KAULARANKALEIKKAUKSEN VIEREISEN VÄLIN DEGENERAATIO
ADJACENT LEVEL DEGENERATION AFTER ANTERIOR CERVICAL DISCECTOMY
Tuomas Ruohonen
Opinnäytetyö
Lääketieteen koulutusohjelma
Itä-Suomen yliopisto Neurokirurgian oppiaine Maaliskuu 2012
ITÄ-SUOMEN YLIOPISTO Terveystieteiden tiedekunta Lääketieteen koulutusohjelma
Ruohonen, Tuomas T: Kaularankaleikkauksen viereisen välin degeneraatio Opinnäytetyö, 29 sivua
Opinnäytetyön ohjaajat: dosentti Ville Leinonen ja dosentti Antti Ronkainen Maaliskuu 2012
Avainsanat: viereinen nikamaväli, kaularangan degeneraatio, kaularangan spondyloosi, kaularangan prolapsi, välilevyn degeneraatio.
Kaularangan degeneratiiviset sairaudet lisääntyvät ihmisen vanhetessa, ja ne kuuluvat nor- maaliin ikääntymisprosessiin. Kulumamuutosten yhteys koettuihin oireisiin on todettu hei- koksi. Vain harva kärsii kulumamuutosten vuoksi pitkäaikaisista kivuista.
Kaularangan spondyloottiset muutokset saavat tyypillisesti alkunsa välilevyn degeneratiivista muutoksista. Välilevyn rakenteen muutokset saattavat aiheuttaa osteofyyt- tien eli luupiikkien muodostumista. Nikaman kuormitusmuutokset saattavat johtaa myös valenivelten eli unkovertebraalinivelten, fasettinivelten ja keltasiteen eli ligamentum fla- vumin liikakasvuun. Nämä rakenteelliset muutokset voivat johtaa selkäydinkanavan tai hermojuuriaukon ahtautumiseen. Välilevyn vesipitoisuuden väheneminen ja rakenteen heikkeneminen altistavat myös välilevyn ulostyöntymälle eli protruusiolle tai prolapsille.
Kaularangan degeneratiivisten muutosten hoito jaetaan konservatiiviseen ja operatiiviseen hoitoon. Operatiivisen hoidon tavoitteena on vapauttaa hermojuuri tai sel- käydin puristuksesta. 1950-luvun loppupuolelta lähtien standardi leikkausmenetelmä on ollut etukautta tehtävä välilevyn poisto ja nikamavälin luudutus joko luusiirteellä tai im- plantilla. Fuusioleikkausten ongelmana on pidetty nikamavälin liikelaajuuden vähenemistä, joka voi johtaa leikatun välin viereisen nikamavälin rappeumaan. 2000-luvun alkupuolella fuusioleikkauksen vaihtoehdoksi on kehitetty välilevyproteeseja, joiden tarkoituksena on ollut pyrkiä säilyttämään nikamavälin liikelaajuus stabiliteetin kärsimättä.
Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää Kuopion yliopistollisen sairaa- laan neurokirurgian klinikassa vuosina 2003–2007 kaularangan etukautta luudutusleikattu- jen potilaiden viereisen välin degeneraatiomuutoksia ja viereisen välin leikkausriskiä tule- vaisuudessa. Tutkimus on retrospektiivinen ja perustuu leikkaus- ja sairaskertomustietoi- hin.
Vuosina 2003–2007 luudutusleikattiin etukautta yhteensä 1030 potilasta. Lei- katuista potilaista 35 (3,4 %) joutui uusintaleikkaukseen viereisen välin oireisen degene- raatiomuutoksen vuoksi. Iän tai sukupuolen suhteen ei todettu tilastollisesti merkitsevää eroa uusintaleikattujen tai vain kertaalleen leikattujen välillä.
SISÄLTÖ
1. JOHDANTO ... 4
2. KAULARANGAN ANATOMIA ... 5
2.1.YLEISTÄ... 5
2.2.KAULARANGAN NORMAALIT LIIKKEET... 6
3. NISKA-HARTIASEUDUN KIPU... 8
4. KAULARANGAN DEGENERATIIVISET SAIRAUDET ... 10
4.1.KAULARANGAN SPONDYLOOSI... 10
4.2.KAULARANGAN VÄLILEVYTYRÄ (DISKUS PROLAPSI) ... 11
4.3.KAULARANGAN DEGENERATIIVISTEN SAIRAUKSIEN AIHEUTTAMAT OIREET JA LÖYDÖKSET... 12
4.4.KAULARANGAN DEGENERATIIVISTEN SAIRAUKSIEN HOITO... 14
4.4.1. Konservatiivinen hoito... 14
4.4.2. Operatiivinen hoito... 15
5. KAULARANGAN VIEREISEN VÄLIN RAPPEUMA ... 16
5.1.VIEREISEN VÄLIN RAPPEUMAN BIOMEKANIIKKA... 16
5.2.VIEREISEN VÄLIN RAPPEUMAN ESIINTYVYYS... 17
5.3.KAULARANGAN VÄLILEVYPROTEESILEIKKAUKSEN TULOKSIA... 19
6. TAVOITTEET JA TUTKIMUSASETELMA... 20
7. AINEISTO JA MENETELMÄT ... 21
7.1.AINEISTO... 21
7.2.MENETELMÄT... 21
8. TULOKSET ... 22
9. POHDINTA... 24
10. LÄHTEET... 25
1. JOHDANTO
Radiologisesti todettava leikatun välin viereisen välin rappeuma on tavallinen löydös. Tut- kimuksissa on todettu jopa yli 90 prosentilla vähintään lieviä degeneraatiomuutoksia kaula- rangan fuusioleikkauksen jälkeen (Goffin ym. 2004). Toisaalta kaularangan degeneratiivi- set muutokset kuuluvat normaaliin ikääntymisprosessiin ja niiden yhteys koettuihin oirei- siin on todettu heikoksi (Konttinen ja Hernesniemi 2004).
Oireita aiheuttavan, konservatiiviseen hoitoon reagoimattoman kaularangan degeneraatio- muutosten hoito on operatiivinen. Standardi leikkausmuoto on edelleen mikroskooppiavus- teisesti tehtävä välilevyn poisto ja nikamavälin luudutus etukautta (Kotilainen 2007). Fuu- sioleikkauksen ongelmana on pidetty nikamavälin liikelaajuuden vähenemistä, joka saattaa aiheuttaa leikkausvälin viereisen välin degeneraatiomuutosten nopeutumista. Tämän vuok- si 2000-luvulla fuusioleikkauksen vaihtoehdoksi on kehitetty stabiliteetin säilyttäviä, mutta liikelaajuuden sallivia välilevyproteeseja (Albert ja Eichenbaum 2004).
Tämän tutkimuksen oli tarkoitus selvittää vuosina 2003–2007 Kuopion yliopistollisen sai- raalan (KYS) neurokirurgian klinikassa etukautta kaularankaleikattujen 1030 potilaan vie- reisen välin leikkausriskiä seuranta-ajan puitteissa.
2. KAULARANGAN ANATOMIA
2.1. Yleistä
Kaularanka koostuu seitsemästä nikamasta C1–C7, jotka ovat pienempiä kuin selkärangan muut nikamat. Kaksi ylintä nikamaa poikkeavat rakenteeltaan muista nikamista. Ylin kau- lanikama atlas eli kannattajanikama (C1) niveltyy kahdella pienellä nivelellä kallonpoh- jaan. Atlas muodostuu etu- ja takakaaresta ja sen poikkihaarakkeet ovat ulkonevat. Alem- mista nikamista poiketen atlaksella ei ole nikamarunkoa. Atlas niveltyy alempien kuperien nivelpintojensa myötä toisen kaulanikaman, aksiksen eli kiertonikaman (C2) koveriin ni- velpintoihin. Hammaslisäke (dens axis) on aksiksesta ylöspäin suuntautuva rakenne, joka kiinnittyy atlaksen etukaaren takapinnalle ja mahdollistaa atlaksen ja pään rotaation.
Hammaslisäkettä tukevat sivuilta siipisiteet (ligamentum alare) ja ylhäältä kapea hampaan kärkiside (lig. apicis dentis). Vahvimman tuen muodostaa ligamentum transversarium, joka estää aksiksen hampaan liukumista taaksepäin kohti selkäydintä. Aksiksen poikkihaarak- keet ovat pienemmät ja kapeammat kuin atlaksella (Netter ym. 1987).
Alimmat viisi kaulanikamaa C3–C7 muistuttavat rakenteeltaan toisiaan. Kaulanikamien runko on poikkisuunnassa suurempi ja kasvaa alaspäin mentäessä. Nikaman reikä (foramen vertebrale) on kookas selkäytimen laajentumisen vuoksi. Kaulanikamat on helppo erottaa muista selkärangan nikamista poikkihaarakkeen reiän vuoksi (f. transversarium). Reiän läpi kulkee nikamavaltimo (arteria vertebralis). Poikkeuksena on alin kaulanikama C7, josta reikä voi puuttua kokonaan. Poikkihaarakkeet muodostuvat etu- ja takaosasta, ja ne toimivat kaulan etu- ja takaosan lihasten kiinnityspisteinä. Okahaarakkeet ovat lyhyitä ni- kamissa C3–C5 mahdollistaen suuremman taakse taivutuksen (Moore ja Dalley 1999).
Nikamarungot niveltyvät toisiinsa välilevyillä. Takaraivoluun ja atlaksen sekä atlaksen ja aksiksen välistä välilevy puuttuu mahdollistaen suuren taivutuksen C0–C1- ja kiertoliik- keen C1–C2-väleissä. Välilevyjen sivuille, nikamien rungon ylä- ja alapinnan väliin muo- dostuvat C3–C6-väleihin valenivelet eli unkovertebraalinivelet. Ne tukevat nikamia sivu- suunnasta ja muodostavat välilevyille luisen kehyksen (Lindgren 2001). Pedikkelin eli nikaman varren ja laminan eli nikamanlevyn yhtymiskohdasta sivusuunnassa sijaitsee ni- velpinnaltaan lähes tasainen synoviaalinivel, fasettinivel. Se muodostuu ylemmän nikaman inferiorisen eli alemman fasettipinnan ja alemman nikaman superiorisen eli ylemmän ni-
velpinnan väliin. Ylemmät nivelpinnat osoittavat ylä- ja takasuuntaan. Alemmat nivelpin- nat osoittavat alas- ja eteenpäin (Moore ja Dalley 1999). Fasettinivelet muodostavat kaula- rangan alueella noin kaksi kolmasosaa kaulanikaman kokonaisnivelpinta-alasta. Nikaman rungon sekä välilevyjen lisäksi ne kantavat pään painoa. Nivelpinnat ovat noin 45 asteen kulmassa frontaalitasoon nähden (Grieve 1981). Kuvassa 1 MRI-kuva kaularangan nor- maali anatomia.
Kuva 1. Kaularangan normaali magneettikuva. Sagittaali projektio. T1- (vasen) ja T2- painotteiset kuvat.
2.2. Kaularangan normaalit liikkeet
Kaularanka voidaan jakaa anatomisten rakenteiden sekä ominaisuuksiensa perusteella ylä- ja alaosaan. Yläosan muodostavat C0 (kallonpohja), C1-nikama (kannattajanikama) ja C2- nikama (kiertonikama). Alaosa muodostuu C3–C7-nikamista, toiminnallisesti myös T1- nikama kuuluu kaularankaan (Lindgren 2001). Toiminnallista kaularangan yksikköä kut- sutaan liikesegmentiksi. Se muodostuu päällekkäisistä nikamista, välilevystä, nivelkapse- lista, nivelsiteistä, lihaksista, hermoista ja verisuonista. Liikesegmentti nimetään ylemmän nikaman mukaisesti siten, että kallonpohja (C0) ja atlas C1-nikama muodostavat C0-
segmentin. Alin C7-segmentti muodostuu C7- ja T1-nikamista (Koistinen 1998). Fleksio- ja ekstensioliikettä tapahtuu C0–C1- ja C1–C2-väleissä liki saman verran. C1–C2-välissä liikelaajuus on noin 25 astetta ja C1–C2-välissä noin 20 astetta. C0–C1-välissä tapahtuu myös pieni kiertoliike 0–8 astetta. Kiertoliikettä rajoittavat nivelpinnat sekä siipisiteet.
Suurin osa kaularangan kiertoliikkeestä tapahtuu C1–C2-välissä ja noin 60 prosenttia kau- larangan kokonaiskiertoliikkeestä C0–C2-tasossa. Kaularangan alaosan C3–C7 suurin flek- sio-ekstensioliike tapahtuu C5–C6-välissä ollen noin 20 astetta. Pienimmillään liike on C2–C3-tasossa noin 10 astetta. Rotaatiota C2–T1-välillä tapahtuu enimmillään C4–C6- tasolla, jopa 10 astetta (Lindgren 2001).
3. NISKA-HARTIASEUDUN KIPU
Kipu on epämiellyttävä aistimus tai kokemus, joka liittyy kudosvaurioon tai sen uhkaan tai jota kuvataan kudosvaurion käsittein. Kipu on yksilöllistä aistimusta. Kivun kokemiseen vaikuttavat yksilötasolla psykososiaaliset tekijät, kuten aiemmat kiputuntemukset, opittu kipukulttuuri ja mieliala (Merskey ja Bogduk 1994).
Niskakipu voi syntyä vain alueilta, jotka ovat hermotettuja. Niskan alueella kipua aistivia kudoksia ovat lihakset, välilevyjen ulompi kerros ja synoviaalinivelet. Kipuaistimuksia voi syntyä myös selkäydinkalvojen ja verisuonten seinämistä (Bogduk 2003, 2011).
Niskan ja hartian seudun kipu on hyvin yleinen vaiva Suomessa. Yli 18-vuotiaista naisista 68 prosenttia oli kokenut joskus niskakipua. Miehillä osuus oli 54 prosenttia (Kaila-Kangas ym. 2007). Terveys 2000 -tutkimuksen mukaan haastattelua edeltäneen kuukauden aikana yli 30-vuotiasta miehistä 26 prosenttia ja naisista 40 prosenttia oli kokenut niskakipua.
Pitkäaikaisesta niskaoireyhtymästä kärsi yli 30-vuotiaista miehistä 5,3 prosenttia ja naisista 7 prosenttia. Verrattuna 1980-luvulla tehtyyn Mini-Suomi-tutkimukseen pitkäaikainen nis- kaoireyhtymä on vähentynyt molemmilla sukupuolilla. Viimeisimmän kuukauden aikana koetussa niskakivussa miesten kohdalla ei todettu merkittävää muutosta. Sen sijaan naisten ja etenkin vanhempien naisten kohdalla niskavaivat ovat lisääntyneet (Riihimäki ja He- liövaara 2002). Naisilla ikäryhmässä 40–59 vuotta tensionaalinen eli jännitysperäinen nis- kakipu oli yleisin syy hakeutua terveyskeskuslääkärin vastaanotolle (Mäntyselkä ym.
2001). Niska-hartiavaivat ovat selkäsairauksien jälkeen toiseksi yleisin tuki- ja liikunta- elinvaivojen aiheuttaja. Selkävaivoihin nähden niska-hartiaseudun vaivat aiheuttavat vä- hemmän varhais- ja työkyvyttömyyseläköitymistä. Myös sairauspoissaolo jaksot ovat har- vinaisempia ja tyypillisesti lyhyempiä kuin selkäsairauksissa (Airaksinen ym. 2005).
Altistumista niskasairauksille lisäävät ikä, naissukupuoli, ylipaino, traumat sekä fyysiset kuormitustekijät. Myös tupakoinnin on todettu lisäävän vähäisesti niskakivun riskiä (Viika- ri-Juntura ym. 2002). Säteilevälle niskakivulle eli radikuloivalle kivulle altistavina riskite- kijöinä ovat ylipaino, tupakointi, työskentely kädet pään yläpuolella sekä psyykkinen stres- si. Näihin voidaan hoidollisesti vaikuttaa (Viikari-Juntura ym. 2001). Suomalaisen lääkäri- seura Duodecimin julkaiseman niskakivun Käypä hoito -suosituksen mukaan niskakipu
voidaan jakaa viiteen ryhmään. Jako ryhmiin tapahtuu esitietojen, oireiden ja löydösten perusteella. Näitä ryhmiä ovat paikallinen niskakipu, säteilevä niskakipu, piiskaniskuvam- ma (whiplash) ja myelopatia. Omana ryhmänä erotetaan muut niskakivut, joihin kuuluu yleissairauksiin, kasvaimiin sekä kaularangan murtumiin liittyvät kiputilat. Oireiston kes- ton perusteella niskakipu jaetaan akuuttiin (alle 12 viikkoa) ja krooniseen (yli 12 viikkoa) kestävään kipuun (Viikari-Juntura ym. 2002).
4. KAULARANGAN DEGENERATIIVISET SAIRAUDET
Rangan degeneratiiviset muutokset lisääntyvät ihmisen vanhetessa, ja ne kuuluvat normaa- liin ikääntymisprosessiin. Yli 65-vuotiailla, jopa 95 prosentilla voitiin todeta kulumamuu- toksia rangassa (Takagi ym. 2011). Kulumamuutosten yhteys oireisiin ja kipuihin on to- dettu heikoksi (Konttinen ja Hernesniemi 2004). Kulumamuutokset ovat tyypillisesti hy- vänlaatuisia ja vain harva kärsii pitkäaikaisista kivuista niiden vuoksi. Tosin osalla kulu- mamuutokset voivat aiheuttaa pitkäaikaisia kipuja sekä neurologisia oireistoja (Konttinen ja Hernesniemi 2004, Todd 2011).
4.1. Kaularangan spondyloosi
Kaularangan spondyloottiset muutokset saavat alkunsa pääasiallisesti välilevyn degenera- tiivisten muutosten vuoksi (Baron 2007, Abbed ja Coumans 2007, Takagi ym. 2011). Väli- levyn vesimäärä vähenee 20 ikävuoden jälkeen niin, että alle 30-vuotiailla välilevyn vesi- määrä on noin 90 prosenttia ja 80 ikävuoden tienoilla noin 70 prosenttia (Abbed ja Cou- mans 2007). Nikamien päätelevyjen degeneraatio johtaa välilevyn verisuonituksen heikke- nemiseen ja ravinnonsaannin vähenemiseen. Tämä johtaa välilevyn sisäosan (nucleus pul- posus) ja ulko-osan (anulus fibrosus) rakenteiden heikkenemiseen. Välilevyn proteiinien vesihakuisuuden vuoksi niiden väheneminen johtaa vesimäärän vähenemiseen. Ikääntyessä nucleus pulposuksen elastisuuden ominaisuuden antava kondroitiinisulfaatti korvautuu keratiinisulfaatilla. Tämä yhdessä vesimäärän vähenemisen kanssa johtaa välilevyn madal- tumiseen ja elastisuuden vähenemiseen. Madaltuminen johtaa tyypillisesti kaularangan lordoosin oikenemiseen (Takagi ym. 2011).
Välilevyn rakenteen muutos saattaa aiheuttaa kuormitusta viereisiin nikamarakenteisiin.
Nämä kuormitusmuutokset saattavat aiheuttaa luupiikkien eli osteofyyttien muodostumista viereisten nikamien väleihin (Kumaresan ym. 2001). Välilevyn madaltuminen johtaa vie- reisten nikamien stabiliteetin vajaukseen ja osteofyyttien muodostuksen otaksutaankin sta- biloivan viereisiä nikamia (Baron 2007). Runsaan osteofyyttien muodostuksen ja viereis- ten nikamien stabilisaation vuoksi degeneratiivisten muutosten eteneminen voi hidastua.
Pidemmällä aikavälillä luutuminen johtaa kuitenkin tyypillisesti nikaman kuorman lisään- tymiseen viereisissä väleissä lisäten degeneraatiomuutoksia (Takagi ym. 2011).
Nikamien kuormitusmuutokset voivat johtaa myös unkovertebraalinivelten kuormitukseen ja tätä kautta nivelten liikakasvuun eli hypertrofiaan, joka tyypillisesti ahtauttaa selkäydin- kanavaa etusivusuunnasta (Baron 2007). Selkäydinkanavan takaosaa ahtauttavia prosesseja rappeuman edetessä ovat fasettinivelten hypertrofia sekä keltasiteen (lig. flavum) hypertro- fia (Abbed ja Coumans 2007). Degeneratiiviset muutokset ovat tyypillisimpiä C5–C6- ja C6–C7-väleissä, koska niissä tapahtuu suurin osa kaularangan fleksio-ekstensioliikkeestä lukuun ottamatta kaularangan yläosan fleksio-ekstensioliikettä. Spondyloottisten muutos- ten vaikutus tulee tyypillisesti näkyviin, kun selkäydinkanavan läpimitta sagittaalisuunnas- sa on kaventunut alle 13 millimetriin normaalista 17–18 millimetrin mitasta (Takagi ym.
2011).
Kaularangan spondyloosimuutosten riskitekijöinä on pidetty työperäistä kuormitusta, ge- neettistä altistusta sekä Downin syndroomaa. Myös tupakoinnin on todettu vaikuttavan haitallisesti välilevyn rappeumaan ja siten välillisesti myös spondyloosin kehittymiseen (Baron 2007, Takagi ym. 2011). Battién ym. (2009) kaksostutkimuksessa geenien merki- tystä lannerangan välilevyn degeneraation riskitekijänä pidettiin merkittävänä, ympäristö- tekijöiden merkitys todettiin vähäiseksi.
4.2. Kaularangan välilevytyrä (diskus prolapsi)
Välilevyn vanhetessa sen vesipitoisuus vähenee ja anulus fibrosus heikkenee, mikä altistaa välilevyn ulostyöntymään eli protruusioon tai prolapsiin (Kyoung-Tae ja Young-Bak 2010). Kuvassa 2 on nähtävissä kaularangan alueella useampi välilevytyrä. Kaularangan välilevyt poikkeavat rakenteensa suhteen lannerangan välilevyistä. Kaularangan välilevy- jen ulko-osa anulus fibrosus on puolikuumainen. Etuosa muodostuu paksuista kolla- geenisäikeistä, jotka suipponevat sivusuuntaan mentäessä. Anuluksen takaosassa etuosaan verrattuna on sen sijaan vain vähäisesti kollageenisäikeitä. Takimmainen pitkittäisside (lig.
longitudinale posterior) tukee välilevyn rakennetta takaapäin. Takasivusuunnassa anulus fibrosuksen kollageenisäikeitä tukevat ainoastaan takimmaisen pitkittäissiteen siipimäisesti kulkevat osat. Heikomman rakenteensa vuoksi protruusio tai prolapsi todennäköisimmin syntyykin takasivusuuntaan aiheuttaen hermojuuren kompression. Suoraan selkäydintä kohti suuntautuva prolapsi on harvinaisempi ja kaularangan alueella todellinen prolapsi on selvästi harvinaisempi kuin lannerangan alueella välilevyn rakenteellisten eroavaisuuksien vuoksi (Mercer ja Bogduk 1999). Prolapsin tai protruusion aiheuttama hermon ärsytys joh-
tuu kompressiovaikutuksesta mutta myös kemiallisella vaikutuksella on osansa kipuun (Saal ym. 1996).
Kuva 2. Kaularangan magneettikuva. Sagittaali projektio. T1- (vasen) ja T2-painotteiset kuvat. Degeneraatiomuutoksia välillä C3–C7. Välilevytyrä väleissä C4–C5, C5–C6 sekä C6–C7.
4.3. Kaularangan degeneratiivisten sairauksien aiheuttamat oireet ja löydökset
Voimakas yläraajaan hermojuuren alueelle säteilevä kipu (radikulaatio) on spondyloosin ja diskusprolapsin tyypillisin oire (Kyoung-Tae ja Young-Bak 2010, Hernesniemi ym. 1993).
Oirekuva määrittyy selkäydinkanavan ahtauman sijainnista ja siitä, mikä hermojuuri on puristuksissa. Hermojuuri voi jäädä puristuksiin joko lateraalisesta spondyloosista tai late- raalisesta prolapsista aiheutuvan ahtauman vuoksi (Kotilainen 2007). Degeneratiivista muutoksista johtuva niskan radikulaatiokipu kohdistuu tyypillisesti hermojuuriin 5–8 (ks.
taulukko 1) (Kyoung-Tae ja Young-Bak 2010). Radikuloivan kivun lisäksi tyypillisiä oirei- ta ovat tuntopuutokset ja lihasheikkous. Myös paikallinen niska- ja hartiaseudun kipu sekä tärinä- ja liikekipu ovat yleisiä oireita (Hernesniemi ym. 1993). Spondyloottinen ahtauma saattaa alkuvaiheessa tuntua pelkkänä niskakipuna ilman säteilevää oiretta (Tagagi ym.
2011). Oireet paikallistuvat tyypillisesti vaurioituneen hermojuuren ihotuntoalueelle eli dermatomialueelle, mutta dermatomirajojen limittymisen vuoksi oireet voivat näyttäytyä
myös viereisiltä dermatomialueilta (Kyoung-Tae ja Young-Bak 2010). Akuutti, nopeasti kehittyvä radikulaatiokipu liittyy tyypillisesti diskusprolapsiin (Hernesniemi ym. 1995, Abbed ja Coumans 2007). Spondyloosin aiheuttama kipu kehittyy tyypillisemmin hitaam- min ja vähäoireisempana (Kotilainen 2007), Khalid 2007).
TAULUKKO 1. Neurologisen tutkimuksen löydöksiä (Airaksinen ym. 2005, s. 131).
Hermojuuri Kipu Jännevenytysheijasteen
muutokset
Lihasheikkoutta
C5 Lapaluiden välissä,
hartiassa, kyynär- päässä
biceps rhomboideus, del-
toideus, biceps brachii, supra- ja
infraspinatus
C6 Hartiassa, kyynär-
varressa radiaalises- ti, säteily peukaloon
biceps, brachioradialis biceps, brachiora- dialis C7 säteily II-IV sormiin triceps triceps, thenar, pro-
nator teres, extensor indicis, proprius C8 Säteily IV-V sor-
miin
triceps hypothenar, interos- seus
Laaja sentraalinen diskusprolapsi tai spondyloottiset muutokset voivat ahtauttaa myös sel- käydinkanavaa. Mikäli selkäydin joutuu puristukseen ja vaurioituu, puhutaan myelopatias- ta (Kotilainen 2007). Tyypillinen oire myelopatiassa on niskakipu, joka saattaa säteillä myös alaselän, pakaroiden ja reisien alueelle. Selkäytimen hermoratojen vaurioituessa ala- ja yläraajoihin voi tulla motorisia tai sensorisia oireita. Ylempien motoneuronien vaurioi- den vuoksi alaraajat saattavat olla spastisia ja jänneheijasteet vilkastuvat. Vaikean hermo- vaurion merkkinä Babinskin heijaste voi olla positiivinen. (Konttinen ja Hernesniemi 2004). Parapareesi kehittyy viidennekselle ja spastisuutta yli puolella potilaista (Kotilainen 2007). Radikulaatiokivusta poiketen myelopatiassa oirekuva ei tyypillisesti paikallistu yh- den dermatomin alueelle. Uloste- ja virtsainkontinessi ovat harvinaisia oireita (Young 2000).
4.4.Kaularangan degeneratiivisten sairauksien hoito
Kaularangan degeneratiivisten sairauksien hoito voidaan jakaa konservatiiviseen ja kirurgi- seen hoitoon. Hoitolinja räätälöidään oireiden, löydösten ja potilaan yksilöllisten ominai- suuksien mukaisesti esimerkiksi fyysisen kunnon perusteella (Takagi ym. 2011).
4.4.1. Konservatiivinen hoito
Spondyloosin tai välilevytyrän aiheuttaman radikulaatio kivun hoito on ensisijaisesti kon- servatiivista. Etenkin välilevytyrän aiheuttamaan kipuun liittyy hyvä spontaani paranemis- taipumus (Viikari-Juntura ym. 2002). Konservatiivisen hoidon perustan muodostavat tu- lehduskipulääkkeet. Kovaan kipuun voidaan käyttää opiaatteja. Yleisesti käytettyjä lääki- tyksiä ovat myös lihasrelaksantit. (Kyoung-Tae ja Young-Bak 2010). Akuuttiin radikulaa- tiokipuun saatetaan saada apua myös kortikosteroideista (Saal ym. 1996). Radikulaatioki- vun kroonistuessa lääkityksenä käytetään mm. trisyklisiä masennuslääkkeitä, tramadolia ja gabantiinia (Viikari-Juntura ym. 2002, Todd 2011). Pehmeä tukikauluri voi olla hyödyksi kivun akuuttivaiheessa. Spondyloosissa kaularangan vetohoidolla voidaan helpottaa eten- kin niska- ja takaraivokipuja, mutta akuutissa kivussa se tyypillisesti pahentaa kipua (Her- nesniemi ym. 1995). Vuodelepoa suositellaan korkeintaan 48 tunnin ajaksi, sillä pidempi- aikainen lepo johtaa nopeasti niskan lihaksiston ja liikelaajuuksien heikkenemiseen (Deyo ym. 1976, Toddin 2011 mukaan). Fysioterapian keinoin kipua voidaan hoitaa niskan liike- laajuuteen vaikuttavilla harjoitteilla ja niskan lihaksia vahvistamalla (Takagi ym. 2011).
Erilaisten fysikaalisten hoitojen tuloksia ei ole tutkittu vertailevissa tutkimuksissa, ja nii- den vaikutus kroonisessa paikallisessa sekä säteilevässä niskakivussa lienee vähäinen (Vii- kari-Juntura ym. 2002). Niskakivun oireita voidaan helpottaa myös hermojuuriblokadein tai epiduraalitilaan laitettavilla kortikosteroidi-injektioilla. Injektiohoitoihin liittyvien riski- en vuoksi potilasvalinta hoitoihin on tärkeää (Todd 2011).
4.4.2. Operatiivinen hoito
Kaularangan välilevytyrän leikkaushoitoon ryhdytään, mikäli 4–6 viikon konservatiivisella hoidolla ei saavuteta toivottua tulosta. Päivystysleikkaukset ovat suhteellisen harvinaisia ja tulevat kyseeseen halvausoireiden tai sietämättömän kivun vuoksi. Leikkaushoitoon pää- dyttäessä tulee oirekuvan vastata radiologista löydöstä. Ehdottomia leikkausaiheita välile- vytyrän yhteydessä ovat akuutti halvaus sekä sairaalahoitoa vaativa kova kipu. Suhteellisi- na leikkausaiheina pidetään neurologisia puutosoireita, kookasta prolapsia tai mikäli kipu ei helpotu 4–6 viikon konservatiivisella hoidolla (Kotilainen 2007). Myös etenevä myelo- patia välilevytyrän tai spondyloosin aiheuttamana johtaa kiireelliseen leikkausarvioon (Viikari-Juntura ym. 2002). Spondyloosissa leikkaushoitoa harkitaan, mikäli kivut eivät konservatiivisin keinon ole hallittavissa tai myelopatiaoireet etenevät (Kotilainen 2007).
Kaularangan diskusprolapsin leikkaushoidossa tavoitteena on hermojuuren tai selkäytimen vapauttaminen puristuksesta. Leikkaus voidaan tehdä joko etu- tai takakautta. Tavalli- semmin leikkaus suoritetaan mikroskooppiavusteisesti etukautta, jolloin leikkausreitti sekä anatomiset seikat ovat suotuisampia. Etenkin useamman tason leikkauksissa myös taka- kautta tehtävää leikkausta käytetään (Hernesniemi ym. 1993, 1995, Kotilainen 2007).
ACDF (anterior cervical discectomy with fusion) -leikkauksessa välilevytyrän poiston jäl- keen nikamaväli stabilisoidaan käyttämällä joko luusiirrettä tai nykyaikana tyypillisemmin käyttämällä hiilikuidusta tai titaanista valmistettua implanttia (Kotilainen 2007). Implantin käytön etuna verrattuna luusiirteen käyttöön on luunottopaikan kivun poistuminen sekä nikamavälikorkeuden säilyminen (Airaksinen ym. 2005).
Cochrane-analyysissa leikkaustulokset olivat samansuuntaisia huolimatta siitä, oliko tehty pelkkä välilevyn poisto ilman luudutusta (ACD eli anterior cervical discectomy) vai ACDF (Jacobs ym. 2004, Kotilaisen mukaan 2007). Kaularangan oireisen spondyloosin leikkauk- sen tarkoituksena on laajentaa selkäydinkanavaa ja vapauttaa hermojuuri tai juuret sekä selkäydin pinteestä. Toimenpide tehdään tyypillisesti samaan tapaan kuin diskusprolapsi- leikkauksetkin (Kotilainen 2007). Spondyloosimuutosten esiintyessä useammassa välissä leikataan oireilevat välit ja tällöin toimenpide voidaan tehdä potilaskohtaisen arvion mu- kaan myös takakautta (Hernesniemi ym. 1993, 1995). Keskimäärin 70 prosenttia hyötyy toimenpiteestä. Pitkäaikaisseurannassa on kuitenkin todettu jopa viidenneksellä oireilua alkuvaiheen hyvästä hoitotuloksesta huolimatta (Airaksinen ym. 2005).
5. KAULARANGAN VIEREISEN VÄLIN RAPPEUMA
1950-luvun loppupuolelta lähtien ACDF eri luudutusmenetelmineen on ollut standardi leikkausmuoto kaularangan rappeumasairauksien aiheuttamien radikulaatiokipujen ja mye- lopatian hoidossa (Robinson ym. 1962, Jaramamillo de-la 2008 mukaan). Fuusioleikkaus- ten ongelmana on operoidun välin liikelaajuuden väheneminen, joka voi johtaa viereisen nikamavälin rappeumaan eli ASD:hen (Adjacent segment degeneration/disease). Tämän vuoksi 2000-luvun alkupuolelta lähtien fuusioleikkauksen vaihtoehtona nikamaväliin on kehitetty välilevyproteeseja (CDI eli cervical disc arthroplasty), joiden avulla on pyritty säilyttämään nikamavälin liikelaajuus stabiliteetin kärsimättä (Albert ja Eichenbaum 2004, Ali ym. 2009).
5.1. Viereisen välin rappeuman biomekaniikka
Kaularangan biomekaanisissa tutkimuksissa on todettu viereisen välin kinematiikan eli liikkeiden muutoksia nikamavälin luudutuksen jälkeen (Maiman 1999). Luudutuksen jäl- keisen liikelaajuuden menetys kompensoidaan viereisissä väleissä ja viereisten välien liike- laajuuksien kompensatorisen kasvun otaksutaan lisäävän ASD:n riskiä (DiAngelo ym.
2003). Eck tutkimusryhmineen tutki vuonna 2002 kaularangan kuormitusmuutoksia ka- daavereilla. Tutkimuksessa todettiin välilevyn sisäisen paineen nousua viereisissä nikama- väleissä verrattuna luuduttamattoman kaularangan nikamaväleihin. C5–C6-nikamavälin luudutuksen jälkeen kaularangan eteenpäin taivutuksen aikana todettiin suurin paineen nousu 73,2 prosenttiin yläpuolisessa C4–C5-välilevyssä. Alapuolisessa C6–C7- välilevyssäkin havaittiin 45,3 prosentin nousu. Kaularangan taakse taivutuksen aikana ta- pahtui myös paineen nousua, mutta se ei ollut tilastollisesti merkitsevää. Tutkimusryhmän mukaan välilevyn sisäisen paineen nousu saattaa osittain selittää viereisen välin degeneraa- tiomuutosten kiihtymistä (Eck ym. 2002).
Kolmiulotteisten mallinnuksien avulla Lopez-Espina työryhmineen totesi tutkimuksessaan jopa 96 prosentin kuormitusnousun välilevyn ulko- ja sisäosan rakenteissa sekä päätele- vyissä luudutetun nikaman viereisessä välissä. Kuormitus kasvoi kaularangan eteen ja sivulle taivutuksen aikana sekä kaularangan kiertoliikkeissä. Merkitsevää kasvua kuormi- tuksessa ei todettu kaularangan taaksetaivutuksen aikana. Kaularangan sivu- ja etutaivu-
tuksessa todettiin kuormituksen olevan suurempi välilevyn sisäosassa, ja muutokset olivat suurempia luudutetun välin alapuolisessa nikamavälissä. Kiertoliikkeessä kuormituksen todettiin kohdistuvan suurempana välilevyn ulko-osaan ja kuormitus oli suurempaa ylä- puolisessa nikamavälissä. Kuormitusmuutokset olivat samankaltaisia viereisiin väleihin sekä yhden että kahden välin luudutuksissa, mutta kahden välin luudutuksen yhteydessä kuormitusmuutokset todettiin suuremmiksi. Lisääntynyt päätelevyjen kuormitus välilevy- jen kuormituksen ohessa voi johtaa luurakenteen lisääntyneeseen kuormitukseen ja osteo- fyyttimuodostukseen. (Lopez-Espina ym. 2006).
5.2. Viereisen välin rappeuman esiintyvyys
Viereisen välin rappeuma jaetaan englanninkielisessä kirjallisuudessa oireita aiheuttavaan tilaan, jolloin rappeumaa käsitellään nimellä ”adjacent segment disease”. Mikäli rappeuma todetaan vain radiologisesti, käytetään termiä ”adjacent segment degeneration” (Hilibrand ja Robbins 2004).
Radiologisesti todetut viereisen välin degeneraatiomuutokset ovat hyvin yleisiä. Goffinin tutkimusryhmässä seurattiin 180 potilasta kymmenen vuoden ajan. Seuranta-aikana jopa 92 prosentilla todettiin vähintään lieviä degeneraatiomuutoksia kaularangassa fuusioleikkauk- sen jälkeen. (Goffin ym. 2004). Goren ja Sepicin tutkimuksessa fuusioleikkauksen viiden vuoden seurannassa uusia spondyloottisia muutoksia todettiin 25 prosentilla ja 25 prosen- tilla jo aiemmin todetut spondyloosi muutokset lisääntyivät (Gore ja Sepic 1984, Hilibrand ja Robbins 2004 mukaan). Japanilaisissa aineistoissa ACDF:n jälkeen noin 10 vuoden seu- rannassa noin 50 prosentilla todettiin degeneraatiomuutoksia viereisessä välissä (Teramoto 1994, Katsuura 2001). Toisaalta randomisoidussa tutkimuksessa, jossa tutkittiin viereisen välin degeneraation kehittymistä ACDF:n ja takakautta ilman fuusiota tehdyn foraminoto- mian välillä, todettiin degeneraatiomuutoksia esiintyvän 4,5 vuoden seurannassa enemmän foraminotomiaryhmässä, jossa muutoksia todettiin 50 prosentilla. ACDF-ryhmässä muu- toksia oli havaittavissa 41 prosentilla (Herkowitz ym. 1990, Levin ym. 2007 mukaan).
Turkkilaisessa tutkimuksessa todettiin viereisen välin degeneraatiomuutosten olevan ylei- nen löydös kaularankaleikkauksissa ilman fuusiota. Leikkausmenetelmänä oli etu- tai taka- kautta tehtävä välilevyn poisto (anterior cervical discectomy = ACD, posterior cervical discectomy = PCD). Tutkimushenkilöistä 57:lle 79:stä kehittyi radiologisesti todennettu
degeneraatiomuutos viereiseen väliin. (Acikbas ym. 2010). Vertailtaessa fuusioidun ja fuusioimattoman nikamavälin viereisen välin degeneraatiomuutoksia todettiin radiologises- ti degeneraatiomuutosten olevan merkittävämpiä fuusioitujen välien viereisissä väleissä (Song ym. 2011). Myös toisessa tuoreessa tutkimuksessa todettiin kymmenen vuoden seu- rannassa ACDF-leikkauksen kiihdyttävän degeneraatiomuutoksia viereisissä väleissä ver- rattuna leikkaamattomiin potilaisiin. Etenkin taaksepäin suuntautuvan välilevyn protruusi- on esiintyvyys oli suurempi leikatussa ryhmässä (Matsumoto ym. 2011). Oireettomilla, leikkaamattomilla henkilöistä tehdyissä radiologisissa tutkimuksissa todettiin degeneraa- tiomuutosten olevan yleinen löydös. 200 henkilön aineistossa 60–65-vuotiaiden ikäryh- mässä radiologisesti todettavia degeneraatiomuutoksia todettiin 95 prosentilla miehistä ja naisilla 70 prosentilla. Kaularangan degeneratiivisten muutosten ja oireiden välillä ei todet- tu riippuvuutta (Gore ym. 1986).
Goren ym. (1986) kymmenen vuoden seurantatutkimuksen loppuvaiheessa koehenkilöitä oli jäljellä 159 kahdestasadasta. Kipuoireita todettiin kehittyneen 15 prosentille tutkituista (Gore 2001). Hilibrand tutkimusryhmineen totesi 374 ACDF-leikatun potilaan aineistossa oireita aiheuttavan viereisen välin degeneraation 10 vuoden esiintyvyydeksi 25,6 prosenttia ja vuosittaiseksi esiintyvyydeksi 2,9 prosenttia (Hilibrand ym. 1999). Ishiharan ym. (2004) 112 potilaan aineistossa oireita aiheuttava viereisen välin degeneraatio todettiin 17 prosen- tilla. Yuen ym. (2005) aineistossa ACDF-leikkauksen jälkeisen oireisen ASD:n vuoksi on uusintaoperaatioon jouduttu eri tutkimuksien mukaan 6–17 prosentissa tapauksista (Hili- brand ym. 1999, Goffin ym. 2004, Ishihara ym. 2004, Yue ym. 2005). Useamman välin luudutusleikkauksen yhteys viereisen välin degeneraatiomuutoksiin on ristiriitainen. Hili- brandin ym. (1999) mukaan useamman välin luudutusleikkaus vähensi oireisen ASD:n esiintyvyyttä verrattuna yhden välin luudutukseen. Ceo ja Choi (2008) esittävät, että Gof- fin ym. (1995) tutkimusten perusteella useamman välin luudutusleikkaus yhdistyisi suu- rempaan ASD:n esiintyvyyteen.
5.3. Kaularangan välilevyproteesileikkauksen tuloksia
Botelho tutkimusryhmineen teki vuonna 2010 meta-analyysin koskien välilevyprotetisaa- tion aiheuttamaa viereisen välin rappeumaa. 84:sta tutkimuksesta valittiin poissulkukritee- rien perusteella 12 randomisoitua tutkimusta. Yhdessäkään tutkimuksessa ei suoranaisesti tutkimusasetelmana ollut ASD:n kehittyminen (Botelho ym. 2010). Yhdessä meta- analyysiin valituista tutkimuksista todettiin ASD:n vuoksi tehtyjen uusintaoperaatioiden määrän olleen suurempi ACDF-ryhmässä kuin CDI-ryhmässä (Mummaneni ym. 2007).
Botelhonin ym. (2010) analyysin mukaan ero ei kuitenkaan ollut merkitsevä ryhmien välil- lä. Toisessa, kuusi randomisoitua tutkimusta ja yhteensä 1 745 potilasta käsittävässä meta- analyysissa vertailtiin CDI- ja ASDF-ryhmien välillä leikkausmetodien välistä tehokkuutta ja turvallisuutta. CDI-ryhmän todettiin pärjänneen paremmin. Kahden vuoden seurannassa CDI-ryhmässä todettiin vähemmän komplikaatioita ja uusintaoperaatioita verrattuna ASDF-ryhmään. Myös neurologinen tilanne ja kokonaisennuste olivat parempia leikkauk- sen jälkeen CDI-ryhmässä. Sen sijaan tilastollista eroa ryhmien välillä ei todettu niskaki- vun, niskan radikulaatiokivun tai NDI:n (neck disability index) välillä (Jiang ym. 2011).
Molempien tutkimusryhmien mukaan on vielä aikaista tehdä johtopäätöksiä välilevypro- teesin ylivertaisuudesta verrattuna etukautta tehtyyn välilevyn poistoon ja fuusioon, vaan tämän osoittamiseksi tarvitaan pidempikestoisia randomisoituja seurantatutkimuksia (Bo- telho ym. 2010, Jiang ym. 2011).
6. TAVOITTEET JA TUTKIMUSASETELMA
Tutkimuksen tavoitteena oli selvittää Kuopion yliopistollisen sairaalan (KYS) erityisvas- tuualueella vuosina 2003–2007 kaularangan luudutusleikkauksen läpikäyneiden potilaiden kaularangan viereisen välin leikkausriskiä seuranta-aikana.
Tutkimus on retrospektiivinen seurantatutkimus, joka perustuu KYS:n neurokirurgian kli- nikassa vuosina 2003–2007 kaularankaleikattujen sairauskertomustietoihin.
7. AINEISTO JA MENETELMÄT
7.1. Aineisto
Aineistona tutkimuksessa käytettiin 2.1.2003–31.12.2007 kaularangan luudutusleikkauk- sen etukautta läpikäyneet potilaat. Tutkimus rajattiin koskemaan työikäisiä potilaita.
7.2. Menetelmät
Tiedot tutkimusta varten kerättiin leikkausrekisteristä ja tarkistettiin sairauskertomuksista potilaskohtaisesti. Tietoa kerättiin koskien ikää leikkaushetkellä, sukupuolta, aiempaa ran- gan alueen leikkaushistoriaa ja mahdollista uusintaleikkausta kaularangan tai muun rangan osalta. Lisäksi alkuperäisen ja uusintaleikkauspäivämäärien avulla laskettiin seuranta-ajat.
Tilastolliset analyysit suoritettiin IBM SPSS Statistics 19-tilasto-ohjelmalla.
8. TULOKSET
Taulukossa 2 on esitetty tuloksia koskien KYS:n neurokirurgian klinikassa luudutusleikat- tujen kaularankapotilaiden sukupuolesta, iästä, aiemmista rangan alueen leikkauksista sekä uusintaleikkauksista koko rangan ja erikseen kaularangan osalta.
Taulukko 2. KYS:n neurokirurgian klinikassa luudutusleikatut kaularankapotilaat vuosina 2003–2009
Kaikki luudutusleikatut
n = 1030
Uusinta luudutusleikatut
n = 35
Ei uusinta luudutusleikkausta
n = 995
p-arvo
Ikä (ka ± SD) 48,7 ± 6,9 47,9 ± 7,2 48,8 ± 6,9 0,39 Sukupuoli (%) Mies 571
(55,4 %) Nainen 459
(44,6 %)
Mies 18 (51,4 %) Nainen 17
(48,6 %)
mies 552 (55,5 %) nainen 443
(44,5 %)
0,89
Seuranta-aika (ka ± SD) (vuosi)
3,7 ± 1,5 1,5 ± 0,9 3,7 ± 1,5 Aiempi
rankaleikkaus (%)
143 (15,1 %) 6 (20,7 %) 137 (14,9 %)
Aiempi kaularankaleikkaus
(%)
47 (4,6 %) 3 (8,6 %) 44 (4,4 %)
Uusintaleikkaus (Kaularangan luu- dutus etukautta, ei
kiinnitystä)
35/1030 (3,4 %)
Uusintaleikkaus (koko rangan alue)
105/1030 (10,2 %)
Vuosina 2003–2007 KYS:n neurokirurgian klinikassa leikattiin yhteensä 1030 kaularangan luudutusleikkausta etukautta (fiksaatio tai ei-fiksaatio). Uusintaleikkausten seuranta-aika asetettiin päättymään 30.6.2009, jolloin kaikkien leikattujen potilaiden tiedot oli saatu tal- teen sairauskertomuksista. Etukautta tehtävään kaularangan uusintaluudutusleikkaukseen joutui seuranta-aikana 35 potilasta, mikä vastasi 3,4 prosenttia kaikista leikatuista. Koko selkärangan aluetta tarkasteltaessa uusintaleikkaus tehtiin 105 potilaalle 1030:sta. Vain yksi uusintaleikkaus jouduttiin tekemään leikkauskomplikaation vuoksi. Iän (p-arvo 0.39)
tai sukupuolen (p-arvo 0.89) suhteen ei todettu tilastollisesti merkitsevää eroa verrattaessa uusintaleikattuja tai vain kertaalleen operoituja.
9. POHDINTA
Kuopion yliopistollisen sairaalan erityisvastuualueen vaikutuspiirissä elää noin 850 000 asukasta. Laajan väestöpohjan käyttö tutkimuksessa mahdollistaa tulosten luotettavuuden myös uusintaleikkausten lukumäärää selvitettäessä.
Aikaisemmissa samaa aihetta käsittelevissä tutkimuksissa oireisen viereisen välin degene- raatiomuutosten vuoksi leikattujen potilaiden osuus on ollut 6,3–17 prosenttia. Näissä tut- kimuksissa seuranta-aika on ollut selvästi omaa tutkimustani pidempi 7,2–17 vuotta (Hili- brand ym. 1999, Ishihara ym. 2004, Yue ym. 2005). Tutkimuksessani seuranta-aika uusin- taleikattujen osalta oli pisimmillään 2,4 vuotta ja seuranta-aikana uusintaleikattujen osuus (3,4 prosenttia) jäi selvästi pienemmäksi kuin aiemmissa tutkimuksissa. Vähäisempi uu- sintaleikattujen määrä selittynee seuranta-ajan lyhyydellä, ja todennäköisesti seuranta- aikaa pidentämällä uusintaleikkausten määrä tulisi kasvamaan.
Tämän tutkimuksen perusteella ei pystytä tekemään johtopäätöksiä koskien luudutusleik- kauksen vaikutusta leikatun välin viereisen välin degeneraatiomuutosten kiihtymiseen.
Aiempien asiaa käsitelleiden tutkimusten tulokset ovat ristiriitaisia ja vaikeasti verrattavis- sa toisiinsa potilasmateriaalin sekä tutkimusasetelmien erilaisuuden vuoksi. Vaikkakin luudutusleikkauksen on osoitettu muuttavan kaularangan biomekaanisia ominaisuuksia ja lisäävän viereisen välin kuormitusta, on viereisen välin degeneraatiomuutoksia todettu esiintyvän samankaltaisin prosenttiluvuin myös leikkauksissa, joissa luudutusta ei tehty.
Jatkossa tarvitaan pidempikestoisia randomisoituja seurantatutkimuksia, joissa tulisi analy- soida myös preoperatiiviset kaularangan MRI-kuvat. Näiden perusteella pystyttäisiin päät- telemään, onko leikatun välin viereisessä välissä jo preoperatiivisessa vaiheessa degeneraa- tiomuutoksia vai kehittyvätkö ne luudutusleikkauksen jälkitilaan liittyen. Mikäli preopera- tiivisessa MRI-kuvassa todettaisiin degeneraatiomuutoksia leikattavan välin viereisessä välissä, olisi jatkossa kiinnostavaa tietää, kiihdyttääkö luudutusleikkaus degeneraatiomuu- tosten etenemistä vai etenevätkö degeneraatiomuutokset luudutusleikkauksesta riippumat- tomista syistä.
10. Lähteet
Abbed KM, Coumans JV C.E. Cervical Radiculopathy: Pathophysiology, Presentation, and Clinical Evalu- ation. Neurosurgery 2007:60;28-34.
Acikbas SC, Ernol C, Akyuz M, Tuncer R. Assessment of Adjacent Segment Degeneration in and between Patients Treated with Anterior or Posterior Cervical Simple Discectomy. Turkish Neurosurgery 2010;3:334- 340.
Airaksinen O, Lindgren K-A, Kotilainen E ym. Niskan ja pään alueen kipu. Kirjassa: Lindgren K-A, toim.
TULES, Tuki- ja liikuntaelinsairaudet. 1. painos. Helsinki: Kustannus Oy Duodecim 2005, s. 124-150.
Albert TJ, Eichenbaum MD. Goals of cervical disc replacement. The Spine Journal 2004;4:292-293.
Ali A, Uribe JS, Vale FL ym. History of cervical disc arthroplasty. Neurosurg Focus;27:10-16.
Baron EM, Young WF. Cervical Spondylotic Myelopathy: A Brief Review of Its Pathopshysiology, Clinical Course and Diagnosis. Neurosurgery 2007:60;35-41.
Battié MC, Videman T, Kaprio J, Gibbons LE, Gill K, Manninen H, Saarela J, Peltonen L. The Twin Spine Study: contributions to a changing view of disc degeneration. Spine J. 2009;9:47-59.
Bogduk N. The anatomy and pathophysiology of neck pain. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2003;14:455-472.
Bogduk N. The anatomy and pathophysiology of neck pain. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2011;22:367-382.
Botelho RV, Moraes OJ, Fernandez GA, Buscariolli Y, Bernardo WM. A systematic review of randomized trials on the effect of cervical disc arthroplasty on reducing adjacent-level degeneration. Neurosurg Focus 2010:28;E5
Deyo R, Diehl A, Rosenthal M. How many days of bedrest for acute low back pain? A randomised clinical trial. N Engl J Med 1976;20:557-562
DiAngelo DJ, Roberston JT, Metcalf NH, McVay BJ, Champ Davis R. Biomechanical Testing of an Artifi- cial Cervical Joint and an Anterior Cervical Plate. Journal of Spinal Disorders & Techniques 2003; 16:314- 323.
Eck JC, Humphreys C, Lim T-H ym. Biomechanical Study on the Effect of Cervical Spine Fusion on Adja- cent-Level Intradiscal Pressure and Segmental Motion 2002; 22:2431-2434.
Goffin J, Van Loon J, Van Calenbergh F, Plets C. Long-term results after anterior cervical fusion and osteo- synthetic stabilization for fractures and7or dislocations of the cervical spine. J Spinal Disord 1995;8-500-508.
Goffin J, Geusens E, Vantomme N ym. Long-Term Follow-Up After Interbody Fusion of the Cervical Spine.
J Spinal Disord Tech 2004;17:79-85.
Gore DR, Sepic SB. Anterior cervical fusion for degenerated or protruded discs: a rewiev of one hundred forty-six patients. Spine 1984;9:667-671.
Gore DR, Sepic SB, Gardner Gm. Roentgenographic findings of the cervical spine in asymptomatic people.
Spine 1986;11:521-524.
Gore DR. Roentgenographic findings of the cervical spine in asymptomatic people – A Ten-Year Follow-Up.
Spine 2001;26:2463-2466.
Grieve G. Applied anatomy-regional. Kirjassa: Grieve G, Newman PH, toim. Common vertebral joint prob- lems. 1. Painos. London: Churchill Livingstone 1981, s.1-35.
Herkowitz HN, Kurz LT, Overholt DP. Surgical management of cervical soft disc herniation. A comparison between anterior and posterior approach. Spine 1990;65:1023-1030.
Hernesniemi J, Savolainen S, Rinne J. Kaularangan degeneratiivisten sairauksien leikkaushoidot. Suomen Lääkärilehti 1993:48;452-456.
Hernesniemi J, Rinne J, Vihavainen M, Savolainen S. Kaularangan diskusprolapsi. Duodecim 1995;111:2084-2090.
Hilibrand AS, Carlson GD, Palumbo MA, Jones PK, Bohlman HH. Radiculopathy and Myelopathy at Seg- ments Adjacents to the Site of a Previous Anterior Cervical Arthrodesis. J Bone Joint Surg Am. 1999;81:519- 528.
Hlibrand AS, Robbins BA. Adjacent segment degeneration and adjacent segment disease: the consequences of spinal fusion? The Spine Journal 2004:4;190-194.
Ishihara H, Kanamori M, Kawaguchi Y, Nakamura H, Kimura T. Adjacent segment disease after anterior cervical interbody fusio. The Spine Journal 2004;4:624-628.
Jiang H, Zhu Z, Qiu Y, Qian B, Qiu X, Ji M. Cervical disc arthroplasty versus fusion for single-level symp- tomatic cervical disc disease: a meta-analysis if randomized controlled trials. Arch Orthop Trauma Surg 2011. Epub ahead of print.
Kaila-Kangas L, Arokoski J, Heistaro S ym. Musculoskeletal diseases in Finland. Results of the health 2000 survey. Publications of the national public health institute. B25, 2007;1-82.
Katsuura A, Hukuda S, Saruhashi Y, Mori K. Kyphotic malalignement after anterior cervical fusion is one of the factors promoting the degenerative process in adjacent intervertebral levels. Eur Spine J 2001;10:320- 324.
Konttinen YT ja Hernesniemi J. Kipeä niska. Kirjassa: Roberts PJ, Alhava E, Höckerstedt J ym, toim. Kirur- gia. 1.painos. Helsinki: Kustannus Oy Duodecim 2004, s. 748-763.
Koistinen J. Selkäongelmien hoitoon liittyviä käsitteitä, periaatteita ja termejä. Kirjassa: Koistinen J, Airaksi- nen O, Grönblad M ym. Lahti: VK-Kustannus Oy 1998, s. 13-30.
Kotilainen E. Milloin niskakipuun tarvitaan neurokirurgin apua? Suomen Lääkärilehti 2007;62:35-39.
Kumaresan S, Yogandan N, Pintar FA ym. Contribution of disc degeneration to osteophyte formation in the cervical spine: a biomechanical investigation. Journal of Orthopaedic Research 2001;19:977-984.
Kyoung-Tae K, Young-Baeg K. Cervical Radiculopathy due to Cervical Degenerative Diseases: Anatomy, Diagnosis and Treatment. J Korean Neurosurg Soc 2010;48:473-479.
Levin DA, Hale JJ, Bendo JA. Adjacent Segment Degeneration Following Spinal Fusion for Degenerative Disc Disease. Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases 2007;65:29-36.
Lindgren K-A. Kaularangan kliininen tutkimus. Suomen lääkärilehti 2001;56:3319-3324.
Lopez-Espina CG, Amirouche F, Havalad V. Multilevel Cervical Fusion and Its Effect on Disc Degeneration and Osteophyte Formation. Spine 2006;31:972-978.
Maiman DJ, Kumaresan S, Yogandan N, Pintar FA. Biomechanical effect of anterior cervical spine fusion on adjacent segments. Bio-Medical Materials and Engineering 1999;9:27-38.
Matsumoto M, Okada E, Ichihara D ym. Anterior Cervical Decompression and Fusion Accelerates Adjacent Segment Degeneration: Comparison With Asymptomatic Volunteers in a Ten-year Magnetic Resonance Imaging Follow-up Study. Spine 2011;35:36-43.
Mercer S, Bogduk N. The Ligaments and Anulus Fibrosus of Human Adult Cervical Intervertebral Discs.
Spine 1999;24:619-628.
Merskey H, Bogduk N. Part III: Pain Terms, A Current List with Definitions and Notes on Usage. Kirjassa Merskey H, Bogduk N toim. Classification of Chronic Pain. Seattle: IASP Press 1994, s. 209-214.
Moore KL ja Dalley AF. Back, Neck. Kirjassa: Moore KL ja Dalley AF, toim. Clinically oriented anatomy.
4. pianos. Baltimore: Lippincot Williams & Wilkins 1999, s. 432-499, s. 996-1077.
Mummaneni PV, Burkus JK, Haid RW, Traynelis VC, Zdeblick TA. Clinical and radiographic analysis of cervical disc arthroplasty compared with allograft fusio: a randomized controlled clinical trial. J Neurosurg Spine 2007;6:198-209.
Mäntyselkä P, Kumpusalo E, Ahonen R, Kumpusalo A, Kauhanen J, Viinamäki H, Halonen P, Takala J. Pain as a reason to visit the doctor; a study in Finnish primary health care. Pain 2001;89:175-180.
Netter FH, Mitchell G, Woodburne RT. Section I, Anatomy – Back. Kirjassa: Netter FH, Woodburne RT, Crelin ES, Kaplan FS, Dingle RV, Mankin HJ, toim. The CIBA collection of medical illustrations, volume 8, part I. New-Jersey: CIBA-GEIGY Corporation 1987, s.9-13
Riihimäki H, Heliövaara M, Heistaro S, Impivaara O, Jokiniemi T, Luoto S, Manninen P, Mäkelä M, Taime- la S, Takala E, Viikari-Juntura E. Terveys 2000-tutkimuksen perustulokset. Helsinki: Kansanterveyslaitoksen julkaisuja B3/2002:47-50.
Saal JS, Saal JA, Yurth E. Nonoperative Management of Herniated Cervical Intervertebral Disc With Radiculopathy. Cervical Spine 1996;21:1877-1883.
Seo M, Choi D. Adjacent segment disease after fusion for cervical spondylosis; myth or reality? British Jour- nal of Neurosurgery 2008;22:195-199.
Song K-J, Choi B-W, Jeon T-S, Lee K-B, Chang H. Adjacent segmet degenerative disease: is it due to dis- ease progression of a fusion-associated phenomenon? Comparison between segments adjacent to the fused and non-fused segments. Eur Spine J 2011;20:1940-1945.
Takagi I, Eliyas JK, Stadlan N. Cervical spondylosis: An update on pathophysiology, clinical manifestation and management strategies. Dis Mon 2011;57:583-591.
Teramoto T, Ohmori K , Takatsu T, Inoue H, Ishida Y, Suzuki K. Long-term results of the anterior cervical spondylosis. Neurosurgery 1994;35:64-68.
Todd AG. Cervical spine: degenerative conditions. Curr Rev Musculoskelet Med 2011;4:168-174.
Viikari-Juntura E, Martikainen R, Luukkonen R, Mutanen P, Takala E-P, Riihimäki H. Longitudinal study on work related and individual risk factors affecting radiating neck pain. Occup Environ Med 2001;58:345-352.
Viikari-Juntura E, Malmivaara A, Airaksinen O ym. Niskakipu. Käypä hoito –suositus. Suomalaisen Lääkä- riseuran Duodecimin, Societas Medicinae Physicalis et Rehabilitationis Fenniae ry:n ja Suomen Yleislääke- tieteen yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen lääkäriseura Duodecim 2002 (päivitetty 26.10.2009). www.kaypahoito.fi.
Young WF. Cervical Spondylotic Myelopathy: A Common Cause of Spinal Cord Dysfunction in Older Per- sons. Am Fam Physician 2000;62:1064-1070.
Yue WM, Brodner W, Highland TR. Long-Term Results After Anterior Cervical Discectomy and Fusion With Allograft and Plating. Spine 2005;30:2138-2144.
