Tutkimuksessa huomattiin, että katapleksia oli päiväväsymyksen jälkeen selvästi yleisin narkolepsian oireista myös suomalaisilla lapsipotilailla. Katapleksian esiintyvyys suoma-laisilla potilailla vastaa hyvin aiemmin ulkomailla ja Suomessa tehtyjä tutkimuksia kata-pleksiasta. Yllättäen lapsilla esiintyi hieman aikuisia useammin katapleksiaa. Ero ei ollut kuitenkaan kovin suuri eikä tilastollisesti merkittävä. Erot ovat vain muutaman prosent-tiyksikön suuruisia ja voivat kääntyä jopa toiseen suuntaan suuremmalla tutkimusaineistol-la. Aranin tutkimusryhmän vuonna 2010 julkaiseman tutkimuksen mukaan aikuisilla esiin-tyy lapsia useammin katapleksiaa. Toisaalta katapleksia kuitenkin usein helpottuu iän kart-tuessa ja voi jopa kokonaan parantua. Se tukisi suurempaa esiintyvyyttä lapsilla.
Seuraavaksi useimmiten esiintyi unen ja valveen raja-alueella koettuja hypnagogisia hal-lusinaatioita. Näitä esiintyi yli puolilla potilaista. Nevsimalovan tutkimusryhmän (2011) 30 lasta kattavassa tutkimuksessa puolilla esiintyy hypnagogisia hallusinaatioita ja 20–50
%:lla unihalvauksia. Tutkimukseni suomalaisilla potilailla unihalvauksia esiintyi reilulla neljänneksellä. Unihalvaukset lisääntyvät iän myötä, joten tutkittavien iät vaikuttavat uni-halvauksien esiintyvyyteen. Hyvin nuoriin potilaisiin painottunut tutkimusaineisto voi alentaa suomalaisten unihalvausten esiintyvyyttä. Ensimmäinen tilastollisesti merkittävä ero löytyi lasten ja aikuisten unihalvauksien esiintyvyydessä: Aranin tutkimusryhmän tut-kimuksen (2010) tavoin myös Suomessa aikuisilla esiintyi huomattavasti enemmän unihal-vauksia kuin lapsilla. Huomattavaa on myös, että Nevsimalovan tutkimusryhmän vuonna 2010 julkaiseman tutkimuksen mukaan 40 % narkolepsiaa sairastavista lapsista saa unihal-vauksia. Suomalaisilla lapsilla luku oli huomattavasti vähäisempi, noin 15 %.
Aikuisena diagnoosin saaneiden narkoleptikoiden painoindeksi oli korkeampi kuin lapsena diagnosoiduilla. Havainto oli myös tilastollisesti merkittävä. Osa tästä voidaan selittää luonnollisena iän tuomana painonnousuna. Ikä ei kuitenkaan selitä kaikkea. On vaikea se-littää, kuinka paljon narkolepsia on vaikuttanut painon nousuun, ja kuinka suuri osa selit-tyy luontaisena painonnousuna, kun verrataan aikuisia ja lapsia. Narkolepsian alkamisen jälkeen paino usein lähtee lisääntymään huomattavan nopeasti lyhyessä ajassa, jolloin pys-tytään osoittamaan narkolepsian yhteys painonnousuun selvästi. Luonnollisesti lapsipoti-lailla paino ja painoindeksi eivät kuitenkaan ole ehtineet lisääntyä yhtä paljon kuin
aikuisil-la, jotka ovat jo ehtineet sairastaa narkolepsiaa keskimäärin kauemmin. Painoindeksin keskiarvo tutkimuksessani oli vain hieman vähäisempi Kotagalin, Krahnin ja Slocumbin vuonna 2004 julkaistussa tutkimuksessa saatua keskiarvoa, joten suomalaisten lapsinarko-leptikoiden ylipaino ei eroa muualla tutkituista lapsinarkoleptikoista.
Vaikuttaa siltä, että narkolepsia alkaa keskimääräisesti yhä nuoremmilla henkilöillä.
Kymmenen vuoden takaisessa ranskalais-kanadalaisessa tutkimuksessa (Dauvilliers ym.
2001) tutkittavien oireet alkavat noin 23–24-vuotiaana. Suomessa narkolepsiaan sairastu-taan keskimäärin nuorempana. Jo vuosina 1990–2006 mediaani oli 20 vuotta, ja se on yhä vähentynyt. Suuressa osassa vuonna 2010 alkaneista tapauksista laukaisijana toimi Pan-demrix-rokote. Kuitenkin sama kehityssuunta oireiden alkamisessa on nähtävissä ennen vuotta 2006 ja vuosina 2006–2009 alkaneita tapauksia vertailtaessa. Oireiden alkamisen mediaani on laskenut huomattavasti: 20 vuoden iästä hieman yli 12 vuoden ikään. Voiko kyseessä olla mahdollisesti jokin ympäristötekijä, joka laukaisisi narkolepsian yhä nuo-remmilla? Samaa kehityssuuntaa taudin puhkeamisen suhteen on ollut havaittavissa tyypin 1 diabeteksessa, joka on narkolepsian tavoin autoimmuunisairaus (Forlenza ja Rewers 2011). Tulevaisuudessa olisikin mielenkiintoista tutkia, onko näillä kahdella sairaudella ja niiden puhkeamisen aikaistumisella jotakin yhteyttä. Voisiko jokin infektio, antibiootti tai allergia toimia laukaisevana tekijänä?
Myös narkolepsian diagnoosi saatiin huomattavasti nuorempana. Kahden vuosikymmenen aikana tapahtui muutos: diagnoosi saatiin keskimääräisesti yli 20 vuotta aiemmin. Kaikkea muutosta ei tietenkään voida suoraan tulkita parantuneeksi diagnostiikaksi, sillä myös oi-reiden aikaisempi alkaminen vaikuttaa aikaisempaan unihäiriön tunnistamiseen. Ilahdutta-vaa kuitenkin on, että myös diagnostiikka on selvästi parantunut kuluneiden vuosien aika-na. Diagnostinen viive kertoo vielä paremmin diagnostiikan parantumisesta.
Sikainfluenssaa vastaan tarkoitettu Pandemrix-rokote toimi laukaisevana tekijänä huomat-tavan suurella osalla vuonna 2010 diagnosoiduista potilaista. Rokotuksen ja sen laukaissei-den uusien narkolepsioilaukaissei-den aiheuttama kohu mediassa lisäsi narkolepsian tunnettavuutta.
Sen seurauksena sekä rokotteen laukaisemana sairastuneet että myös monet oireista pi-dempään kärsineet osasivat hakeutua hoitoon. Kohun jälkeen pienimmätkin epäilyt narko-lepsiasta vietiin tutkittavaksi. Monet, jotka eivät ole ennen osanneet yhdistää oireitaan nar-kolepsiaan, saivat diagnoosin. Pandemrix-rokotteen laukaisemana sairastuneiden
diagnos-tinen viive oli hyvin lyhyt verrattuna narkolepsiapotilaiden diagnostiseen viiveeseen ennen rokotuksen aiheuttamaa kohua.
Mielenkiintoista on myös se, kuinka diagnostinen viive tulee kehittymään tulevaisuudessa, kun narkolepsiakohu on haihtunut ja kaikki rokotteen laukaisemat narkolepsiat on nosoitu. Jo nyt diagnostinen viive on saavuttanut varsin hyvän tason: vuonna 2010 diag-nosoitujen diagnostinen viive oli enää noin 0–6 vuotta, kun se oli 12 vuotta ennen vuotta 2006 diagnosoiduilla. Keskiarvoisesti narkolepsiat havaittiin vuonna 2010 alle vuodessa, mikä on jo erittäin hyvä taso diagnostiikalle. Havaitaanko tulevat narkolepsiat entistä no-peammin lisääntyneen tietoisuuden ansiosta vai kasvaako diagnostinen viive kohun rauhoi-tuttua taas pidemmäksi? Tätä aihetta voitaisiin tutkia tulevaisuudessa. Aineistoon pitäisi kerätä ryhmät ennen Pandemrix-rokotteen antamista diagnosoiduista potilaista ja rokotuk-sen jälkeen sairastuneista, jotka eivät kuitenkaan ole sairastuneet rokotukrokotuk-sen laukaisemana.
Diagnostinen viive oli lapsilla paljon lyhyempi kuin aikuisilla. Se selittyy kuitenkin hyvin suurelta osalta sillä, että enemmistö tämän tutkimuksen lapsista on saanut diagnoosinsa nopeasti rokotekohun noustua. Suuri määrä rokotteen jälkeen nopeasti diagnosoiduista narkoleptikoista laskee lasten diagnostisen viiveen mediaania. Aikuisista suurin sai diag-noosinsa ennen vuotta 2010, jolloin narkolepsia oli vielä melko tuntematon sairaus, myös monien lääkäreiden keskuudessa. Lisäksi lapsilla ei luonnollisesti voi olla kovin pitkä dia-gnostinen viive, sillä elettyjä vuosia ei ole luonnollisesti ehtinyt kertyä yhtä paljon kuin aikuisilla. Aikuisilla yksittäiset pitkän diagnostisen viiveen tapaukset kohottavat keskiar-voa. Jo lapsena oireita tunteneilla aikuisilla oli pidempi diagnostinen viive kuin niillä ai-kuisilla, jotka sairastuivat vasta aikuisiällä. Noin viidesosa sairastuneista lapsista ei saanut unihäiriölleen selitystä vielä lapsena. Lähestymistapani tämän tutkimiseen ei ole täysin mielekäs, sillä siinä ei erikseen huomioida lähellä aikuisuuden kynnystä sairastuneita lap-sia. Voidaan kuitenkin todeta, että keskuudessamme on myös jonkin verran diagnosoimat-tomia aikuisia narkoleptikoita, jotka kärsivät oireidensa kanssa jo lapsuudesta saakka.
Kaikki tutkittavat olivat HLA-tyypiltään DQB1*0602-positiivisia. Nishino ja Mignot tut-kivat DQB1*0602-alleelin esiintyvyyttä narkoleptikoilla, ja päätyivät 88–98 %:n esiinty-vyyteen. 100-prosenttinen esiintyvyys tutkimuksessani on vain muutaman prosentin heitto tähän tulokseen. Esiintyykö suomalaisilla lapsinarkoleptikoilla kuitenkin tavallista enem-män tätä alleelia? Diagnostisista kriteereistä tilastollinen merkittävyys löytyi
MSLT-tutkimuksen nukahtamisviiveessä. Lapsuusiässä diagnosoiduilla nukahtamisviiveet olivat huomattavasti lyhyemmät kuin aikuisena diagnosoiduilla. Tämä sopii kirjallisuudessakin mainittuihin havaintoihin, joiden mukaan lasten narkolepsia on oirekuvaltaan kaiken kaik-kiaan usein selvästi rajumpi kuin aikuisilla (Kotagal 2005, Aran ym. 2010).
Tutkimuksen suurin vahvuus on sen laaja tutkimuspopulaatio. Harvinaisia sairauksia kos-kevia tutkimuksia joudutaan usein tekemään varsin pienellä tutkimuspopulaatiolla. Tämän tutkimuksen populaatioon saatiin kerättyä suurten karsimistenkin jälkeen vielä 154 potilas-ta, joiden narkolepsia-diagnoosi on varmistettu. Aineisto on laaja myös ajallisesti. Tutkit-tavat ovat saaneet diagnoosinsa vuosina 1990–2010, joten aineisto kattaa tapauksia 20 vuoden ajalta.
Epätarkkuutta tutkimukseen aiheuttaa se, että aineisto on hieman puutteellinen ja epätasai-sesti painottunut. Kaikista potilaista ei ole saatu kerättyä kaikkia tarvittavia tietoja. Raja tutkimukseen mukaan otettavista narkoleptikoista vedettiin kuitenkin siihen, että heidän diagnoosinsa oli varma ja heiltä löytyi tietoa tärkeimmistä oireista. Harvinaisemmista oi-reista tietoa löytyi vain noin 30–80 henkilöltä. Kyseisiä oireita on mahdollisesti tilastoitu useammin henkilöiltä, joilla niitä on esiintynyt, kuin henkilöiltä, joilla oireita ei ole esiin-tynyt. Sen vuoksi etenkin painajaisten, unissa puhumisen ja aggressiivisen käyttäytymisen esiintymisen tuloksia ei voida pitää täysin luotettavina. Ne eivät myöskään ole kovin oleel-lisia oireita narkolepsian kannalta, mutta niitä tahdottiin kuitenkin tarkastella lisätietona tärkeimpien oireiden lisäksi. Lisäksi aineisto on painottunut uusiin narkolepsiatapauksiin.
Hieman yli 55 % potilaista on diagnosoitu vasta vuonna 2010, kun taas vuosina 1990–2006 on diagnosoitu vain runsas 9 % tutkittavista. ESS:n ja UNS:n tuloksia ei myöskään voida pitää täysin luotettavina, sillä niitä oli harvoin mainittu sairauskertomuksissa ja puuttuvan tiedon määrä oli suuri.
Yhteenvetona tulokset suomalaisten lasten narkolepsian kliinisestä kuvasta vastaavat ul-komailla tehtyjen tutkimusten tuloksia. Narkolepsian diagnostinen viive on lyhentynyt Suomessa kahden vuosikymmenen aikana huomattavasti. Pandemrix-rokotteen aiheuttama kohu on edelleen nopeuttanut oikean diagnoosin löytymistä narkolepsiatapauksissa, mutta merkittävä diagnostisen viiveen lyheneminen oli kuitenkin nähtävissä jo ennen rokotteita.
LÄHTEET
American Academy of Sleep Medicine: International classification of sleep disorders: di-agnostic and coding manual. 2nd edition. Westchester: American Academy of Sleep Medi-cine 2005.
American Narcolepsy Association: Stimulant medication survey. The Eye Opener 1992: 1-3.
Anic-Labat S, Guilleminault C, Kraemer HC, Meehan J, Arrigoni J, Mignot E: Validation of a cataplexy questionnaire in 983 sleep-disorders patients. Sleep 1999;22:77–87.
Aran A, Einen B, Lin L ym.: Clinical and therapeutic aspects of childhood narcolepsy-cataplexy: a retrospective study of 51 children. Sleep 2010;33:1457–64.
Billiard m, Besset A, Cadilhac J: The clinical and polygraphic development of narcolepsy.
Kirjassa: Guilleminault C, Lugaresi E, toim. Sleep/wake disorders: Natural history, epide-miology and longterm evolution. Raven Press, New York, 1983:171–85.
Broughton R, Ghanem Q, Hishikawa Y, Sugita Y, Nevsimalova S, Roth B: Life effects of narcolepsy in 180 patients from North America, Asia and Europe compared to matched controls. Canadian journal neurological sciences 1981;8:299–304.
Broughton R, Ghanem Q: The impact of compound narcolepsy on the life of the patient.
Kirjassa: Guilleminault C, Dement WC, Passouant P, toim. Narcolepsy. Spectrum, New York, 1976:201–20.
Buskova J, Klaschka J, Sonka K, Nevsimalova S. Olfactory dysfunction in narcolepsy with and without cataplexy. Sleep medicine 2010;11:558–61.
Challamel MJ, Mazzola ME, Nevsimalova S ym.: Narcolepsy in children. Sleep 1994;17:17–20.
Chetrit M, Besset A, Damci D ym. : Hypnogogic hallucinations associated with sleep onset REM period in narcolepsy-cataplexy. Journal of sleep research 1994;3:43.
Daniels E, King MA, Smith IE, Shneerson JM: Health-related quality of life in narcolepsy.
Journal of sleep research 2001;10:75.
Dauvilliers Y, Montplaisir J, Molinari N ym.: Age at onset of narcolepsy in two large pop-ulations of patients in France and Quebec. Neurology 2001;57:2029–33.
Dement WC: Daytime sleepiness and sleep “attacks”. Kirjassa: Guilleminault C, Dement WC, Passouant P, toim. Narcolepsy. Spectrum, New York, 1976:17–42.
Dixon WJ, Massey FJJ. Introduction to Statistical Analysis. New York: McGraw-Hill Book
Company; 1983.
Forlenza GP, Rewers M: The epidemic of diabetes type 1: what is it telling us?Current opinion in endocrinology, diabetes and obesity 2011;18:248–51.
Gélineau JBE. De la narcolepsie. Gazette des hôpitaux. 1880;53:626–8.
Guilleminault C: Sleep and its disorders in children. Raven Press. New York, 1987:181–
94.
Guilleminault C, Gelb M: Clinical aspects and features of narcolepsy. Advances in neurol-ogy 1995;67:65–77.
Guilleminault C, Zvonkina V, Tantrakul V, Kim JH: Advances in narcolepsy syndrome and challenges in the pediatric population. Journal of clinical sleep medicine 2007;2:397.
Guilleminault C, Abad V: Narcolepsy. Kirjassa: Chokroverty S, toim. Sleep disorders medicine: Basic science, technical considerations and clinical aspects. Philadelphia: 2009, s. 377–96.
Hallmayer J, Faraco J, Lin L ym: Narcolepsy is strongly associated with the TCR alpha locus. Nature genetics 2009;41:708–11.
Hirai N, Nishino S. Recent Advances in the Treatment of Narcolepsy. Current treatment options in neurology 2011 Jul (päivitetty 13.7.2011)
http://www.springerlink.com/content/ej556334788n4623/
Hishikawa Y: Sleep paralysis. Kirjassa: Montagna P, Chokroverty S, toim. Sleep disorders part II. Amsterdam: 2011, s.894–5.
Hishikawa Y, Wakamatsu H, Furuya E ym.: Sleep satiation in narcoleptic patients. Elec-troencephalography and clinical neurophysiology 1976;41:1–18.
Honda Y: Census of narcolepsy, cataplexy and sleep life among teen-agers in Fujisawa city. Journal of sleep research 1979;8:191.
Hublin C, Kaprio J, Partinen M, Koskenvuo M, Heikkilä K: The Ullanlinna Narcolepsy Scale: validation of a measure of symptoms in the narcoleptic syndrome. Journal of sleep research 1994;3:52–9.
Hublin C, Kaprio J, Partinen M, Koskenvuo M: Narkolepsian epidemiologia Suomessa.
Duodecim 1995;111:1141.
Hublin C: Narkolepsian ja idiopaattisen hypersomnian diagnostiikka ja lääkehoito. Duo-decim 2008;124:759–67.
Johns MW: A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale. Sleep 1991;14:540–5.
Juji T, Satake M, Honda Y, Doi Y: HLA antigens in Japanese patients with narcolepsy. All the patients were DR2 positive. Tissue antigens 1984;24:316–9.
Kotagal S: Narcolepsy in children. Seminars in pediatric neurology 1996;3:36–43.
Kotagal S, Krahn LE, Slocumb N: A putative link between childhood narcolepsy and obe-sity. Sleep medicine 2004;5:147–50.
Kotagal S: Narcolepsy in childhood. Kirjassa: Principles and practice of pediatric sleep medicine, Sheldon SH, Ferber R, Kryger M, toim. Elsevier, Amsterdam 2005; 171–82.
Krahn LE, Pankrantz VS, Oliver L ym.: Hypocretin (orexin) levels in cerebrospinal fluid of patients with narcolepsy: Relationship to cataplexy and DQB1*0602. Sleep
2002;25:733–8.
Lankford DA, Wellman JJ, O’Hara C: Posttraumatic narcolepsy in mild to moderate closed head injury. Sleep 1994;17:25–8.
Lavie P, Peled R: Narcolepsy is a rare disease in Israel. Sleep 1987;10:608–9.
Leu-Semenescu S, De Cock VC, Le Masson VD ym.: Hallucinations in narcolepsy with and without cataplexy: contrasts with Parkinson's disease. Sleep medicine 2011;12:497–
504.
Mayer G, Pollmächer T, Meier-Ewert K ym.: Assesment of the degree of disability in nar-colepsy. Gesundheitswesen 1993;55:337–42.
Mignot E, Hayduk R, Grumet FC ym: HLA DQB1*0602 is associated with cataplexy in 509 narcoleptic patients. Sleep 1997;20:1012–20.
Mignot E, Young T, Lin L, Fin L: Nocturnal sleep and daytime sleepiness in normal sub-jects with HLA-DQB1*0602. Sleep 1999;22:347–52.
Mignot E, Lin L, Rogers W ym.: Complex HLA-DR and –DQ interactions confer risk of narcolepsy-cataplexy in three ethnic groups. The American journal of human genetics 2001;68:686–99.
Mignot E, Lammers GJ, Ripley B ym.: The role of cerebrospinal fluid hypocretin meas-urement in the diagnosis of narcolepsy and other hypersomnias. Archives of neurology 2002;59:1553–62.
Mignot E, Nishino S: Emerging therapies in narcolepsy-cataplexy. Sleep 2005;28:754–63.
Mitler MM: Evaluation of treatment efficacy in narcolepsy. Sleep 1994;17:103–6.
Morrison I, Bušková J, Nevšimalová S, Douglas NJ, Riha RL: Diagnosing narcolepsy with cataplexy on history alone: challenging the International Classification of Sleep Disorders (ICSD-2) criteria. European journal of neurology 2011;18:1017–20.
Mosko SS, Shampain DS, Sassin JF: Nocturnal REM latency and sleep disturbance in nar-colepsy. Sleep 1984;7:115–25.
Moscovitch A, Partinen M, Guilleminault C: The positive diagnosis of narcolepsy and nar-colepsy’s borderland. Neurology 1993;43:55–60.
Murray T, Foley A: Narcolepsy. Canadian medical association journal 1974;110:63–6.
Narkolepsia ja sikainfluenssarokote. Kansallinen narkolepsiatyöryhmä. Helsinki: Tervey-den ja hyvinvoinnin laitos 2011 (luettu 19.8.2011).
http://www.thl.fi/fi_FI/web/fi/rokotteet/narkolepsia_ja_sikainfluenssarokote
Nevsimalova S, Jara C, Prihodova I, Kemlink D, Sonka K, Skibova J: Clinical features of childhood narcolepsy. Can cataplexy be foretold? European journal of paediatric neurology 2011;15:320–5.
Nishino S, Mignot E: Pharmagologacal aspects of human and canine narcolepsy. Progress in neurobiology 1997;52:27–78.
Nishino S, Mao J, Sampathkumaran R ym.: Increased dopaminergic transmission mediates the wake-promoting effects of CNS stimulants. Sleep research online 1998;1:49–61.
Nishino S: Clinical and neurobiological aspects of narcolepsy. Sleep medicine 2007;8:373–99.
Nishino S, Mignot E.: Narcolepsy and cataplexy. Kirjassa: Montagna P, Chokroverty S., toim. Sleep disorders Part ΙΙ. Amsterdam: Elsevier 2011, s.783–814.
Orellana C, Villemin E, Tafti M ym.: Life events in the year preceding the onset of narco-lepsy. Sleep 1994;17:50–3.
Parkes JD, Fenton G, Sthruthers G ym. : Narcolepsy and cataplexy. Clinical features, treatment and cerebrospinal fluid findings. Q J Medicine 1974;43:525–536.
Partinen M, Huovinen M. Terve uni. Vantaa: WSOY 2007.
Peraita Adrados R, García-Peñas JJ, Ruiz-Falcó L ym.: Clinical, polysomnographic and laboratory characteristics of narcolepsy-cataplexy in a sample of children and adolescents.
Sleep medicine 2011;12:24–7.
Rogers AE, Aldrich MS, Lin X: A comparison of three different sleep schedule for reduc-ing daytime sleepiness in narcolepsy. Sleep 2001;24:385–91.
Rosenthal C: Uber das aufreten von halluzinatorisch-kataplektischem angstsyndrom, wa-chanwallen und ahnlichen storungen bei schizophrenen. Mschr psychiatry neurology 1939;102:11–38.
Roth B: Narcolepsy and hypersomnia. Basel: Karger 1980 .
Schuld A, Hebebrand J, Geller F, Pollmächer T: Increased body-mass index in patients with narcolepsy. Lancet 2000;355:1274–5.
Sharp SJ, D’Cruz OF: Narcolepsy in a 12-month-old boy. Journal of child neurology 2001;16:145–6.
Tashiro T, Kanbayashi T, Hishikawa Y: An epidemiological study of narcolepsy in Japa-nese. The 4th International Symposium on Narcolepsy: 1994: Tokyo, Japani 1994.
Thannickal TC, Moore RY, Nienhuis R ym.: Reduced number of hypocretin neurons in human narcolepsy. Neuron 2000;27:469–74.
Watson N, Ton T, Koepsell T ym.: Does narcolepsy symptom severity vary according to HLA-DQB1*0602 allele status? Sleep 2010;33:29–35.
Westphal C: Eigentümliche mit Einschlafen verbundene Anfälle. Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten 1877;7:631–5.
Wisor JP, Nishino S, Sora I ym.: Dopaminergic role in stimulant-induced wakefulness. The journal of neuroscience 2001;21:1787–94.
Yoss RE, Daly DD: Narcolepsy. Medical clinics of North America 1960;44:953–967.
LIITTEET
Liite 1. Ullanlinna Narcolepsy Scale (UNS)
1. Kuinka usein nukutte päiväunia?
1. En koskaan tai harvemmin kuin kerran kuussa 0
2. Harvemmin kuin kerran viikossa 1
3. 1 – 2 päivänä viikossa 2
4. 3 – 5 päivänä viikossa 3
5. Päivittäin tai lähes päivittäin 4
2. Kuinka nopeasti nukahdatte yleensä iltaisin (nukahtamisviive valojen sammuttami-sen jälkeen)?
3. Onko Teillä (lapsellanne) esiintynyt nauraessa, ilahtuessa, jännittävässä tilanteessa tai suuttuessa seuraavia yhtäkkisiä oireita:
Tilanne Ei
4. Esiintyykö Teillä (lapsellanne) tahatonta nukahtelemista päiväsaikaan?
Tilanne Ei
kos-kaan
Kuukausit-tain tai har-vemmin
Viikoit-tain
Päivittäin Useita kertoja päivässä
Lukiessanne 0 1 2 3 4
Ollessanne matkustajana junassa, bussissa tms.
0 1 2 3 4
Paikallaan seistessänne, jonottaessanne tms.
0 1 2 3 4
Syödessänne 0 1 2 3 4
Muussa tilanteessa, jossa ihmiset eivät yleensä nukahda
0 1 2 3 4
Liite 2. Epworth Sleepiness Scale (ESS)
Tämän kyselylomakkeen tarkoituksena on mitata uneliaisuuttanne (lapsenne uneliaisuutta) päivän aikana. Se auttaa erottamaan normaalin jokapäiväisen väsymyksen epänormaalista uneliaisuuden tasosta.
Arvioikaa jokaisessa alla olevassa tilanteessa, kuinka todennäköisesti torkahdatte tai nu-kahdatte. Tämä viittaa tavanomaiseen elämäntapaanne viime aikoina. Jos uneliasuutenne vaihtelee (esimerkiksi jos olette vuorotöissä), yrittäkää arvioida siitä keskiarvo. Jos ette ole tehnyt jotakin näistä asioista, yrittäkää kuvitella miten ne olisivat vaikuttaneet Teihin.
Käyttäkää seuraavaa asteikkoa arvioidaksenne sopivin vastaus.
0 – En koskaan torkahtaisi
1 – Pieni todennäköisyys torkahtaa 2 – Kohtalainen todennäköisyys torkahtaa 3 – Suuri todennäköisyys torkahtaa
Tilanne En
kos-kaan
Pieni Kohta-lainen
Suuri
Istun lukemassa Katson TV:tä
Istun passiivisena julkisessa paikassa (esim. teatterissa tai koko-uksessa; lapsilla elokuvissa tai luokkahuoneessa)
Matkustajana autossa keskeytyksettä tunnin ajan
Lepäämässä makuuasennossa iltapäivällä olosuhteiden sen salli-essa
Istun puhumassa jonkun kanssa
Istun kaikessa rauhassa alkoholittoman lounaan jälkeen
Autossa sen pysähdyttyä liikenteessä muutamaksi minuutiksi (lapsilla: kotitehtäviä tehtäessä tai kokeen aikana)