisilla tekijöillä on myös vaikutusta kuten sairausvakuutuksen tai sosiaalisen tuen puutteella (Morris 1996, Sinyor 1986).

Toiminnanohjauksen alenemaa on esiintynyt eri tutkimuksissa vaihtelevasti 3–76 %.

Toiminnanohjauksella tarkoitetaan korkeampia kognitiivisia kykyjä. Näihin kuuluvat muun muassa suunnittelu, inhibitio, ongelmanratkaisu, tarkkaavaisuus sekä ratkaisujen tekeminen (Powell 2002, Mayer SA 2002, Orbo 2008, Martinaud 2009, Proust 2009, Cheng 2006, Mavaddat 1999, Anderson 2006).

Kielellisten toimintojen alenemaa on todettu 17 % aSAV:oon sairastuneilla (Powell 2002).

Kielellisillä toiminnoilla tarkoitetaan potilaan kielen ymmärrystä sekä ymmärrettävän kirjoitetun sekä puhutun tekstin tuottamista (Stuss DT 1998).

Potilailla tapahtuu toipumista vielä vuosienkin ajan sairastumisesta. Kuitenkin 4–7 vuoden seuranta-aikana potilaista edelleen 41 % kokee muistiongelmia, 17 % päänsärkyjä, 35 % väsyneisyyttä, 26 % univaikeuksia ja 20 % huonontunutta työkykyä (Odgen 1997)

2.3TYÖKYKY ANEURYSMAATTISEN LUKINKALVONALAISEN VERENVUODON JÄLKEEN

Työkykyä aSAV:n jälkeen on tutkittu varsin vähän. Koska aSAV potilaiden mediaani-ikä on noin 50 vuotta (Vlak MH ym 2011) sen vaikutus aktiivisiin työikävuosiin on yhtä suuri kuin aivoinfarktilla vaikka SAV on harvinaisempi (van Gijn 2007).

Niistä potilaista, jotka ovat olleet ennen vuotoa työelämässä, jopa 40 % ei pysty palaamaan vanhaan työhönsä SAV:n aiheuttamien haittojen takia (Vilkki 2004, Bellebaum 2004, Hackett 2000, Carter 2000, Haug 2009, Tomberg 2001, Wermer 2007, Morris 2004).

Tutkimuksissa ei ole aina saatu näyttöä aivovaurion vakavuuden korrelaatiosta työhön paluuseen. Sen sijaan potilaan sairaudentunnolla tämä yhteys on toistetusti osoitettu (Harris 2014). aSAV:n jälkeinen työhön paluu ei riipu pelkästään potilaan fyysisestä toipumisesta.

Siihen vaikuttavat myös sosiaaliset tekijät kuten: sukupuoli, ammatti, työelämän rakenne sekä sosioekonomiset taustatekijät (Nishino A ym 1999).

Uudessa-Seelannissa on tutkittu aSAV:sta selvinneiden potilaiden työhön palaamista.

Heidän aineistossaan ennen sairastumista 53 % potilaista oli työelämässä joko osa- aikaisessa tai kokoaikaisessa työssä. Vuoden seuranta-ajassa 35 % potilaista oli edelleen työelämässä. Työhön palanneilla potilailla keskimääräinen toipumisaika työhön palaamiseen oli 5 kuukautta sairastumisesta (Hackett 2000).

Yhdysvaltalaisessa aineistossa on tutkittu potilaiden työhön palaamista ja siihen vaikuttavia tekijöitä. Potilaista 55 % raportoi täydellisestä työelämään palaamisesta sairastumisensa jälkeen. 67 % potilaista palasi entiseen täysiaikaiseen työhönsä. 36 % potilaista koki masennusoirehdintaa ja 23 % potilaista koki fyysisen toimintakyvyn alenemaa.

Monimuuttuja-analyysissa työkyvyn alenemiseen selvästi vaikuttavat tekijät olivat masennus sekä fyysisen toimintakyvyn alenema (Carter 2000).

aSAV potilailla depressio on yleinen elämänlaatua ja toimintakykyä heikentävä tekijä.

Vuoden seurannassa lähes puolella (47 %) sairastuneista on todettu depressiivistä mielialaa

(Kreiter 2013). Vuodosta hengissä selvinneet käyttävät kaksi kertaa useammin antidepressiivistä lääkitystä kuin verrokkiryhmä vuoden seurannassa. Riskitekijöitä lääkityksen käyttämiselle ovat nuori sairastumisikä, huono kliininen tila sairaalaan tulessa (korkea Hunt&Hess luokitus), sairastuminen vuodon jälkeiseen epilepsiaan sekä huono neurologinen toipuminen (mRS) (Huttunen 2016).

3 AINEISTO JA MENETELMÄT

Työssä on käytetty Kuopion yliopistollisen sairaalan neurokirurgian klinikan aneurysmarekisteriä. Rekisteriin on kerätty vuodesta 1980 alkaen kaikki sairaalan aSAV- ja sIA-potilaat. Aineistossa käytetty potilasjoukko valikoitui seuraavin kriteerein:

1.Vuotoajankohta on 1.1.1980–31.12.2004

2. Potilas on sairastunut aneurysmaattiseen lukinkalvonalaiseen verenvuotoon ja saapunut Kuopion yliopistolliseen sairaalaan elävänä

3. Aneurysmaattinen vuoto on diagnosoitu angiografisesti

4. Potilas on Suomen kansalainen ja asuu KYS:n erityisvastuualueella 5. Potilas on elossa 12 kuukautta sairastumisensa jälkeen

Valikoiduilla kriteereillä saatiin aneurysmarekisteristä 1549 potilaan joukko, joiden potilasasiakirjat tilattiin. Näistä potilaista 1284 potilaan potilasasiakirjat saatiin tilattua (82,9

%). Potilaista kerättiin tiedonkeruulomakkeen (Liite 1) avulla potilastiedoista aineisto SPSS- ohjelmistoon mahdollisimman kattavasti.

Työhön paluuta tarkastellessa rajattiin potilasjoukoksi ne potilaat, jotka olivat ennen sairastumistaan työelämässä ja iältään 18–65-vuotiaita. Näin rajaten saatiin 802 potilaan joukko ja tämä muodostaa tutkielman aineiston.

Tiedonkeruussa käytettiin tiedonkeruulomaketta (Liite 1) joka täytettiin, potilasasiakirjamerkintöihin perustuen, mahdollisimman täydellisesti. Kaikilta potilailta ei kuitenkaan ollut saatavilla kaikkia kyselylomakkeessa kysyttäviä tietoja.

Tiedonkeruulomakkeessa työhön paluu on jaoteltu neljään eri kategoriaan. Nämä kategoriat ovat: laitospotilaat, sairauseläkkeellä olevat, muuhun työhön palanneet sekä aiempaan

työhönsä palanneet. Näistä kahta ensimmäistä pidetään tutkielmassa työkyvyttöminä ja kahta jälkimmäistä työkykyisinä.

Aineiston potilaiden tiedot ristiintaulukoitiin SPSS 25-ohjelmistolla tiedonkeruulomakkeessa kysyttyjen kyselylomakkeen tekijöillä, joilla ajateltiin olevan vaikutusta potilaiden toipumiseen. Lisäksi tehtiin monimuuttuja-analyysi. Ristiintaulukoinnissa ryhmiä vertailtiin kaksisuuntaisena Fischerin tarkalla testillä. Lopuksi tehtiin monimuuttuja-analyysi binaarisella logistisella regressioanalyysilla. Tässä käytettiin muuttujia, jotka olivat merkitseviä (p<0,05) ristiintaulukoiden suhteessa työkykyyn.

4 TULOKSET

Potilaista 50,2 % (n=403) oli miehiä ja 49,8 % (n=399) oli naisia. Potilaiden sairastumisikä jakautui seuraavasti: 18–25-vuotiaita oli 3,5 % (n=28), 26–35-vuotiaita oli 16,0 % (n=128).

36–45-vuotiaita oli 29,8 % (n=239), 46–55-vuotiaita oli 35,2 % (n=282) ja 55–65-vuotiaita oli 15,6 % (n=125). Potilaiden keski-ikä aneurysman puhkeamiselle oli 44,9 vuotta ja iän mediaani oli 46,0 vuotta (Kuva 2). Potilaista työelämään palasi 68,9 %.

Kuva 2 aSAV potilaiden iän jakautuminen vuotohetkellä

4.1TYÖHÖN PALUU JA SIIHEN VAIKUTTAVAT TEKIJÄT

4.1.1 Sukupuoli, ikä, perussairaudet ja elintavat

Sukupuolella ei ollut tilastollisesti merkitsevää yhteyttä työhön palaamiseen. Miehistä työelämään palasi 66,3 % ja naisista 71,4 % (p=0,097). Sen sijaan potilaan sairastumisikä oli merkitsevästi yhteydessä työhönpaluuseen. Mitä nuorempana potilas sairastuu aSAV:n, sitä todennäköisemmin hän palaa työelämään (Kuva 3).

Kuva 3 Potilaiden prosentuaalinen työhön palaaminen ikäryhmittäin

Verenpainetaudilla oli vaikutusta potilaiden toipumiseen takaisin työelämään.

Verenpainetautia sairastavat toipuivat tilastollisesti merkitsevästi huonommin takaisin työelämään. Vastaavaa yhteyttä ei nähty tyypin 2 diabeteksessa tai sepelvaltimotaudissa.

Potilaiden elintavoilla on myös merkitystä. Aineiston mukaan tupakoitsijat toipuivat jopa paremmin työelämään (Taulukko 1). Aineiston pohjalta runsas alkoholin käyttö ei ennustanut merkitsevästi työhön palaamista. Tutkimuslomakkeessa myös selvitettiin tyypin 1 diabeteksen, kilpirauhasen vajaatoiminnan, tulehduksellisen suolistosairauden, reuman ja aiemman aivoverenkiertohäiriön vaikutusta. Näiden potilasryhmien määrät jäivät kuitenkin hyvin pieniksi. Merkitsevyyttä ei näillä potilailla saatu suhteessa paluuseen työelämään.

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

18 - 25 -vuotiaat n:26 25 - 35 -vuotiaat n:108 36 - 45 -vuotiaat n:183 46 - 55 -vuotiaat n:231 56 - 65 -vuotiaat n:89

Prosentuaalinen osuus ikäryhmän potilaista

Työhön palaaminen ikäryhmittäin

Toipui työelämään (%) Ei toipunut työelämään (%)

Taulukko 1 Verenpainetaudin ja tupakoinnin vaikutus työhön palaamiseen

Perussairaus Toipui työelämään

Ei toipunut työelämään

Otoskoko p-arvo

Verenpainetauti

kyllä ei

93 (59,2 %) 338 (72,8 %)

64 (40,8 %) 126 (27,2 %)

157 464

0,002

Tupakointi

kyllä lopettanut ei

112 (75,2 %) 28 (57,1 %) 171 (71,3 %)

37 (24,8 %) 21 (42,9 %) 69 (28,7%)

149 49 240

0,022

4.1.2 Vuodon vakavuus ennustaa potilaan paluuta työelämään

Potilaan kliinisellä voinnilla sairaalaan tulovaiheessa oli merkitsevä yhteys potilaan työhön palaamiseen. Potilaiden kliinistä tilaa tarkasteltiin Hunt & Hess -luokitusta käyttäen.

Luokitusasteikko on viisiportainen. Hunt & Hess 1 -luokkaan kuuluu potilaat, jotka ovat oireettomia tai heillä on vain lievää päänsärkyä. Luokkaan 5 kuuluvat potilaat, jotka ovat koomassa. 630 potilaasta Hunt & Hess luokkaa 1 oli 24,6 %, luokkaa 2 oli 43,2 %, luokkaa 3 oli 19,8 %, luokkaa 4 oli 10,6 % ja luokkaa 5 oli 1,7 %. Hunt & Hess luokkien 1 ja 2 potilaat eivät juuri eronneet työhön paluun kannalta toisistaan. Vakavaoireisemmilla potilailla toipuminen työelämään oli selvästi huonompaa (Taulukko 2).

Akuutin vuodon yhteydessä tajuntansa menettäneet potilaat toipuivat huonommin työelämään. Tajunnan menettäneistä potilaista 57,7 % palasi työelämään (n=260).

Potilaista, jotka säilyttivät tajuntansa, 77,3 % palasi työelämään. Kouristus ennen sairaalaan saapumista vaikutti myös heikentävästi potilaan toipumisen todennäköisyyteen. Heistä 55,9

% palasi työelämään, kun vertailuryhmästä työelämään palasi 72,5 % (Taulukko 2).

Taulukko 2 Hunt & Hess -luokituksen, tajuttomuuden ja kouristuksen vaikutus työhön palaamiseen

Perussairaus Toipui työelämään

Ei toipunut työelämään

Otoskoko p-arvo

Hunt & Hess - luokitus

1 2 3 4 5

117 (75,5 %) 207 (76,1 %) 82 (65,6 %) 30 (44.8 %) 1 (9,1 %)

38 (24.5 %) 65 (23,9 %) 43 (34,4 %) 37 (55.2 %) 10 (90,9 %)

155 272 125 67 11

0,000

Tajuttomuus vuodon yhteydessä

Kyllä Ei

150 (57,7 %) 273 (77,3 %)

110 (42,3 %) 80 (22,7 %)

260 353

0,000

Kouristus ennen sairaalaan tuloa

Kyllä Ei

52 (55,9 %) 333 (72,5 %)

41 (44,1 %) 126 (27,5 %)

93 459

0,003

4.1.3 aSAV:oon liittyvien sekundaaristen aivovaurioiden vaikutus työkykyyn

Potilaat, joilla todettiin hoitojaksolla aSAV:n yhteydessä aivokammioihin purkautunut verenvuoto (intraventrikulaarinen vuoto), aivokudokseen purkautunut verenvuoto (parenkyymihematooma) tai aivojen likvorkierron häiriö (hydrokefalia) ennusti merkitsevästi huonompaa todennäköisyyttä työelämään takaisin toipumisesta. Intraventrikulaarisen verenvuodon saaneista 58,0 % (n=112) palasi takaisin työelämään, kun vertailuryhmän

potilaista palasi 72,7 % (n=494). Parenkyymihematooman saaneista 59,0 % (n=114) palasi työelämään, kun vertailuryhmästä palasi 72,2 % (n=471). Hydrokefalian saaneista potilaista 56,7 % (n=97) toipui työelämään, kun vertailuryhmässä 71,4 % (n=531) toipui työelämään.

aSAV:n komplikaationa esiintyvä aivovaltimoiden vasospasmi altistaa aivojen iskeemisille vaurioille. Tutkielmassa saatiin näyttöä, että vasospasmi sekä todettu aivoinfarkti aneurysmatoimenpiteen jälkeen heikentää potilaiden palaamista takaisin työelämään.

Ennen toimenpidettä todetulla vasospasmilla tai aivoinfarktilla ei ollut tilastollisesti merkitsevää yhteyttä potilaan työhön palaamisen kannalta. Tutkielmassa ei saatu näyttöä, että potilaalle tehty kraniektomia ennustaisi tilastollisesti merkitsevästi huonompaa työhön palaamista tutkimuksen otannalla.

Kuva 4 Sekundaarisen aivovaurion vaikutus potilaan työhön palaamiseen prosentuaalisesti

0 10 20 30 40 50 60 70 80

Prosentuaalinen osuus työhön palanneista (%)

Sekundaarisen aivovaurion vaikutus työhön palaamiseen

Kyllä Ei

4.1.4 Neurologinen ja psyykkinen toipuminen vaikuttaa potilaan työhön palaamiseen

Potilaiden toimintakykyä arvioitiin aSAV:n jälkeen mRS-luokituksella (modified Rankin Scale). Luokkaan 0-2 kuuluu oireettomat ja lieväoireiset potilaat. Luokkaan 3-4 kuuluu potilaat, joilla on kohtalainen–kohtalaisen vaikea toimintakyvyn vajaus. Luokkaan 5 kuuluu vaikean toimintakyvyn vajauksen saaneet potilaat. Luokkaan 6 kuuluu menehtyneet.

Potilaan mRS -toimintakykyluokalla on merkitsevä yhteys työhön palaamiseen. Suuremman mRS-luokan potilaat palaavat epätodennäköisemmin takaisin työelämään. Menehtyneet potilaat (mRS 6) rajautuivat tutkimuksesta pois (p=0,000, Kuva 5).

Kuva 5 mRS -toimintakykyluokituksen vaikutus työhön palaamiseen (n=590, p=0,000)

Diagnosoitu masennus aSAV:n jälkeen ennustaa potilaiden huonompaa toipumista työelämään. Potilaista 10,9 %:lla (n=59) oli lääkehoitoinen masennusdiagnoosi sairastumisen jälkeen. Heistä vain 44,1 % palasi takaisin työelämään. Potilaista, jotka eivät sairastuneet aSAV:n jälkeen masennukseen 74,6 % palasi takaisin työelämään (n:539, p=0,000). aSAV:a edeltävä masennusdiagnoosi ei ennustanut potilaan toipumista työelämään.

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

mRS 0 n:277 mRS 1 n:143 mRS 2 n:99 mRS 3 n:33 mRS 4 n:20 mRS 5 n:15 mRS 6 Prosentuaalinen osuus toimintakykyluokan potilaista

Toimintakykyluokka

4.2MONIMUUTTUJA-ANALYYSI

Monimuuttuja-analyysissa Hunt & Hess luokat I-III ja IV-V ovat yhdistetty. Ristiintaulukoiden merkitsevä muuttuja mRS-luokitus on jätetty pois, koska työhön palanneiden otannan suuruus mRS -luokissa 3-6 jäi erittäin pieneksi.

Verenpainetaudilla ei todettu merkitsevää yhteyttä potilaan työhön paluun kannalta (OR 1,9, p=0,058). Aineisto antaa viitettä, että tupakointi olisi jopa suojaava tekijä työhön palaamisen kannalta. Tulos ei kuitenkaan ole merkitsevä (OR 0,5, p=0,055).

Monimuuttuja-analyysin perusteella Hunt&Hess -luokilla I-III ja IV-V ei ole tilastollisesti merkitsevää eroa työhön paluun osalta. Potilaat, jotka menettivät vuodon yhteydessä tajuntansa, palasivat merkitsevästi huonommin takaisin työelämään (OR 2,0, p=0,035).

Hoitojaksolla tapahtuneista komplikaatioista, tärkein työhön paluuta heikentänyt tekijä, oli sairastettu meningiitti (OR 4,1, p=0,019). Muut merkitsevät komplikaatiot vaikuttavuusjärjestyksessään olivat operaation jälkeen todettu aivoinfarkti ja myöhemmin hoitojaksolla todettu vasospasmi. aSAV:n jälkeen todettu masennus laski merkitsevästi työhön paluun todennäköisyyttä (OR 3,5, p=0,006).

Parenkyymihematooma, kouristus vuodon yhteydessä, kehittynyt hydrokefalus tai intraventrikulaarinen vuoto eivät olleet monimuuttuja-analyysissa tilastollisesti merkitseviä tekijöitä potilaiden työhön paluun kannalta.

Taulukko 3 Monimuuttuja-analyysin tulokset suhteessa työhön palaamattomuuteen

Muuttuja OR (95 % Cl) p-arvo

Hunt&Hess (I-III ja IV-V) 2,1 (0,8–5,6) 0,129 Tupakointi

ei

aiemmin tupakoinut kyllä

ref

2,2 (1,0–4,9) 0,5 (0,3–1,0)

ref 0,056 0,055 Verenpainetauti ennen vuotoa 1,9 (1,0–3,7) 0,058 Tajuttomuus vuodon yhteydessä 2,0 (1,1–3,9) 0,035

Kouristus vuodon yhteydessä 1,2 (0,5–2,8) 0,668

Hydrokefalia 1,4 (0,6–3,5) 0,427

Intraventrikulaarinen vuoto 1,6 (0,7–3,6) 0,275

Parenkyymihematooma 0,8 (0,4–1,8) 0,587 Vasospasmi myöhemmin

hoitojaksolla

2,8 (1,4–5,4) 0,003

Operaation jälkeisessä kuvassa todettu aivoinfarkti

4,1 (1,8–9,0) 0,001

Meningiitti hoitojaksolla 4,3 (1,3–14,7) 0,019 Diagnosoitu masennus aSAV:n

jälkeen

3,5 (1,4–8,6) 0,006

5.POHDINTA

Tutkimuksen tarkoitus oli selvittää työikäisten aSAV:oon sairastuneiden työhön palaamista heikentäviä tekijöitä. Käytetty potilasjoukko oli ennen sairastumistaan työelämässä ja iältään 18–65-vuotiaita. Kaikkiaan potilaista 68,9 % palasi takaisin työelämään. Löydös on yhtenevä aiemmin suomalaisaineistolla tehtyyn tutkimukseen, jossa on tutkittu työhön paluuta aSAV:n jälkeen. Tuossa tutkimuksessa 68 % potilaista palasi työelämään (Vilkki 2004). Potilaan korkeampi sairastumisikä ennusti huonompaa toipumista takaisin työelämään. Ikäryhmillä oli varsin selvä ero potilaiden palaamiseen takaisin työelämään.

Löydös ei ole yllättävä sillä ikääntymisen myötä fysiologiset tekijät lisäävät sairastavuutta sekä fyysistä suorituskykyä. Myös eläkeiän läheisyydellä on merkitystä, kun potilaan työkykyä tai sairauseläkettä arvioidaan. Lähellä eläkeikää olevat eläköityvät sairauseläkkeelle todennäköisemmin kuin nuoremmat potilaat.

Verenpainetauti ennusti tilastollisesti merkitsevästi huonompaa toipumista työelämään univarianttianalyysissä. Kuitenkaan monimuuttuja-analyysissa verenpainetauti ei ollut merkitsevä muuttuja työhön palaamisen kannalta (OR 1,9, p=0,058). Verenpainetauti ennen aSAV:a on kuitenkin aiemmin yhdistetty huonompaan toipumiseen sekä lisääntyneeseen kuolleisuuteen itsenäisenä riskitekijänä (Juvela 2003). Koska verenpainetauti ei kuitenkaan ollut merkitsevä muuttuja monimuuttuja-analyysissä kyseessä voi olla tilastollinen harha eikä todellinen löydös.

Tutkielmassa ei saatu näyttöä tyypin 1 diabeteksen, tyypin 2 diabeteksen, sepelvaltimotaudin, kilpirauhasen vajaatoiminnan, tulehduksellisen suolistosairauden, reuman ja aiemman aivoverenkierronhäiriön vaikutusta potilaiden työhön palaamiseen.

Näitä perussairauksia sairastavien potilaiden määrät jäivät vähäiseksi eivätkä tulokset ristiintaulukoiden olleet merkitseviä. Edellä mainittujen sairauksien alhainen esiintyvyys otannassa voi johtua monista syistä. Tiedonkeruuvaiheessa on voinut tapahtua systemaattista virhettä perussairauksien kirjauksessa. Myöskin moni näistä sairauksista on sellaisia, joiden esiintyvyys lisääntyy ikääntyessä. Täten ikärajatulla potilasotannalla määrät voivat jäädä vähäisiksi. Mahdollista on myös, että jokin näistä perussairauksista lisäsi kuolleisuutta niin, ettei potilaat ole olleet elossa enää vuoden jälkeen aSAV:sta.

Runsaan alkoholinkäytön tiedetään huonontavan potilaiden toipumista aSAV:sta (Juvela 1992). Tutkielmassa ei kuitenkaan saatu merkitsevää näyttöä runsaan alkoholinkäytön

vaikutuksesta potilaiden työhönpaluuseen. Tähän voi liittyä merkittäviä virhelähteitä.

Alkoholianamneesin ottaminen on yleisesti tunnistettu ongelma. Potilaat usein vähättelevät alkoholin käyttöään vastaanotolla. Todellinen alkoholinkulutus voi jäädä epäselväksi, varsinkin jos vastaanotolla ei kiinnitetä erityistä huomiota alkoholianamneesin ottamiseen.

Voi olla, että todellisesti alkoholin suurkuluttajia on ollut suurempi osa aineiston potilaista.

Aineiston potilaat ovat kerätty 80-luvulta lähtien, jolloin alkoholin kulutukseen ei ole välttämättä kiinnitetty niin paljoa huomiota.

Univarianttianalyysissä tupakoitsijat palaisivat jopa paremmin työelämään tupakoimattomiin verrattuna. Löydös on yllättävä, sillä tupakointi on aSAV:n tunnettu riskitekijä sekä lisää komorbiditeettia (Dasenbrock 2018). Löydöstä voi selittää mahdollinen tupakoitsijoiden menehtyminen ennen sairaalaan pääsyä tai että he eivät eläneet enää 1 vuotta kohdalla sairastumisestaan. Tiedonkeruuvaiheessa on voinut myös tapahtua systemaattista virhettä tupakointitilanteen kirjauksessa, jos on oletettu, että potilas ei tupakoi, koska tupakoinnista ei ole erikseen mainittu. Monimuuttuja-analyysissa tupakointi ei muuttujana tullut merkitseväksi, mikä voisi myös sopia siihen, että kyseessä on tilastollinen harha eikä todellinen löydös.

Univarianttianalyysissa Hunt&Hess-luokitus ennusti merkitsevästi potilaiden palaamista työelämään. Potilaista, jotka kuuluivat Hunt&Hess-luokkaan 1 ja 2, yhtä suuri osa (n. 76 %) palasi takaisin työelämään. Lieväoireisilla potilailla ei ollut merkittävää eroa keskenään. Sen sijaan potilaat Hunt&Hess-luokissa 3, 4 ja 5 palasivat selvästi huonommin takaisin työelämään. Mitä huonompi kliininen tila (korkea Hunt&Hess-luokka), sitä pienempi osa potilaista palasi työelämään. Monimuuttuja-analyysissa Hunt&Hess-luokkaryhmillä 1—3 ja 4—5 ei ollut tilastollisesti merkitsevää eroa keskenään (OR 2,1, p=0,129). Aiemmissa tutkimuksissa kuitenkin korkeampi Hunt&Hess -luokka yhdistyy potilaiden huonompaan toipumiseen (Nastasovic 2019). Tutkielman aineiston sisäänottokriteereiden vuoksi Hunt&Hess 4-5 potilasmäärät jäivät pieniksi todennäköisesti johtuen korkeasta kuolleisuudesta. Työhön palanneiden hyvin pieni osuus Hunt&Hess luokissa 4—5 voi aiheuttaa tilastollista harhaa. Tämä voi selittää sitä, että löydös ei ollut tilastollisesti merkitsevä monimuuttuja-analyysissä.

Vuodon yhteydessä tajuntansa menettäneet potilaat toipuivat huonommin takaisin työelämään (OR 2,0, p=0,035). Tajunnanmenetys on aiemmin yhdistetty lisääntyneeseen kuolleisuuteen sekä huonompaan toipumiseen (Suwatcharangkoon 2016).

Tajunnanmenetys on merkki rajummasta vuodosta sekä tajunnanmenetys oireena voi olla epileptisen kohtauksen ilmentyvä. Nämä tekijät voivat muun muassa selittää tajuntansa menettäneiden potilaiden huonompaa palaamista työelämään.

Hoitojakson aikaisista komplikaatioista univarianttianalyysissa merkitseviä muuttujia työhön paluun kannalta olivat hydrokefalia, intraventrikulaarinen vuoto, parenkyymihematooma, myöhemmin hoitojaksolla todettu vasospasmi, operaation jälkeinen todettu aivoinfarkti ja meningiitti. Monimuuttuja-analyysissä merkitseviksi muuttujiksi jäivät meningiitti, operaation jälkeen todettu aivoinfarkti sekä hoitojaksolla todettu vasospasmi vaikuttavuusjärjestyksessään. Kaikki nämä komplikaatiot johtavat usein pysyviin aivokudoksen vaurioihin mikä helposti heijastuu neuropsykologisiksi ongelmiksi ja täten heikentyneeseen työkykyyn. Löydös korostaa hoitojakson aikana esiintyvien tunnettujen komplikaatioiden ehkäisyn tärkeyttä.

Tehdyllä kraniektomialla ei ollut tilastollisesti merkitsevää yhteyttä työhön palaamiseen.

Kuitenkin tiedetään, että aSAV potilailla, joille on tehty kraniektomia on korkea kuolleisuus (Güresir 2009). Korkea kuolleisuus on todennäköisesti johtanut siihen, että suurin osa kraniektomia potilaista on jäänyt tämän tutkimuksen ulkopuolelle sisäänottokriteereiden takia. Löydös voisi viitata myös siihen, että jos potilas on edelleen 1 vuoden seurannassa elossa, aiemmin tehty kraniektomia ei enää merkitsevästi vaikuta potilaan toimintakykyyn.

aSAV:n jälkeen todettu masennus oli merkitsevä työhön paluuta heikentänyt tekijä.

Masennusdiagnoosin saaneista potilaista vain 44 % palasi takaisin työelämään, kun vertailuryhmästä palasi 75 % työelämään. Masennuspotilailla oli 3,5-kertainen riski jäädä työelämän ulkopuolelle vertailuryhmään verrattuna. Löydös on järkevä, sillä masennuksen tiedetään aiheuttavan toimintakyvyn laskua sekä työkyvyttömyyttä (Stewart 2003). Löydös korostaa masennuksen tunnistamisen ja hoidon tärkeyttä aSAV:n jälkeen. Tämä tukee myös ajatusta, että masennusta kannattaisi aktiivisesti seuloa SAV:n sairastaneilta potilailta, jotta masennukseen voidaan ajoissa puuttua. Aiemmasta jo tiedetään, että masennus on huonosti tunnistettu ongelma aSAV:n jälkeen (Kreiter 2013).

6 L ÄHTEET

Al-Khindi T, Macdonald RL, Schweizer TA. Cognitive and functional outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2010 Aug;41(8):e519-36.

Al-Shahi R, White PM, Davenport RJ, Lindsay KW. Subarachnoid haemorrhage. BMJ. 2006 Jul 29;333(7561):235-40.

Anderson SW, Todd MM, Hindman BJ, Clarke WR, Torner JC, Tranel D, Yoo B, Weeks J, Manzel KW, Samra S. Effects of intraoperative hypothermia on neuropsychological outcomes after intracranial aneurysm surgery. Ann Neurol. 2006; 60: 518–527.

Baford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. A prospective study of acute cerebrovascular disease in the communiy: the Oxfordshire Community Stroke Project – 1981 – 86. 2 Incidence, case fatality rates and overall outcome at one year of cerebral infarction, primary intracerebral and subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 53 (1990), pp. 16-22.

Bellebaum C, Schäfers L, Schoch B, Wanke I, Stolke D, Forsting M, Daum I. Clipping versus coiling:

neuropsychological follow up after aneurysmal subarachnoid haemorrhage (SAH). J Clin Exp Neuropsychol.

2004; 26: 1081–1092.

Beristain X, Gaviria M, Dujovny M, Ab del-Bary T.H, Stark J.L, Ausman J.I. Evaluation of outcome after intracreanial aneurysm surgery: the neuropsychiatric approach. Surg Neurol 45 (1996) pp. 422-442.

Broderick JP, Brott TG, Duldner JE, Tomsick T, Leach A. Initial and recurrent bleeding are the major causes of death following subarachnoid hemorrhage. Stroke 1994;25:1342-7.

Carter BS, Buckley D, Ferraro R, Rordorf G, Ogilvy OS. Factors associated with reintegration to normal living after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2000 Jun;46(6):1326-33.

Cheng H, Shi J, Zhou M. Cognitive assessment in Chinese patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Behav Neurol. 2006; 17: 117–120.

Dasenbrock HH, Rudy RF, Rosalind Lai PM, Smith TR, Frerichs KU, Gormley WB, Aziz-Sultan MA, Du R.

Cigarette smoking and outcomes after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a nationwide analysis. J Neurosurg, 2018 Aug;129(2):446-457.

de Rooij NK, Linn FHH, van der Plas JA, Algra A, Rinkel GJE. Incidence of subarachnoid haemorrhage: a systematic review with emphasis on region, age, gender and time trends. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:1365–1372.

Demigril BT, Tugcu B, Postalci L, Guclu G, Dalgic A, Oral Z. Factors leading to hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Minim Invasive Neurosurg. 2003 Dec;46(6):344-8.

Dorhout Mees SM, Rinkel GJ, Feigin VL, Algra A, van den Bergh WM, Vermeulen M, van Gijn J. Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul

18;(3):CD0002777.

Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, Algra A, Bennett DA, van Gijn J, Anderson CS. Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review o epidemiological studies. Stroke 2005 Dec;36(12):2773-80.

Frösen J, Tulamo R, Paetau A, Laaksamo E, Korja M, Laakso A, Niemelä M, Hernesniemi J. Saccular intracranial aneurysm: pathology and mechanisms. Acta Neuropathol 2012 123:773–786.

Gaberel T, Magheru C, Emery E, Derlon JM. Antifibrinolytic therapy in the management of aneurismal subarachnoid hemorrhage revisited. A meta-analysis. Acta Neurochir (Wien) 2012;154:1-9.

Güresir E, Schuss P, Vatter H, Raabe A, Seifert V Decompressive craniectomy in subarachnoid hemorrhage.

Neurosurg Focus. 2009 Jun;26(6):E4.

Hackett ML, Anderson CS. Health outcomes 1 year after subarachnoid hemorrhage: an international population-based study. Neurology. 2000; 55: 658–662.

Haley EC Jr, Kassell NF, Torner JC. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery. The North American experience. Stroke 1992;23:205-14

Hamada J, Morioka M, Yano S, Kai Y, Ushio Y. Incidence and early prognosis of aneurysmal subarachnoid hemorrhage in Kumamoto Prefecture, Japan. Neurosurgery, 54 (2004), pp. 31-37.

Harris C. Factors influencing return to work after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosci Nurs.

2014. Aug; 46(4):207-17.

Hashimoto N, Kim C, Kikuchi H, Kojima M, Kang Y, Hazama F. Experimental induction of cerebral aneurysms in monkeys. J Neurosurg. 1987 Dec;67(6):903-5.

Haug T, Sorteberg A, Sorteberg W, Lindegaard KF, Lundar T, Finset A. Surgical repair of unruptured and ruptured middle cerebral artery aneurysms: impact on cognitive functioning and health-related quality of life.

Neurosurgery. 2009; 64: 412–420.

Heiskanen O, Vilkki J. Intracranial arterial aneurysms in children and adolescents. Acta Neurochir.1981 volume 59.

Hellawell D.J, Taylor R, Pentland B. Persisting symptoms and carers views of outcome after subarachnoid hemorrhage. Clin Rehabil 13 (1993) pp. 333-340.

Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J. Case-Fatality Rates and Functional Outcome After Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 1997; 28: 660-664.

Huang J, van Gelder JM. The probability of sudden death from rupture of intracranial aneurysms: a meta- analysis. Neurosurgery. 2002 Nov;51(5):1101-5.

Huttunen J, Kurki MI, von Und Zu Fraunberg M, Koivisto T, Ronkainen A, Rinne J, Jääskeläinen JE, Kälviäinen R, Immonen A. Epilepsy after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A population-based, long- term follow-up study. Neurology. 2015 Jun 2;84(22):2229-37.

Huttunen J, Lindgren A, Kurki Mi, Huttunen T, Frösen J, von Und zu Fraunberg M, Koivisto T, Kälviäinen R, Räikkönen K, Jääskeläinen JE, Immonen A. Antidepressant Use After Aneurysmal Subarachnoid

Hemorrhage. Stroke. 2016 Sep;47(9):2242-8.

Ikawa F, Mortia A, Nakayama T, Goto Y, Sakai N, et al. A register-based SAH study in Japan: high incidence rate tand recent decline trend based on lifestyle. J Neurosurg. 2020 Mar 27:1-9.

Irle E, Wowra B, Kunert HJ, Hampl J, S. Kunze. Memory disturbances following anterior communicating artery rupture. Ann Neurol., 31 (1992). pp. 473-480.

Jääskeläinen J. Aivoaneurysma ja subaraknoidaalivuoto (SAV). Duodecim 2007;123:1561-3.

Juvela S, Poussa K, Porras M. Factors Affecting Formation and Growth of Intracranial Aneurysms: A Long- Term Follow-Up Study. Stroke 2001;32:485-491.

Juvela S. Alcohol consumption as a Risk Factor for Poor Outcome After Aneurysmal Subarachnoid Haemorrhage. BMJ. 1992. Jun 27;304(6843):1663-7.

Juvela S. Prehemorrhage Risk Factors for Fatal Intracranial Aneurysm Rupture. Stroke 2003 Aug;34(8):1852-7.

Karamanakos PN, von Und Zu Fraunberg M, Bendel S, Huttunen T, Kurki M, Hernesniemi J, Ronkainen A, Rinne J, Jääskeläinen JE, Koivisto T. Risk Factors for Three Phanses of 12-Month Mortality in 1657 Patients from a Defined Population After Acute Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. World Neurosurg. 2012 Dec;78(6):631-9.

Koivisto, T., Niemelä, M., Rinne, J., Ronkainen, A., & Hernesniemi, J. Aivovaltimoaneurysmat: kuka hoitaa, miten ja missä? Duodecim, 2008, 124, 2367-2372.

Korja M, Lehto H, Juvela S, Kaprio J. Incidence of subarachnoid hemorrhage is decreasing together with decreasing smoking rates. Neurology 2016, Vol.87(11),p.1118-1123.

Korja M, Lehto H, Juvela S. Lifelong Rupture Risk of Intracranial Aneurysms Depends on Risk Factors: A Prospective Finnish Cohort Study. Stroke 2014;45:1958-1963.

Kreiter KT, Copeland D, Bernardini GL, Bates JE, Peery S, Claassen J, Du YE, Stern Y, Connolly ES, Mayerr SA, Matz PG. Predictors of cognitive dysfunction after subarachnoid hemorrhage. Stroke 2002; 33:

200-209.

Kreiter KT, Rosengart AJ, Claassen J, Fitzsimmons BF, Peery S, Du YE, Connolly ES, Mayer SA.

Depressed mood and quality of life after subarachnoid hemorrhage. J Neurol Sci. 2013 Dec 15;335(1-2):64- 71.

Kundra S, Mahendru V, Gupta V, Choudhary AK. Principles of neuroanesthesia in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Anaesthesiol Clin Pharmacol 2014 Jul;30(3):328-37.

Lavados PM, Sacks C, Prina L, et al. Incidence, 30-day case fatality rate, and prognosis of stroke in Iquique, Chile: a 2-year community-based prospective study (PISCIS project). Lancet, 365 (2005), pp. 2206-2215.

Lindgren AE, Koivisto T, Björkman J, von Und zu Fraunberg M, Helin K, Jääskeläinen JE, Frösen J. Irregular Shape of Intracranial Aneurysm Indicates Rupture Risk Irrespective of Size in a Population-Based Cohort.

Stroke 2016 May;47(5):1219-26.

Linn FHH, Wijdicks EFM, van der Graaf Y, Weerdesteyn-van Vliet FA, Bartelds AI, van Gijn J. Prospective study of sentinel headache in aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Lancet 1994; 344: 590–93.

Ljungren B, Saveland H, Brandt L, Uski T. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Total annual outcome in a 1-46 million population. Surg Neurol, 22 (1984), pp. 435-438.

Longstreth WT Jr, Nelson LM, Koepsell TD, van Belle G. Clinical course of spontaneous subarachnoid hemorrhage: a population-based study in King County, Washington. Neurology, 43 (1993), pp. 712-718.

Neurology, 43 (1993), pp. 712-718.

Martinaud O, Perin B, Gérardin E, Proust F, Bioux S, Le Gars D, Hannequin D, Godefroy O. Anatomy of executive deficit following ruptured anterior communicating artery aneurysm. Eur J Neurol. 2009. 16: 595- 601.

Mavaddat N, Sahakian BJ, Hutchinson PJA, Kirkpatrick PJ. Cognition following subarachnoid hemorrhage from anterior communicating artery aneurysm: relation to timing of surgery. J Neurosurg. 1999; 91: 402–407.

Mayer SA, Kreiter KT, Copeland D, Bernardini GL, Bates JE, Peery S, Claassen J, Du YE, Connolly ES Jr.

Global and domain-spesific cognitive impairment and outcome after subarachnoid hemorrhage. Neurology.

2002; 59: 1750 – 1758.

McCarron MO, Alberts MJ, McCarron P. A systematic review of Terson’s syndrome: frequency and prognosis after subarachnoid hemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:491-3.

Morita A, Kirino T, Hashi K, Aoki N, et al. The natural course of unruptured cerebral aneurysms in a Japanese cohort. N Engl J Med. 2012. Jun 28;366(26):2474-82.

Morris PG, Wilson JTL, Dunn L. Anxiety and depression after spontaneous subarachnoid hemorrhage.

Neurosurgery. 2004; 54: 47–54.

Morris PL, Robinson RG, Raphael B, Hopwood MJ. Lesion location and poststroke depression. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 8 (1996) pp. 399-403.

Nastasovic T, Milakovic B, Stosic M, Marinkovic JE, Ilic R, Milicevic Mihailo et al. Predictors of Unfavourable Outcome in Aneurysmal Subarachnoid Haemorrhage. Neurol Neurochir Pol. 2019;53(6):421-427.

Nishino A, Sakurai Y, Tsuji I, Arai H, Uenohara H, Suzuki S, Li JH. Resumption of work after aneurysmal subarachnoid hemorrhage in middle-aged Japanese patiens. J Neuorosurg. 1999 Jan;90(1):59-64.

Odgen JA, Utley T, Mee EW. Neurological and psychosocial outcome 4 to 7 years after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 1997 Jul;41(1):25-34.

Ogden J, Mee E.W, Henning M. A prospective study of impairment of cognition and memory and recovery after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 33 (1993). pp. 572-587.

Orbo M, Waterloo K, Egge A, Isaksen J, Ingebrigtsen T, Romner B. Predictors for cognitive impairment one year after surgery for cognitive impairment one year after surhgery for aneurysmal subarachnoid

hemorrhage. J Neurol. 2008. 255: 1770-1776.

Powell J, Kitchen N, Heslin J, Greenwood R. Psychosocial outcomes at three and nine months after good neurological recovery from aneurismal subarachnoid hemorrhafe: predictors and prognosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 72 (2002) pp. 772-781.

Proust F, Martinaud O, Gérardin E, Derrey S, Levèque S, Bioux S, Tollard E, Clavier E, Langlois O, Godefroy O, Hannequin D, Fréger P. Quality of life and brain damage after microsurgical clip occlusion or endovascular coil embolization for ruptured anterior communicating artery aneurysms: neuropsychological assessment. J Neurosurg. 2009; 110: 19-29.

Rinkel GJ, Algra A. Long-term outcomes of patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Lancet Neurol. 2011 Apr;10(4):249-56.

Rinkel GJ, Djibuti M, Algra A et al. Prevalence and risk of rupture of intracranial aneurysms: a systematic review. Stroke 1998 29:251–256.

Sarker SJ, Heuschmann PU, Burger I, Wolfe CD, Rudd AG, Smeeton NC, Toschke AM. Predictors of survival after haemorrhagic stroke in a multi-ethnic population: the South London Stroke Register (SLSR). J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Mar;79(3):260-5.

Shiue I, Arima H, Hankey GJ, Anderson CS. Modifiable lifestyle behaviours account for most cases of subarachnoid haemorrhage: a population-based case-control study in Australasia. J Neurol Sci 2012. Feb 15;313(1-2):92-4.

Sinyor D, Amato P, Kaloupek DG, Becker R, Goldenberg H, Coopersmith. Poststroke depression:

relationships to functional impairment, coping stratergies, and rehabilitation outcome. Stroke 17 (1986) pp.

1102 – 1107.

Solenski NJ, Haley EC Jr, Kassell NF, Kongable G, Germanson T, Truskowski L, Torner JC. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Participants, of the Multicenter Cooperative Aneurysm Study. Crit Care Med. 1995 Jun;23(6):1007-17.

Steiner T, Juvela S, Unterberg A, Jung C, Forsting M, Rinkel G, European Stroke Organization. European Stroke Organization guidelines for the management of intracranial aneurysms and subarachnoid

haemorrhage. Cerebrovasc Dis. 2013;35(2):93-112.

Stewart WF, Ricci JA, Chee E et al. Cost of Lost Productive Work Time Among US Workers With Depression. JAMA. 2003;289(23):3135-3144.

Stuss DT, Alexander MP, Hamer L, Palumbo C, Dempster R, Binns M, Levine B, Izukawa D. The effects of locan anterior and posterior brain lesions on verbal fluency.

Suwatcharangkoon S, Meyers E, Falo C, Schmidt JM, Agarwal S, Claassen J, Mayer SA. Loss of

Consciousness at Onset of Subarachnoid Hemorrhage as an Important Marker of Early Brain Injury. JAMA Neurol. 2016 Jan;73(1):28-35.

Tanno Y, Homma M, Oinuma M, Kodama N, Ymamoto T. Rebleeding from ruptured intracranial aneurysms in North Eastern Province of Japan. A cooperative study. J Neurol Sci. 2007 Jul 15, 258(1-2):11-6.

Tomberg T, Orasson A, Linnamägi Ü, Toomela A, Pulver A, Asser T. Coping strategies in patients following subarachnoid haemorrhage. Acta Neurol Scand. 2001; 104: 148–155.

van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage. Lancet 2007 Jan 27;369(9558):306-18.

van Gijn J, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain 2001;124:249-78.

Vemmos KN, Bots ML, Tsibouris PK, et al. Prognosis of stroke in the south of Greece: 1-year mortality, functional outcome and its determinants: the Arcadia stroke Registry. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 69 (2000), pp. 595-600.

Vilkki JS, Juvela S, Siironen J, Ilvonen T, Varis J, Porras M. Relationship of local infarctions to cognitive and psychosocial impairments after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2004; 55: 790–803.

Vlak MH, Algra A, Brandenburg R, Rinkel GJ. Prevalence of unruptured intracranial aneurysms, with

emphasis on sex, age, comorbidity, country, and time period: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2011, 10, 7, 626-636, Elsevier Ltd, England

Wermer MJH, Kool H, Albrecht KW, Rinkel GJE. Subarachnoid hemorrhage treated with clipping: long-term effects on employment, relationships, personality and mood. Neurosurgery. 2007; 60: 91–98

7. L IITTEET

7.1 TIEDONKERUULOMAKE (LIITE1)

Kliiniset esitiedot

NIMI SOTU

1. SUKUPUOLI 0 = nainen 1 = mies

2. IKÄ VUOSINA ANEURYSMAN DIAGNOOSIHETKELLÄ 3. IKÄ VUOSINA ANEURYSMAN VUOTOHETKELLÄ 4. PERUSSAIRAUDET

0 = ei 1 = kyllä 5. TUPAKOINTI 6. HYPERTENSIO

0 = ei 1 = kyllä

7. ALKOHOLIN KÄYTTÖ

0 = ei koskaan 1 = ajoittain (alle 1 annos päivässä) 2 = runsasta käyttöä (yli yksi annos päivässä) 8. DIABETES (TYYPPI 1)

0 = ei 1 = kyllä

9. DIABETES (TYYPPI 2) 0 = ei 1 = kyllä

10. SEPELVALTIMOTAUTI 0 = ei 1 = kyllä

11. REUMA 0 = ei 1 = kyllä

12. KOLIITTI TAI MUU SUOLISTOSAIRAUS 0 = ei 1 = kyllä

13. HYPOTYREOOSI 0 = ei 1 = kyllä

14. KÄYTÖSSÄ OLEVAT LÄÄKITYKSET

SAV:n vaikeusaste

15. HUNT HESS -LUOKKA

1 = Oireeton / lievä päänsärky ja niskajäykkyys 2 = Kohtalainen – kova päänsärky / niskajäykkyys, mahdolliset aivohermo-oireet (esim. kaksoiskuvat) 3 = Edelliset ja lisäksi väsähtänyt / sekava, lievä pareesioire mahdollinen 4 = Huonosti reagoiva, ei ko-operoi, kohtalainen – vaikea hemipareesi 5=

kooma, ekstensoi kivulle 16. WFNS –luokka

1 = GCS 15, ei motorisia puutosoireita 2 = GCS 14-13, ei motorisia puutosoireita 3 = GCS 14-13 ja motorinen puutosoire 4 = GCS 12-7 5 = GCS 6-3

17. TAJUTTOMUUS VUODON YHTEYDESSÄ 0 = ei 1 = kyllä

18. PRIMAARITAJUTTOMUUDEN KESTO MINUUTTEINA

19. KOURISTUS ENNEN SAIRAALAAN TULOA 0 = ei 1 = kyllä

20. GCS SAIRAALAAN TULLESSA INTUBOITU? Kyllä/ei

21. VUOTOJEN LUKUMÄÄRÄ

0 = yksi vuoto 1 = vähintään 2 vuotoa

22. HOITOON HAKEUTUMISEN VIIVE ENSIMMÄISESTÄ TODENNÄKÖISESTÄ VUOTO-OIREESTA MINUUTTEINA

Radiologiset löydökset

23. FISCHER SCORE

1 = Ei Ct-kuvassa näkyvää vuotoa 2 = Alle 1mm paksu vuoto 3 = Vähintään 1mm paksu vuoto 4 = Diffuusi vuoto / parenkyymihematooma / intraventrikulaarinen vuoto

24. PARENKYYMIHEMATOOMA 0 = ei 1 = kyllä

25. PARENKYYMIHEMATOOMAN SIJAINTI

1 = Mediaalinen frontaalilohko 2 = Orbitofrontaalinen 3 = Prefrontaalinen 4 = Takafrontaalinen 5 = Takatemporaalinen 6 = Keskitemporaalinen 7 = Temporopolaarinen 8 = Fissura Sylvi 9 = Muu, mikä?

26. INTRAVENTRIKULAARINEN VUOTO 0 = ei 1 = kyllä

27. HYDROKEFALIA AKUUTTIVAIHEESSA 0 = ei 1 = kyllä

28. VASOSPASMIA PRIMAARISSA ANGIOGRAFIASSA (DSA) 0 = ei 1 = kyllä

29. VASOSPASMIA MYÖHEMMIN HOITOJAKSOLLA (DSA) 0 = ei 1 = kyllä

30. ENNEN TOIMENPIDETTÄ CT:ssä AIVOINFARKTI 0 = ei 1 = kyllä

31. TOIMENPITEEN JÄLKEISESSÄ KUVASSA AIVOINFARKTI 0 = ei 1 = kyllä

32. INFARKTIN SUONITUSALUE

Aneurysman anatomia ja hoito

33. VUOTANEEN ANEURYTSMAN SIJAINTI 34. VUOTANEEN ANEURYSMAN PUOLI

0 = oikea 1 = vasen

35. VUOTANEEN ANEURYSMAN SUURIN LÄPIMITTA (mm) 36. VUOTANEEN ANEURYSMAN MUOTO

0 = ei mainintaa poikkeavasta muodosta 1 = epäsäännöllinen 37. ANEURYSMAN HOITOMUOTO

0 = leikkaus 1 = endovaskulaarihoito 2 = muu hoito 3 = ei hoitoa 38. ANEURYSMAAN ASETETTUJEN KLIPSIEN LUKUMÄÄRÄ 39. LEIKKAUKSESSA KÄYTETTY VÄLIAIKAISTA KLIPSIÄ

0 = ei 1 = kyllä

40. MINKÄ SUONEN ALUEELLA VÄLIAIKAISIA KLIPSEJÄ KÄYTETTY 41. VÄLIAIKAISEN KLIPSIN KÄYTTÖ / SUONEN SULUN KESTO (min) 42. ENDOVASKULAARIHOITO

0 = koilaus 1 = koilaus ja stenttaus 2 = pelkkä stenttaus 43. ENDOVASKULAARITOIMENPIDE PALLOAVUSTEINEN

0 = ei 1 = kyllä

44. POTILAAN ANEURYSMIEN KOKONAISMÄÄRÄ (VUOTANUT JA VUOTAMATTOMAT YHTEENSÄ)

SAV:n PRIMAARI HOITOJAKSO

45. AKUUTTI HYDROKEFALIA LAUKAISTU? (tmp alle 7 vrk kuluessa vuodosta) 0 = ei 1 = kyllä, ventrikulostomia 2 = kyllä, laitettu spinaalidreeni 3 = kyllä, muu hoito 46. SHUNTTI ASETETTU HOITOJAKSOLLA

0 = ei 1 = kyllä

47. VIIVE SHUNTIN ASETTAMISEEN VUOROKAUSINA VUODOSTA 48. KRANIEKTOMIA TEHTY HOITOJAKSON AIKANA

0 = ei 1 = kyllä

49. VIIVE KRANIOPLASTIAAN VUOROKAUSINA (aika kraniektomiasta kranioplastiaan) 50. KRANIOPLASTIAN JÄLKEEN INFEKTIO

0 = ei 1 = kyllä

51. MENINGIITTI PRIMAARIHOITOJAKSON AIKANA

0 = ei 1 = kyllä, likvorin leukosytoosin perusteella 2 = kyllä, likvorissa bakteerikasvu 52. KOURISTELUA SAIRAALAJAKSON AIKANA

0 = ei 1 = kyllä

53. EPILEPTINEN EEG-LÖYDÖS SAIRAALAJAKSON AIKANA 0 = ei 1 = kyllä

54. HYPONATREMIA HOITOJAKSON AIKANA 0 = ei 1 = kyllä (S-Na < 135)

55. RESPIRAATTORIHOIDON KESTO TUNTEINA 56. KEUHKOÖDEEMA HOITOJAKSON AIKANA

0 = ei 1 = kyllä

57. SYDÄMEN VAJAATOIMINTA TAI OIREISIA RYTMIHÄIRIÖITÄ HOITOJAKSON AIKANA 0 = ei 1 = kyllä

58. SYVÄ LASKIMOTUKOS TAI KEUHKOEMBOLIA HOITOJAKSON AIKANA 0 = ei 1 = kyllä

59. AIVOSUONEN ENDOVASKULAARIHOIDON TROMBOEMBOLINEN KOMPLIKAATIO 0 = ei 1 = kyllä

Neurologinen lähtötilanne ennen SAV:a

60. AMMATTI ENNEN VUOTOA 61. TYÖTILANNE

0 = työtön työhakija 1 = ei töissä, sairausloma 2 = ei töissä, sairauseläke 3 = töissä 62. ASUINPAIKKA

0 = koti 1 = hoitolaitos 2 = muu 63. LIIKKUMISKYKY

0 = ilman apuvälineitä 1 = apuväline käytössä 2 = vuodepotilas 64. PAREESIOIRE

0 = ei 1 = oikea käsi 2 = vasen käsi 3 = oikea jalka 4 = vasen jalka 65. PUHEENTUOTON TAI YMMÄRTÄMISEN VAIKEUS

0 = ei ongelmaa 1 = sanojen muodostamisen vaikeus 2 = sanojen löytämisen vaikeus (tai vääriä sanoja) 3 = ymmärtämisen vaikeus

66. MMSE:

67. DEPRESSIO (lääkehoidettu) 0 = ei 1 = kyllä