Tässä tutkimuksessa tutkittavien keskimääräinen hiilihydraattien saanti oli liian vähäistä verrattuna suosituksiin (Valtion ravitsemusneuvottelukunta 2014) (41 E% vs. 45-60 E%), mutta kuitenkin keskimääräisellä tasolla suomalaisessa ruokavaliossa (41 E% vs. 41,3 E%) (Valsta ym. 2017). Myös kuidun saanti jäi tutkittavilla liian vähäiseksi verrattuna suosituksiin (26 g vs. > 35 g). Saanti on kuitenkin suurempaa kuin suomalaisilla miehillä keskimäärin (26 g vs. 22 g) (Valsta ym. 2017). SFA:n keskimääräinen saanti oli puolestaan liian runsasta verrattuna ravitsemussuosituksiin (13 E% vs. < 10 E%), mutta saanti on kuitenkin hieman matalampaa kuin suomalaisilla miehillä keskimäärin (13 E% vs. 15,1 E%). Rasvojen laatu ei ylipäänsä ollut tutkimuksessa suositusten mukaista, sillä runsaan SFA:n saannin lisäksi
pehmeiden rasvojen kokonaissaanti jäi liian matalaksi (54% kokonaisrasvasta vs. 2/3 kokonaisrasvasta). Muiden ravintoaineiden saannit olivat suositusten mukaisia. Tutkittavien ruokavalion ravitsemuksellisen laadun voidaan todeta olevan melko heikkoa tärkeiden ravintoaineiden, kuten rasvojen ja kuidun saannin osalta. Ravintoaineiden saanti vastaa kuitenkin suomalaisten miesten keskimääräistä ravintoaineiden saantia (Valsta ym. 2017).
Tutkimuksessa ravintoaineiden saannin voidaan todeta olevan monin tavoin yhteydessä plasman lipidiprofiiliin. Tässä tutkimuksessa rasvan saannin havaittiin olevan suorassa yhteydessä kokonais- ja LDL-kolesterolipitoisuuteen. Tässä tulee kuitenkin huomioida, että tutkimukseen osallistuneiden tyydyttyneiden rasvojen keskimääräinen saanti oli suosituksia suurempaa ja näin ollen ruokavalion kokonaisrasvanlaatu ei myöskään ollut suositusten mukaista. Saito ym. (2011) interventiossa kokonaiskolesterolipitoisuus laski ja kontrolliryhmässä se puolestaan nousi hieman. Kyseisessä interventiossa interventioryhmä sai 36 kk aikana yksilöllisiä elämäntapamuutosohjeita ja seurantaa yhteensä yhdeksän kertaa.
Kontrolliryhmä sai samanlaisia yksilöllisiä ohjeita yhteensä neljä kertaa 12 kk välein saman ajanjakson aikana. Suomalaisessa tyypin 2 diabeteksen ehkäisytutkimuksessa triglyseridipitoisuus puolestaan laski merkitsevästi interventioryhmässä verrattuna kontrolliryhmään (Tuomilehto ym. 2001). Samassa tutkimuksessa HDL-kolesterolipitoisuudessa oli ryhmien välillä lähes merkitsevä ero, HDL-kolesterolipitoisuuden ollen korkeampi interventioryhmässä. Kyseisessä tutkimuksessa interventioryhmään kuuluvat tutkittavat saivat säännöllistä henkilökohtaista neuvontaa terveyttä edistävistä elintavoista.
Tutkimuksessa havaittiin myös SFA:n saannin olevan suorassa yhteydessä seerumin kokonaiskolesterolipitoisuuteen. Tätä tukee aiemmin maailmalla tehdyt tutkimukset (Hodson ym. 2001, Sacks ja Katan 2002). Aiemmissa tutkimuksissa on havaittu myös, että SFA:n saannin vähentäminen pienentää LDL-kolesterolipitoisuutta (Hodson ym. 2001, Sacks ja Katan 2002, Norden 2014). Aiemmissa tutkimuksissa SFA:n korvaaminen PUFA:lla tai MUFA:lla on pienentänyt kokonais-, LDL- ja HDL-kolesterolipitoisuuksia (Hodson ym.
2001, Schwab ym. 2014). Oldroyd ym. (2006) interventiotutkimuksessa ei kuitenkaan havaittu merkitseviä eroja kokonaiskolesteroli- ja LDL-kolesterolipitoisuuksissa interventioryhmän ja kontrolliryhmän välillä. Tutkimuksessa rasvan kokonaissaanti kuitenkin laski merkitsevästi interventioryhmässä. Tässä tutkimuksessa rasvan saanti oli suorassa yhteydessä kokonaiskolesteroli- ja LDL-kolesterolipitoisuuteen ja näin ollen rasvan saannin vähentäminen pienentäisi sekä kokonais- että LDL-kolesterolipitoisuutta. Xu ym. (2013) interventiotutkimuksessa LDL-kolesterolipitoisuus laski merkitsevästi interventioryhmässä,
jossa osallistujat saivat terveysneuvontaa tutkimuksen lähtötilanteessa sekä intensiivistä elämäntapainterventiota terveyttä edistävien ruokailutottumusten edistämiseksi tutkimuksen kolmen ensimmäisen kuukauden aikana, jonka jälkeen heillä oli seurantakäyntejä kuukausittain tutkimusvuoden loppuun saakka. Kontrolliryhmässä LDL-kolesterolipitoisuus puolestaan suureni, he saivat terveysneuvontaa ainoastaan tutkimuksen lähtötilanteessa.
Tässä tutkimuksessa kertatyydyttymättömän rasvan saannin havaittiin olevan suorassa yhteydessä kokonais- ja LDL-kolesterolipitoisuuteen. Tätä tulosta tarkasteltaessa on kuitenkin otettava huomioon, että MUFA:n saanti korreloi voimakkaasti SFA:n saantiin, paitsi maissa, joissa käytetään runsaasti oliiviöljyä (Sundström ym. 2001). Tässä tutkimuksessa ei kuitenkaan havaittu PUFA:n saannilla olevan merkitsevää yhteyttä minkään seerumin lipidiprofiilin kanssa. Mozaffarian ym. 2010 systemaattisessa katsauksessa ja meta-analyysissä havaittiin puolestaan, että PUFA:n suurempi saanti pienensi seerumin kokonaiskolesterolipitoisuutta, kun sillä korvattiin SFA:a. Interventioryhmissä PUFA:n saanti oli 8-20,7 E% ja kontrolliryhmissä 4-6,4 E%. Interventioryhmissä kokonaiskolesterolipitoisuus pieneni 0,76 mmol/l verrattuna kontrolliryhmiin.
Hiilihydraattien saannin havaittiin olevan käänteisessä yhteydessä kokonais-, LDL- ja HDL-kolesterolipitoisuuteen. Tätä tukee aiempi tutkimusnäyttö. Sacks ja Katanin (2002) katsauksessa todettiin, että veren HDL- ja LDL-kolesterolipitoisuudet pienenevät, kun hiilihydraattien saanti lisääntyy ja nuorilla tehdyssä eurooppalaisessa tutkimuksessa havaittiin, että hiilihydraattien saanti oli käänteisessä yhteydessä HDL-kolesterolipitoisuuteen (Bel-Serrat ym. 2014). Kyseisessä tutkimuksessa ei kuitenkaan havaittu merkitsevää yhteyttä hiilihydraattien ja kokonais- ja LDL-kolesterolipitoisuuden välillä. Monet aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että veren triglyseridipitoisuus suurenee hiilihydraattien saannin kasvaessa (Truswell 1994, Parks 2001, Sacks ja Katan 2002, Lichtenstein 2006). Parks (2001) puolestaan totesi, että seerumin triglyseridipitoisuus suurenee vasta, kun hiilihydraattien saanti nousee keskimääräistä suuremmaksi (> 55 E%). Tässä tutkimuksessa ei havaittu merkitsevää yhteyttä hiilihydraattien saannin ja triglyseridipitoisuuksien välillä. Tämä voi osittain johtua siitä, että tutkittavien keskimääräinen hiilihydraattien saanti oli matala (41 E
%), ja lisäksi hiilihydraattien laatu oli luultavasti melko vähäkuituinen, sillä myös tutkittavien keskimääräinen kuidun saanti jäi alle suositusten. Tiedetään, että hypertriglyseridemian todennäköisyys kasvaa, mikäli vähäkuituisia hiilihydraatteja nautitaan runsaasti ja näin ollen niiden saannin vähentämisen on osoitettu pienentävän triglyseridipitoisuutta huomattavasti (Truswell 1994, Parks 2001, Lichtenstein 2006, Dyslipidemiat, Käypä hoito -suositus 2017).
Tässä tutkimuksessa kuidun saannin ei havaittu olevan yhteydessä seerumin kokonais- tai lipoproteiinien lipidipitoisuuksien kanssa. Tämä on ristiriidassa aiemman tutkimusnäytön kanssa, joka näyttää kuidun saannin olevan yhteydessä parempaan veren lipidiprofiiliin (Brown ym. 1999, Jenkins ym. 2000, Dodevska ym. 2016, Pal ym. 2017).
Tämän tutkimuksen tulokset alkoholin saannin vaikutuksista seerumin lipidipitoisuuksiin ovat yhteneviä aiempien tutkimustulosten kanssa. Tiedetään, että yksi alkoholin kulutuksen vaikutuksista on HDL-kolesterolin suureneminen (Baraona ja Lieber 1998, Brien ym. 2011, Chiva-Blanch ym. 2012). Tässä tutkimuksessa alkoholin saanti oli suorassa yhteydessä seerumin HDL-kolesterolipitoisuuteen. Sama tulos havaittiin myös espanjalaisessa Chiva-Blanch ym. (2012) tutkimuksessa, jossa verrattiin punaviinin, alkoholittoman punaviinin ja ginin kulutuksen vaikutuksia lipidiprofiiliin. Tutkimuksessa HDL-kolesterolipitoisuus suureni merkitsevästi punaviini- ja gini-interventioiden jälkeen verrattuna alkoholittomaan punaviiniin. Aiemmassa alkoholin juomistapoja käsittävässä tutkimuksessa havaittiin myös, että kohtalaisesti ja runsaasti alkoholia juovilla oli asteittain suurempi seerumin HDL-kolesterolipitoisuus verrattuna absolutisteihin (Galán ym. 2014). Toisessa juomistapatutkimuksessa havaittiin puolestaan, että alkoholin kulutuksen vähentäminen pienensi HDL-kolesterolipitoisuutta keskimäärin 0,12 mmol/l (Rakic ym. 1998). Alkoholin kulutuksessa on kuitenkin huomioitava kohtuullinen käyttömäärä, jotta alkoholin haittavaikutuksilta vältyttäisiin (Baraona ja Lieber 1998, Brien ym. 2011).
Tässä tutkimuksessa ei havaittu merkitsevää vaikutusta alkoholin ja triglyseridipitoisuuden välillä. Tämä voi johtua osittain siitä, että tutkittavien keskimääräinen alkoholinsaanti oli melko matala (3 E%). Aiemman tutkimusnäytön mukaan tiedetään kuitenkin, että runsas lyhytaikainen alkoholinkulutus liittyy suurentuneeseen plasman triglyseridipitoisuuteen (Klop ym. 2013, Dyslipidemiat, Käypä hoito -suositus 2017). Tiedetään myös, että alkoholinkäytön vähentäminen pienentää triglyseridipitoisuutta merkitsevästi, minkä vuoksi alkoholinkäyttöä tulee yleisesti vähentää (Van de Wiel 2012) ja varsinkin hypertriglyseridemiapotilaat tulisi ohjata vähentämään tai lopettamaan alkoholin käyttö kokonaan (Klop ym. 2013).
Tutkimuksessa havaittiin lisäksi, että plasman triglyseridipitoisuus oli pienempi tutkittavilla, joilla tyydyttymättömän rasvan saanti oli > 15 E% ja tyydyttyneen rasvan saanti < 10 E%, verrattuna heihin, joilla kriteerit eivät täyttyneet. Muissa lipideissä ei havaittu merkitseviä eroja sen mukaan täyttyivätkö rasvan laatusuositukset vai eivät. lipidipitoisuuksien ja rasvan laatusuosituksen toteutumisen välillä. Tähän voi osittain vaikuttaa se, että otoskoko ryhmien
välillä oli melko epäsuhtainen, sillä toinen ryhmä oli aina huomattavasti suurempi verrattuna toiseen ryhmään. Tämä osoittaa kuitenkin, että parempi ruokavalion rasvan laatu oli yhteydessä parempaan triglyseridipitoisuuteen. Gagnon ym. (2011) interventiotutkimuksessa lipidiprofiili parani merkitsevästi interventioryhmässä. Kyseisessä tutkimuksessa varsinkin triglyseridipitoisuudet paranivat merkitsevästi, mutta muutos liittyi kuitenkin statiinihoidon tehostamiseen tutkimuksen aikana. Moore ym. (2011) interventiotutkimuksessa interventioryhmän ruokavalion laatu parani intervention aikana kontrolliryhmään verrattuna, ja HDL- ja LDL-kolesterolipitoisuuksissa oli ryhmien välillä lähes merkitsevät erot.
Kyseisessä tutkimuksessa interventioryhmä osoitti parempia HDL- ja LDL-kolesterolipitoisuuksia kuin kontrolliryhmä, mutta tutkimuksessa ei havaittu yhteyksiä ruokavalion laadun ja triglyseridipitoisuuden välillä.
Nykyään tiedetään jo hyvin, mitkä ravitsemustekijät ovat yhteydessä seerumin lipidipitoisuuksiin ja näin ollen lisää laadukkaita tutkimuksia tarvittaisiin siitä, miten tietyt geenit vaikuttavat ravitsemusintervention vaikutuksen voimakkuuteen seerumin lipidiprofiiliin.
7 JOHTOPÄÄTÖKSET
Tässä tutkimuksessa SFA:n ja MUFA:n saanti olivat suorassa yhteydessä kokonais- ja LDL-kolesterolipitoisuuteen. Tulosten pohjalta voidaan todeta, että suositeltava ruokavalion ravitsemuksellinen laatu, etenkin rasvan laadun osalta, on edullisessa yhteydessä plasman lipidiprofiiliin ylipainoisilla, joilla on heikentynyt glukoosinsieto.
LÄHTEET
Alvim R O, Freitas S RS, Ferreira N E ym. APOE polymorphism is associated with lipid profile, but not with arterial stiffness in the general population. Lipids in health and disease 2010;9:128.
Bantle J P, Raatz S K, Thomas W, Georgopoulos A. Effects of dietary fructose on plasma lipids in healthy subjects. Am J Clin Nutr 2000;72:1128-1134.
Baraona E, Lieber C S. Effect of ethanol on lipid metabolism. J of Lipid Res 1979;20:289-315.
Beaumont J L, Carlson L A, Cooper G R, Fejfar Z, Fredrickson D S, Strasser T. Classification of hyperlipidaemias and hyperlipoproteinaemias. 1970:891-915.
Bel-Serrat S, Mouratidou T, Huybrechts I ym. Associations between macronutrient intake and serum lipid profile depend on body fat in European adolescents: the Healthy Lifestyle in Europe by Nutrition in Adolescence (HELENA) study. Br J Nutr 2014;112:2049-2059.
Bennet A M, Di Angelantonio E, Ye Z ym. Association of Apolipoprotein E genotypes with lipid levels and coronary risk. JAMA 2007;298:1300-1311.
Berger S, Raman G, Vishwanathan R, Jacques P F, Johnson E J. Dietary cholesterol and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2015;102:276-294.
Blesso C N, Fernandez M L. Dietary cholesterol, serum lipids, and heart disease: are eggs working for or against you? Nutrients 2018;10:426.
Brien S E, Ronksley P E, Turner B J, Mukamal K J, Ghali W A. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of interventional studies. BMJ 2011;342:480.
Brown L, Rosner B, Willett W W, Sacks F M. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 1999;69:30-42.
Chiva-Blanch G, Urpi-Sarda M, Ros E ym. Effects of red wine polyphenols and alcohol on glucose metabolism and the lipid profile: A randomized clinical trial. Clinical Nutrition 2012;32:200-206.
Davignon J, Gregg R E, Sing C F. Apolipoprotein E polymorphism and atherosclerosis.
Arteriosclerosis 1988;8:1-21.
Dodevska M S, Sobajic S S, Djordjevic P B, Dimitrijevic-Sreckovic V S, Spasojevic-Kalimanovska V V, Djordjevic B I. Effects of total fibre or resistant starch-rich diets within lifestyle intervention in obese prediabetic adults. Eur J Nutr 2016;55:127-137.
Dreon D M, Fernstrom H A, Miller B, Krauss R M. Apolipoprotein E isoform phenotype and LDL subclass response to a reduced-fat diet. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15:105-111.
Dyslipidemiat. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseura Duodecimin ja Suomen Sisätautilääkäreiden yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim. Päivitetty 2017.
Erkkilä A, de Mello V, Risérus U, Laaksonen D E. Dietary fatty acids and cardiovascular disease: An epidemiological approach. Prog Lipid Res 2008;47:172-187.
Fattore E, Botta F, Agostoni C, Bosetti C. Effects of free sugars on blood pressure and lipids:
a systematic review and meta-analysis of nutritional isoenergetic intervention trials. Am J Clin Nutr 2017;105:42-56.
Frohlich J J. Effects of alcohol on plasma lipoprotein metabolism. Clin Chim Acta 1996;246:39-49.
Gagnon C, Brown C, Couture C ym. A cost-effective moderate-intensity interdisciplinary weight-management programme for individuals with prediabetes. Diabetes Metab 2011;37:410-418.
Galán I, Valencia-Martín J L, Guallar-Castillón P, Rodríguez-Artalejo F. Alcohol drinking patterns and biomarkers of coronary risk in the Spanish population. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 2014;24:189-197.
Gallagher M L. Intake: The nutrients and their metabolism. Kirjassa: Mahan L K, Escott-Stump S, Raymond J L. Krause’s Food and the nutrition care process. Riverport Lane:
Elsevier Saunders 2012, s.32-128.
Gardner C D, Trepanowski J F, Del Gobbo L C ym. Effect of low-fat vs low-carbohydrate diet on 12-month weight loss in overweight adults and the association with genotype pattern or insulin secretion: The DIETFITS randomized clinical trial. JAMA 2018;319:667-679.
Griffin J, Lichtenstein A. Dietary cholesterol and plasma lipoprotein profiles: randomized controlled trials. Curr Nutr Rep 2013;2:274-282.
Grundy S M, Denke M A. Dietary influences on serum lipids and lipoproteins. J Lipid Res 1990;31:1149.
Guideline: Sugars intake for adults and children. Geneva: World Health Organization; 2015.
Henriksson O, Rasmusson M. Fysiologi med relevant anatomi. Lund: Studentlitteratur 2018.
Hodson L, Skeaff CM, Chisholm W-AH. Original communication: The effect of replacing dietary saturated fat with polyunsaturated or monounsaturated fat on plasma lipids in free-living young adults. Eur J Clin Nutr 2001;55:908-915.
Hooper L, Summerbell C D, Thompson R ym. Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev 2012;5:CD002137.
Hu F B, Manson J E, Willett W C. Types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a critical review. J Am Coll Nutr 2001;20:5-19.
Jakobsen M U, Dethlefsen C, Joensen A M ym. Intake of carbohydrates compared with intake of saturated fatty acids and risk of myocardial infarction: importance of the glycemic index.
Am J Clin Nutr 2010;91:1764-1768.
Jenkins D J, Kendall C W, Axelsen M, Augustin L S, Vuksan V. Viscous and nonviscous fibres, nonabsorbable and low glycaemic index carbohydrates, blood lipids and coronary heart disease. Curr Opin Lipidol 2000;11:49-56.
Kanter M M, Kris-Etherton P M, Fernandez M L, Vickers K C, Katz D L. Exploring the factors that affect blood cholesterol and heart disease risk: is dietary cholesterol as bad for you as history leads us to believe? Adv nutr 2012;3:711-717.
Kipnis V, Midthune D, Freedman L ym. Bias in dietary-report instruments and its implications for nutritional epidemiology. Public Health Nutrition 2002;5:915-923.
Klop B, do Rego A T, Cabezas M C. Alcohol and plasma triglycerides. Curr Opin Lipidol 2013;24:321-326.
Knowler W C, Barrett-Connor E, Fowler S E ym. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393-403.
Kolovou G, Damaskos D, Anagnostopoulou K, Cokkinos D V. Apolipoprotein E gene polymorphism and gender. Ann Clin Lab Sci 2009;39:120.
Koponen P, Borodulin K, Lundqvist A, Sääksjärvi K, Koskinen S. Terveys, toimintakyky ja hyvinvointi Suomessa, FinTerveys 2017 –tutkimus. Terveyden ja hyvinvoinnin laitos, verkkojulkaisu. Helsinki 2018.
Kosaka K, Noda M, Kuzuya T. Prevention of type 2 diabetes by lifestyle intervention: a Japanese trial in IGT males. Diabetes Res Clin Pract 2005;67:152-162.
Kovanen P, Pentikäinen M, Viikari J. Dyslipidemiat. Kirjassa: Välimäki M, Sane T, Dunkel L, toim. Endokrinologia. Helsinki: Kustannus Oy Duodecim 2009, s. 799-880.
Kratz M. Dietary cholesterol, atherosclerosis and coronary heart disease. Handb Exp Pharmacol 2005;170:195-213.
Kretsch M J, Fong A K H, Green M W. Behavioral and body size correlates of energy intake underreporting by obese and normal-weight women. J Am Diet Assoc 1999;99:300-306.
Lichtenstein A H. Thematic review series: patient-oriented research. Dietary fat, carbohydrate, and protein: effects on plasma lipoprotein patterns. J Lipid Res 2006;47:1661-1667.
Lichtenstein A H, Ausman L M, Carrasco W ym. Effects of canola, corn, and olive oils on fasting and postprandial plasma lipoproteins in humans as part of a national cholesterol education program step 2 diet. Arterioscler Thromb 1993;13:1533-42.
Lin H P, Baghdasarian S, Singer M S ym. Dietary cholesterol, lipid levels, and cardiovascular risk among adults with diabetes or impaired fasting glucose in the Framingham Offspring Study. Nutrients 2018;10:770.
Mackowiak K, Torlinska-Walkowiak N, Torlinska B. Dietary fibre as an important constituent of the diet. Postepy Hig med Dosw 2016;70-104-109.
Mann C J. Observational research methods. Research design II: cohort, cross sectional, and case-control studies. Emerg Med J 2003;20:54-60.
McNamara D J. Dietary cholesterol, heart disease risk and cognitive dissonance. The Proc Nutr Soc 2014;73:161-166.
Medina-Urrutia A X, Cardoso-Saldaña G C, Zamora-González J, Liria Y K, Posadas-Romero C. Apolipoprotein E polymorphism is related to plasma lipids and apolipoproteins in mexican adolescents. Hum Biol 2004;76:605-614.
Merlotti C, Morabito A, Ceriani V, Pontiroli A. Prevention of type 2 diabetes in obese at-risk subjects: a systematic review and meta-analysis. Acta Diabetol 2014;51:853-863.
Moore S M, Hardie E A, Hackworth N J ym. Can the onset of type 2 diabetes be delayed by a group-based lifestyle intervention? A randomised control trial. Psychology & Health 2011;26:485-499.
Mozaffarian D, Micha R, Wallace S. Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS medicine 2010;7:e1000252.
Mutanen M, Voutilainen E. Energiaravintoaineet, ravintokuitu ja alkoholi. Kirjassa: Aro A, Mutanen M, Uusitupa M, toim. Ravitsemustiede. 4., uudistettu painos. Helsinki: Kustannus Oy Duodecim 2012, s. 42–75.
Norden. Nordic Nutrition Recommendations 2012. Integrating nutrition and physical activity.
Part 5. Kööpenhamina: Nordic Council of Ministers 2014.
Oldroyd J C, Unwin N C, White M, Mathers J C, Alberti KGMM. Randomised controlled trial evaluating lifestyle interventions in people with impaired glucose tolerance. Diabetes Res Clin Pract 2006;72:117-127.
Oliveira Barbosa Rosa C, dos Santos C A, Alvarez Leite J I, Silva Caldas A P, Bressan J.
Impact of nutrients and food components on dyslipidemias: what is the evidence? Adv Nutr 2015;6:703-711.
Ortega R M, Pérez-Rodrigo C, López-Sobaler A M. Dietary assessment methods: dietary records. Nutr hosp 2015;31 Suppl 3:38.
Ortega R M, Requejo A M, López-Sobaler A M. Questionnaires for dietetic studies and the assessment of nutritional status. In: Nutriguia. Manual of clinical nutrition in primary care.
2009:456-67.
Pal S, Ho S, Gahler R J, Wood S. Effects on insulin, glucose and lipids in overweight/obese Australian adults of 12 months consumption of two different fibre supplements in a randomized trial. Nutrients 2017;9:91.
Pan X R, Li Q W, Hu Y H ym. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care 1997;20:537-544.
Parks E J. Effect of dietary carbohydrate on triglyceride metabolism in humans. J Nutr 2001;131:2772S-2774S.
Penn L, White M, Oldroyd J ym. Prevention of type 2 diabetes in adults with impaired glucose tolerance: the European Diabetes Prevention RCT in Newcastle upon Tyne, UK.
BMC Public Health 2009;9:342.
Piepoli M F, Hoes A W, Agewall S ym. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The sixth joint task force of the European Society of Cardiology and Other Societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention &
Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2016;37:2315-2381.
Poudyal H, Panchal S K, Diwan V, Brown L. Omega-3 fatty acids and metabolic syndrome:
effects and emerging mechanisms of action. Prog Lipid Res 2011;50:372-387.
Rakic V, Puddey I B, Dimmitt S B, Burke V, Beilin L J. A controlled trial of the effects of pattern of alcohol intake on serum lipid levels in regular drinkers. Atherosclerosis 1998;137:243-252.
Ramachandran A, Snehalatha C, Mary S, Mukesh B, Bhaskar A, Vijay V. The Indian Diabetes Prevention Programme shows that lifestyle modification and metformin prevent type 2 diabetes in Asian Indian subjects with impaired glucose tolerance (IDPP-1). Diabetologia 2006;49:289-297.
Rennie K L, Siervo M, Jebb S A. Can self-reported dieting and dietary restraint identify underreporters of energy intake in dietary surveys? J Am Diet Assoc 2006;106:1667-1672.
Ross R. Atherosclerosis - an inflammatory disease. N Engl J Med 1999;340:115-126.
Roumen C, Corpeleijn E, Feskens E J M, Mensink M, Saris W H M, Blaak E E. Impact of 3-year lifestyle intervention on postprandial glucose metabolism: the SLIM study. Diabet Med 2008;25:597-605.
Rönnemaa T. Kolesteroli- ja triglyseridiaineenvaihdunnan häiriöt ja niiden hoito diabeetikolla. Kirjassa: Ilanne-Parikka P, Rönnemaa T, Saha M, Sane T, toim. Diabetes.
Helsinki: Kustannus Oy Duodecim 2009, s. 398-404.
Sacks F M, Katan M. Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. Am J Med 2002;113:13S-24S.
Saito T, Watanabe M, Nishida J ym. Lifestyle modification and prevention of type 2 diabetes in overweight Japanese with impaired fasting glucose levels: a randomized controlled trial.
Arch Intern Med 2011;171:1352.
Sakane N, Sato J, Tsushita K ym. Prevention of type 2 diabetes in a primary healthcare setting: Three-year results of lifestyle intervention in Japanese subjects with impaired glucose tolerance. BMC public health 2011;11:40.
Sarkkinen E, Korhonen M, Erkkilä A, Ebeling T, Uusitupa M. Effect of apolipoprotein E polymorphism on serum lipid response to the separate modification of dietary fat and dietary cholesterol. Am J Clin Nutr 1998;68:1215-1222.
Schwab U, Lankinen M, Mello V ym. Camelina sativa oil, but not fatty fish or lean fish, improves serum lipid profile in subjects with impaired glucose metabolism—a randomized controlled trial. Molecular Nutrition & Food Research 2018;62.
Schwab U, Lauritzen L, Tholstrup T ym. Effect of the amount and type of dietary fat on cardiometabolic risk factors and risk of developing type 2 diabetes, cardiovascular disease, and cancer: a systematic review. Food and Nutrition Research. 2014;58:25145.
Shim J, Oh K, Kim H C. Dietary assessment methods in epidemiologic studies. Epidemiology and Health 2014;36:e2014009.
Sundström J, Lind L, Vessby B, Andrén B, Aro A, Lithell H O. Dyslipidemia and an unfavorable fatty acid profile predict left ventricular hypertrophy 20 years later. Circulation 2001;103:836-841.
Truswell A S. Food carbohydrates and plasma lipids – an update. Am J Clin Nutr.
1994;59:710S-718S.
Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson J G ym. Finnish Diabetes Prevention Study Group.
Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:1343-1350.
Uusitupa M, Fogelholm M, Jula A ym. Suomen Sydänliiton ravitsemussuositus. Päivitetty 24.03.2016. https://sydanliitto.fi/ammattilaisnetti/ravitsemus/suosituksia/sydanliiton-ravitsemussuositus#struoka .
Valsta L, Kaartinen N, Tapanainen H, Männistö S, Sääksjärvi K. Ravitsemus Suomessa – FinRavinto 2017 –tutkimus, Nutrition in Finland – The National FinDiet 2017 Survey.
Terveyden ja hyvinvoinnin laitos, PunaMusta Oy. Helsinki 2018.
Valtion ravitsemusneuvottelukunta 2014. Terveyttä ruoasta. Suomalaiset ravitsemussuositukset 2014. Juvenes Print – Suomen Yliopistopaino. Tampere 2014.
Van de Wiel A. The effect of alcohol on postprandial and fasting triglycerides. International journal of vascular medicine 2012;2012:862504-4.
Wang D D, Sievenpiper J L, de Souza R J ym. Effect of fructose on postprandial triglycerides:
A systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Atherosclerosis 2014;232:125-133.
Xu D-F, Sun J-Q, Chen M ym. Effects of lifestyle intervention and meal replacement on glycaemic and body-weight control in Chinese subjects with impaired glucose regulation: a 1-year randomised controlled trial. Br J Nutr 2013;109:487-492.