ADMISSIOLÄMPÖTILAN VAIKUTUS TOIPUMISEEN TAYS SYDÄNKESKUS OY:N TEHO-OSASTOLLA
Timo Laine Syventävien opintojen kirjallinen työ Tampereen yliopisto Lääketieteen laitos Huhtikuu 2010
Tampereen yliopisto Lääketieteen laitos
LAINE TIMO: ADMISSIOLÄMPÖTILAN VAIKUTUS TOIPUMISEEN TAYS SYDÄNKESKUS OY:N TEHO-OSASTOLLA
Kirjallinen työ, 24 s.
Ohjaaja: LT Kati Järvelä, TAYS Sydänkeskus Oy Huhtikuu 2010
Avainsanat: Hypotermia, postoperatiivinen vaihe, sepelvaltimoiden ohitusleikkaus, postoperatiivinen verenvuoto, vieroitus hengityslaitteesta.
Tausta: Leikkauksen aikaista hypotermiaa käytetään sydänleikkauksissa suojaamaan aivoja ja sydänlihasta leikkauksen aikaisen hypoksian haitoilta. Lisäksi saattaa tapahtua tahatonta lämpötilan laskua mm.
haihtumisen seurauksena. Hypotermialla on havaittu monissa tutkimuksissa haitallisia vaikutuksia potilaiden toipumiseen ja ennusteeseen, mutta tutkimusten tulokset ovat osin ristiriitaisia. Tässä tutkimuksessa selvitimme admissiolämpötilan vaikutuksia sydänleikkauksen jälkeiseen toipumiseen TAYS Sydänkeskus Oy:n teho- osastolla. Pyrkimyksenämme oli saada tietoa, jonka pohjalta TAYS Sydänkeskus Oy:n hoitokäytäntöjä voitaisiin kehittää.
Metodit: Lopulliseen analyysiin hyväksyttiin 699 potilasta, joista tiedot kerättiin Clinisoft-tietojärjestelmästä. Toipumista arvioitiin mittaamalla hengityslaiteajan pituutta, vasoaktiivisten lääkkeiden (dobutamiini, noradrenaliini ja nitroprussidi) tarvetta, petidiinin tarvetta (lihasvärinän esto), insuliinin tarvetta, diureesia ja dreenivuotoa. Admissiolämpötilaa pidettiin hypotermisenä, mikäli se oli 36 oC tai vähemmän.
Tulokset: Tutkituista potilaista hypotermisia (H) oli 176 ja normotermisiä (N) 523.
Teho-osastolle tuotaessa hypotermisten ryhmässä kehon ydinlämpötilan keskiarvo oli 35,76 oC (± 0,53 oC) ja normotermisten ryhmässä 36,58 oC (± 0,35 oC). Demografisten tietojen osalta merkitsevä ero havittiin vain BMI:ssä (H 26,94 ± 4,09 vs. N 27,99 ± 4,56 , p = 0,007). Tutkituista muuttujista merkitsevä ero havaittiin dreenivuodossa (H 870 ml vs. N 800 ml, p = 0,020), hengityslaiteajassa (H 371 min vs. N 325 min, p = 0,044) ja nitroprussidin tarpeessa (H 43,8 % vs. N 34,4 %, p = 0,026).
Päätelmät: Havaitsimme hypotermialla haitallisia vaikutuksia, mutta niiden suuruusluokka ei ole kliinisesti merkittävällä tasolla. Tämän tutkimuksen perusteella emme näe tarpeelliseksi tehdä suuria muutoksia TAYS Sydänkeskus Oy:n hoitokäytäntöihin. Tutkimuksen luotettavuutta heikentää monien sekoittavien tekijöiden arviomisen vaikeus.
SISÄLLYS
1 JOHDANTO………...4
2 TUTKIMUSMETODI………5
2.1 Aineisto………5
2.2 Anestesia ja postoperatiivinen hoito………5
2.3 Menetelmät………..7
3 TULOKSET………...8
4 POHDINTA……….10
LÄHTEET………...20
RAPORTISSA KÄYTETYT LYHENTEET JA TERMIT
ACT aktivoitu hyytymisaika (activated clotting time) BMI kehon painoindeksi (body mass index, kg/m2) CI sydämen minuuttitilavuusindeksi (cardiac index) CO sydämen minuuttitilavuus (cardiac output) CVP keskuslaskimopaine (central venous pressure) EKG elektrokardiogrammi (sydänsähkökäyrä)
EtCO2 uloshengityilman hiilidioksipitoisuus (endotrachealtube CO2) FAW lämminilmapuhallus (forced air warming)
FiO2 sisäänhengitetty happivirtaus (inspired flow of oxygen)
NSAID nonsteroidalinen anti-inflammatorinen lääke (nonsteroidal anti- inflammatory drug)
PAP keuhkovaltimon paine (pulmonary artery pressure)
PCWP keuhkokapillaarien kiilapaine (pulmonary capillary wedge pressure) SaO2 valtimoveren happikyllästeisyys (arterial oxygen saturation)
SAP systeeminen arteriapaine (systemic arterial pressure)
SSRI selektiivinen serotoniinin takaisinoton estäjä (selective serotonin reuptake inhibitor)
SV sydämen iskutilavuus (stroke volume)
SvO2 laskimoveren happisaturaatio (mixed venous oxygen saturation) SYTE sydänteho-osasto
TAYS Tampereen yliopistollinen keskussairaala VVI kammiotahdistin
Admissiolämpötila Kehon lämpötila potilaan saapuessa teho-osastolle
Afterdrop Tahaton potilaan kehon lämpötilan lasku leikkauksen jälkeen Ekstubaatio Intubaatioputken poisto
Initiaatio Alkuun saattaminen
Koagulopatia Veren hyytymismekanismin häiriö
Neurokognitiivinen vaurio Keskushermoston vaurio, joka heikentää ihmisen tietoa käsitteleviä prosesseja, kuten muistia ja oppimista
Perfuusio Sydänkeuhkokoneella ylläpidetty verenkierto Propagaatio Lisääntyminen
1 JOHDANTO
Perioperatiivista hypotermiaa käytetään sydänleikkauksissa suojaamaan aivoja ja sydänlihasta leikkauksenaikaisen hypoksian aiheuttamilta vaurioilta (1, 2). Lisäksi saattaa tapahtua tahatonta lämpötilan laskua. Hypotermialla on todettu olevan lukuisia haittavaikutuksia (3, 4). Hypotermia saattaa mm. lisätä postopertatiivisten sydäntapahtumien määrää, verenvuotoa ja haavainfektioita sekä hidastaa lääkeainemetaboliaa, aiheuttaa haitallista lihasvärinää ja pidentää teho-osastoaikaa.
Komplikaatioiden välttämiseksi potilas pyritään palauttamaan normotermiseksi leikkauksen jälkeen.
Huolimatta anestesian aikaisesta melko tarkasta kehon lämpötilan valvonnasta ja lämmittämisestä ovat monet potilaat leikkauksen jälkeen hieman hypotermisia teho- osastolle siirrettäessä (5). Postoperatiivista hypotermiaa pyritään vähentämään lämminilmapuhalluksella, jolla saadaan varsin hyvin estettyä kehon lämpötilan putoamista (6, 7), ja siitä on hyviä kokemuksia myös intraoperatiivisen normotermian ylläpidossa (8). Sydänleikkauksissa lämminilmapuhalluksen käyttö on kuitenkin ongelmallista, mikä johtuu leikkausalueen sijainnista ja laajuudesta, eikä se siksi ole normaali käytäntö. Potilaan ruumiinlämpöä säädellään sydänkeuhkokoneen avulla ja jäähtymistä ehkäistään lämmittämällä iv-nesteet ja käyttämällä lämpöpatjaa.
Sydänleikkauksien jälkeisen kehon lämpötilan vaikutuksesta komplikaatioiden ilmaantumiseen on ristiriitaista tietoa. Useissa hypotermian neuroprotektiota selvittäneissä tutkimuksissa yhteyttä komplikaatioihin ei ole havaittu (9, 10, 11).
Toisaalta useissa hypotermian vaikutuksia käsittelleissä tutkimuksissa merkitsevä yhteys on löytynyt (12, 13, 14). Niidenkin tutkimuksien välillä, joissa yhteys on havaittu, on epäselvyyttä siitä, millainen lämpötila johtaa komplikaatioiden syntyyn.
Näyttöä on saatu sekä matalan (12) että korkean (13) admissiolämpötilan haitoista.
Ristiriitaisen näytön takia tutkimusryhmämme päätti selvittää, miten admissiolämpötila (≤ 36 oC tai > 36 oC) vaikuttaa sydänleikkauksen läpikäyneen potilaan toipumiseen TAYS Sydänkeskus Oy:n teho-osastolla. Tarkoituksenamme oli tulosten pohjalta kehittää Sydänkeskuksen hoitokäytäntöjä.
Toipumista arvioitiin mittaamalla hengityslaiteajan pituutta, vasoaktiivisten lääkkeiden (dobutamiini, noradrenaliini ja nitroprussidi) tarvetta, petidiinin tarvetta (lihasvärinän esto), insuliinin tarvetta, diureesia ja dreenivuotoa. Otimme mukaan kaikki Sydänkeskuksessa vuoden 2008 aikana sydänkeuhkokoneella toteutetun sepelvaltimo- operaation, lyövällä sydämellä tehdyn sepelvaltimo-operaation, läppäoperaation, läppä+sepelvaltimo-operaation tai aorttakirurgisen operaation läpikäyneet potilaat.
2 TUTKIMUSMETODI
2.1 Aineisto
Tässä retrospektiivisessä tutkimuksessa aineistona käytettiin TAYS Sydänkeskus Oy:n 975 sydänleikkauspotilaan potilastietoja. Lopulliseen analyysiin hyväksyttiin 699 potilaan tiedot. Tutkimuksen ulkopuolelle jättämisen syynä oli admissiolämpötilan puuttuminen tai epäselvästi ilmoitetut tiedot Clinisoft-tietojärjestelmässä. Aineiston potilaat oli leikattu Sydänkeskuksessa 1.12008 - 31.12.2008. Mukaan otettiin kaikkiaan 383 sydänkeuhkokonetta käyttäen toteutetun sepelvaltimo-operaation, 66 lyövällä sydämellä tehdyt sepelvaltimo-operaation, 160 läppäoperaation, 65 läppä+sepelvaltimo- operaation ja 25 aorttakirurgisen operaation läpikäynyttä potilasta. Operaatioista 600 oli elektiivisiä ja 99 päivystyksellisiä. Käytetyt tiedot kerättiin Clinisoft-tietojärjestelmästä.
Potilaan katsottiin olleen hypoterminen mikäli hänen kehonsa lämpötila oli teho- osastolle tuotaessa 36 oC tai vähemmän. Rajana käytetty lämpötila valittiin kysymällä Sydänkeskuksen sydänanestesiologeilta mielipidettä lievän hypotermian rajasta.
Haastatellut olivat raja-arvosta yksimielisiä. Myös Mahoney ym. määrittelivät meta- analyysissään hypotermiaksi alle 36 oC:n kehon lämpötilan (4). Myös Insler ym.
käyttivät tätä rajaa tutkimuksessaan (12).
2.2 Anestesia ja postoperatiivinen hoito
Leikkaukseen valmistavana esilääkityksenä käytetään Sydänkeskuksessa yleensä Dormicumia 7,5 mg. Erittäin jännittyneille potilaille annetaan lisäksi Oxynormia.
Leikkauksen aikainen anestesia toteutetaan tavallisesti käyttäen induktioon propofolia ja ylläpitoon propofolia infuusiona sekä inhaloitavaa sevofluraania annosteltuna potilaan iän, koon ja vasteen mukaan. Lihasrelaksanttina käytetään non-depolarisoivaa cisatrakuuria ja kivun lievitykseen sufentaniilia suonensisäisesti. Leikkauksessa potilas
heparinisoidaan (3 mg/kg), jotta vältetään veren hyytyminen sydänkeuhkokoneessa.
Heparinisointi kumotaan sydänkeuhkokoneesta irrottautumisen jälkeen käyttäen protamiinia.
Leikkauksen aikana käytetään pääsääntöisesti normotermista perfuusiota;
sydänkeuhkokoneen vesikoneen lämmönsäätönä on 36 oC. Perfuusion lopuksi potilaan kehon lämpötila nostetaan, nielusta mitattuna, 36,5 - 37 oC:een. Sydänkeuhkokoneesta irroittautumisen jälkeen jäähtymistä ehkäistään käyttämällä lämpöpatjaa ja lämmittämällä nestetäyttöön käytettävät nesteet ja veret. Kun ydinlämpö on riittävä ja potilaan tila muuten vakaa potilas irrotetaan sydänkeuhkokoneesta ja leikkausalue suljetaan. Lyövällä sydämellä tehtävässä operaatioissa lämmittäminen on vaikeaa, joten potilaan lämpötila pyritään pitämään normaalina lämpöpatjan, iv-nesteiden lämmityksen ja mahdollisimman nopean ja täydellisen peittelemisen avulla. Lähes kaikille potilaille asetetaan epikardiaalitahdistin (yleensä VVI). Sulun ja haavasidosten asettamisen jälkeen potilas siirretään sydänteho-osastolle (SYTE). SYTE:llä potilas kytketään valvontamonitoriin (EKG-5-kanavainen, SAP, PAP, CVP, CO, lämpötila, EtCO2, SaO2) ja hengityslaitteeseen, potilaalle asetetaan Bear-Hugger-lämpöpeitto ja lämmitys aloitetaan heti. Lämpöpeiton päälle levitetään puuvillapeitto parantamaan tehoa. Potilaalle annettavat iv-nesteet lämmitetään. Potilaan ydinlämpöä seurataan Swan-Ganz-katetrin kautta tai korvakäytävästä. Periferian lämpötila mitataan jalkaterän ihosta. Jalka, josta perifeerinen lämpö mitataan, ei ole lämpöpeiton alla. Lämpöpeiton käyttö lopetetaan, kun ydinlämpö on 37 oC ja periferian lämpö vähintään 32 oC.
Potilas pidetään sedatoituna käyttäen propofolia kunnes ydinlämpö on 37 oC, periferian lämpö on vähintään 32 oC ja hemodynamiikka on vakaa. Kivun hoitoon annetaan tarvittaessa oksikodonia. Ekstubaation edellytys on potilaan riittävä happeutuminen omalla hengityksellä (FiO2 alle 0,4 - 0,5 ja EtCO2 5 - 7, frekvenssi alle 20), normaali verikaasuanalyysi sekä potilaan riittävä ko-operaatio ja lihasvoimat (jaksaa nostaa päätänsä tyynystä ja puristaa käsillään pyydettäessä).
Hoidon tavoitteena ovat optimaaliset verenkierto-olosuhteet ja hyvä happeutuminen.
- CI yli 1,8 l/min/m2 - SV yli 40 ml/lyönti - MAP 60 - 90 mmHg - SAP alle 140 mmHg
- PCWP 12 - 18 mmHg - SvO2 yli 65 %
- Diureesi yli 1 - 2 ml/kg/h
- Lämmin periferia (vähintään 32 oC)
Liian alhaista verenpainetta pyritään nostamaan ensisijaisesti neste-infuusioin aina 3 000 ml:aan asti (gelatiini ja NaCl, täyttö suhteissa 500 ml + 1 000 ml x 2). Mikäli nestetäyttö ei auta annetaan noradrenaliinia infuusiona (Noradrenalina-infuusio 0,04 mg/ml). Mikäli paineiden laskun syyksi todetaan liian alhainen CO, annetaan dobutamiinia (Dobutamine-infuusio 2 mg/ml) infuusiona. Nestetäyttöön käytetyt nesteet ja mahdollisesti tarvittavat veritäytöt lämmitetään 39 oC:een käyttäen Biegler BW 485 L-laitetta. Liian korkeaa verenpainetta pyritään hillitsemään nitroprussidi-infuusiolla (Nitropress-infuusio 0,5 mg/ml). Diureesin ollessa heikko tarkistetaan ensimmäiseksi nesteytyksen riittävyys ja tarvittaessa annetaan furosemidia 5 - 10 mg iv. Furosemidin käyttö diureesin tehostamiseen aloitetaan mikäli diureesi on alle 1 ml/kg/h ensimmäisen postoperatiivisen vuorokauden aikana potilaan saavutettua normotermian.
Postoperatiivinen verenvuoto katsotaan liialliseksi mikäli vuotoa on yli 100 ml/h kolmen ensimmäisen postoperatiivisen tunnin jälkeen tai vuoto lisääntyy edelliseen tuntiin verrattuna. Tällöin tarkistetaan trombosyyttitaso ja ACT. Tarvittaessa annetaan trombosyyttejä ja jääplasmaa sekä varaudutaan eksploraatioleikkaukseen. Lihasvärinän hillintään käytetään petidiiniä 25 - 50 mg (Petidin 50 mg/ml inj) ja tarvittaessa Tramalia 25 - 50 mg tai Propofolia boluksena. Tiedot käytetyistä lääkkeistä ym.
kirjataan Clinisoft-tietojärjestelmään. (15 - 17)
2.3 Menetelmät
Käytetyt potilastiedot poimittiin Clinsoft-potilastietojärjestelmästä, jonka jälkeen aineistosta karsittiin ne potilaat, joiden tiedot olivat puutteelliset tai joiden tiedoissa oli epäselvyyksiä. Potilastiedot käsiteltiin ilman henkilötunnuksia. Tilastollinen käsittely toteutettiin SPSS Data Editor 16.0 -ohjelmistolla (SPSS Inc. Chicago, Illinois, USA).
Riippuen tulosten jakautuneisuudesta hypotermisen ja normotermisen ryhmän välisiä eroja verrattiin käyttämällä χ2-testiä tai Fisherin-testiä kategorisiin muuttujiin ja Studentin t-testiä tai Mann-Whitneyn U-testiä jatkuviin muuttujiin. Aineiston jakautuneisuuden normaalisuutta tarkasteltiin Kolmogorov-Smirnov- ja Shapiro-Wilk- testeillä. Tulokset on ilmoitettu muodossa keskiarvo (± SD) tai mediaani (minimi,
maksimi). P-arvo alle 0,05 on tilastollisesti merkitsevä. Tutkimusaineisto käsitti kaikkiaan 975 potilaan tiedot, mutta näistä 276 jouduttiin jättämään tutkimuksen ulkopuolelle admissiolämpötilan puuttumisen tai Clinisoft-tietojärjestelmään epäselvästi kirjattujen tietojen takia. Analyyseihin hyväksyttiin 699 potilaan tiedot. Hyväksytyistä hypotermisia oli 176 ja normotermisiä 523.
3 TULOKSET
SYTE:lle tuotaessa hypotermisten ryhmässä kehon ydinlämpötilan keskiarvo oli 35,76 ± 0,53 oC ja normotermisten ryhmässä 36,58 ± 0,35 oC. Ryhmien välillä ei ollut eroa ikä- tai sukupuolijakaumassa, mutta BMI:n ja leikkausten luonteen suhteen havaittiin merkitsevä ero (taulukko 1). Ryhmien välillä ilmeni ero dreenivuodon määrässä ja hengityslaiteajan pituudessa (taulukko 2). Dreenivuodon vaihteluväli hypotermisilla oli 3 150 ml ja normotermisilla 3 960 ml. Hengityslaiteajoissa vaihteluväli oli hypotermisilla 4 187 min ja normotermisilla 11 186 min. Suuren hajonnan takia poistimme molempien ryhmien havainnoista 5 % suurimpia ja 5 % pienimpiä arvoja varmistaaksemme, että merkitsevä ero ei johtunut ääriarvoista. Ero säilyi merkitsevänä myös vähennyksen jälkeen. Dreenivuodon mediaani oli hypotermisillä 875 ml (470 ml, 2 100 ml) ja normotermisillä 800 ml (370 ml, 1 990 ml) (p = 0,004) sekä hengityslaiteajan mediaani hypotermisillä 371 min (189 min, 1 302 min) ja normotermisillä 326 min (163 min, 1 243 min) (p = 0,025).
Lääkkeiden tarpeessa havaittiin merkitsevä ero vain nitroprussidin kohdalla. Tarve oli suurempi hypotermisten ryhmässä (taulukko 3).
Ryhmien välillä havaittiin merkittävä ero leikkauksen luonteen suhteen. Hypotermisten ryhmässä elektiivisten operaatioiden osuus oli merkittävästi suurempi kuin normotermisillä (p = 0,006) (taulukko 1).
Taulukko 1. Demografiset tiedot Muuttuja
Hypotermiset
≤ 36 C n = 176
Normotermiset
> 36 C n = 523
P-arvo
Ikä
(vuosissa) 69,6 (19,2; 87,4) 68,5 (16,0; 90,5) 0,212 Sukupuoli
Mies / Nainen
119 (67,6 %) / 57 (32,4 %)
384 (73,4 %) / 139 (26,6 %)
0,138
BMI (kg/m2)
26,9 ± 4,1 28,0 ± 4,6 0,007
Leikkauksen luonne
Päivystys / Elektiivinen
14 (8,0 %) / 162 (92,0 %)
85 (16,3 %) / 438 (83,7 %)
0,006
Tulokset on esitetty muodossa keskiarvo ± standardideviaatio tai mediaani (minimi;
maksimi) tai tapausten määrä (%). P-arvo alle 0,05 on tilastollisesti merkitsevä.
Taulukko 2. Jatkuvat muuttujat Muuttuja
Hypotermiset
≤ 36 C n = 176
Normotermiset
> 36 C n = 523
P-arvo
Dreenivuoto
(ml) 870 (250; 3 400) 800 (230; 4 190) 0,020
Diureesi
(ml) 2515 (50; 29 390) 2385 (22; 37510) 0,101
Putkiaika
( min) 371 (115; 4 188) 325 (63; 11 249) 0,044
Insuliini
( ml) 34 (2; 301) 36 (0; 995) 0,099
Tulokset on esitetty muodossa mediaani (minimi; maksimi). P-arvo alle 0,05 on tilastollisesti merkitsevä.
Taulukko 3. Lääkkeitä saaneet eri ryhmissä Lääke
Hypotermiset
≤ 36 C n = 176
Normotermiset
> 36 C n = 523
P-arvo
Nitroprussidi 77
(43,8 %)
180 (34,4 %)
0,026
Noradrenaliini 110
(62,5 %)
344 (65,8 %)
0,431
Dobutamiini 52
(29,5 %)
160 (30,6 %)
0,794
Petidiini 83
(47,2 %)
210 (40,2 %)
0,103 Tulokset on esitetty muodossa tapausten määrä (%). P-arvo alle 0,05 on tilastollisesti merkitsevä.
4 POHDINTA
Tässä tutkimuksessa pyrimme selvittämään, onko sydänleikkauksen jälkeisellä hypotermialla vaikutusta komplikaatioiden ilmaantumiseen ja potilaan toipumiseen.
Tulokset näyttävät, että hypotermia lisää dreenivuodon määrää, pidentää hengityslaiteaikaa sekä lisää nitroprussidin tarvetta. Korkea BMI näyttäsi suojaavan postoperatiiviselta hypotermialta.
Hypotermisesta admissiolämpötilasta ei kaikkien tutkimusten mukaan ole haittaa (2, 9).
Toisaalta hypotermisen admissiolämpötilan kielteisistä vaikutuksista on näyttöä sydänleikkausten (12) ja ei-sydänleikkausten (4) yhteydessä tehdyistä tutkimuksista.
Myös oman tutkimuksemme tulokset viittaavat siihen, että hypotermisellä admissio lämpötilalla on toipumista häiritseviä vaikutuksia.
Tavallinen yleisanestesian aikainen potilaan kehon lämpötilan lasku, ilman tarkoituksellista jäähdyttämistä on 1 - 3 oC (1) ja riippuu ympäristön lämpötilasta, leikkauksen kestosta, veren vuodon määrästä, käytetystä anestesiasta, anestesian kestosta ja erityisesti leikkausalueen sijainnista ja laajuudesta. Yleisanestesian aikana kehon oma lämmönsäätelyjärjestelmä on osin lamaantunut anestesian aiheuttaessa lihaslaman, joka estää lihasvärinän sekä vasokonstriktion (4, 18). Vasokonstriktion
puute päästää veren virtaamaan vapaasti periferiaan, jolloin myös sentraalisesti kasautunut lämpö leviää tavallisesti viileämpään periferiaan ja aiheuttaa kehon kokonaislämpötilan laskun. Lihasvärinän puute puolestaan estää kehon lämmöntuoton tehokkaan lisäämisen (1, 19).
Huolimatta anestesian aikaisesta melko tarkasta kehon lämmön valvonnasta ja leikkauksen jälkeisestä lämmittämisestä ovat monet potilaat leikkauksen jälkeen hieman hypotermisia teho-osastolle siirrettäessä (5). Sydänleikkauksen aikana kehon lämpötilaa säädellään sydänkeuhkokoneella, jonka avulla myös normotermian palauttaminen tapahtuu perfuusion loppupuolella. Kehon jäähtymistä ehkäistään käyttämällä lämpöpatjaa ja iv-nesteiden lämmittämisellä (20). Usein käy niin, että kehon sentraaliset osat lämpenevät periferiaa nopeammin, erityisesti silloin, jos periferian lämmittämiseen ei erikseen paneuduta. Kun lämmitys lopetetaan ydinlämmön ollessa normotermian alueella, ei periferia ole vielä ehtinyt saavuttaa normotermiaa. Seurauksena on afterdropiksi kutsuttu ilmiö, jossa kehon kokonaislämpötila laskee hypotermiseksi lämmön jakautuessa ytimestä periferiaan (1, 5, 21). Afterdropia voimistavat lisäksi suuri lämmönhukkapinta-ala ja heikot lämmitysmahdollisuudet leikkaushaavan sulkemisen ja sitomisen aikana.
Hypotermialla on todettu olevan lukuisia haittavaikutuksia (3, 4, 12). Hypotermia saattaa mm. lisätä sydäntapahtumien määrää, verenvuotoa ja haavainfektioita sekä hidastaa lääkeainemetaboliaa, pidentää teho-osastoaikaa ja aiheuttaa lihasvärinää, josta seuraa epämukavuutta, ompeleisiin kohdistuva venytystä, intrakraniaalisen ja intraorbitaalisen paineen nousua sekä jopa kolminkertaiseksi nousevaa hapen kulutusta ja hiilidioksidin tuottoa, mikä lisää sydämen työtä (3). Postoperatiivista hypotermiaa pyritään vähentämään lämminilmapuhalluksella, jolla saadaan varsin hyvin estettyä leikkauksen jälkeistä kehonlämmön laskua (6, 7), ja siitä on hyviä kokemuksia myös intraoperatiivisen normotermian ylläpidossa (8). Sydänleikkauksissa lämminilmapuhalluksen käyttö on kuitenkin ongelmallista, mikä johtuu leikkausalueen sijainnista ja laajuudesta, eikä se siksi ole normaali käytäntö. Uusia menetelmiä, kuten kehon alle asetettava lämminilmapuhallus, on kehitelty, mutta niilläkään ei ole saatu aikaan kliinisesti merkittävää parannusta afterdropin estossa (22).
Leikkauksen jälkeiseen toipumiseen vaikuttavien tekijöiden tunteminen on erittäin tärkeää hoitotoimenpiteiden oikean valinnan kannalta. Perioperatiivista hypotermiaa
käytetään sydänleikkauksissa suojaamaan aivoja ja sydänlihasta leikkauksenaikaisen hypoksian aiheuttamilta vauriolta (1, 2). Komplikaatioiden välttämiseksi potilas pyritään palauttamaan normotermiseksi leikkauksen jälkeen. Normotermiseksi lämmittämiseen sisältyy kuitenkin joidenkin tutkimusten mukaan selkeitä riskitekijöitä.
Vaarana on aivojen hypertermia, josta voi aiheutua neuronikogniniivisia vaurioita (2, 10, 23). Syyksi tähän epäillään aivojen lämpötilan ydinlämpöä nopeampaa nousua lämmittämisen aikana (2). Monissa hyportermian neuroprotektiivista vaikutusta selvittäneissä tutkimuksissa ei hypotermiasta todettu aiheutuvan lisäkomplikaatioita (2, 11, 12, 10), mutta toisaalta myöskään neuroprotektiivista vaikutusta ei havaittu kaikissa tutkimuksissa (11, 12) ja osassa näyttö ei ollut erityisen vakuuttava (10). Aiheesta tehdyssä Cochrane-katsauksessa todettiin, ettei vakuuttava näyttöä suuntaan tai toiseen ole (24).
Hypotermian verenvuotoa lisäävästä vaikutuksesta on laajaa näyttöä. Rajagopalan ym.
totesivat leikkauspotilaiden verenhukkaa ja verensiirtotarvetta käsittelevässä katsauksessaan lievänkin (alle 1 oC) hypotermian lisäävän verenhukkaa keskimäärin 16
%. Myös verensiirron suhteellisen riskin todettiin olevan hypotermisilla 22 % normotermisia korkeampi (25). Traumapotilailla hypotermian ja asidoosin on todettu lisäävän koagulopatiaa ja näin heikentävän potilaiden ennustetta (26, 27).
Hypotermian koagulopatiaa lisäävää ja siten verenvuotoa edistävää mekanismia on selvitetty useissa tutkimuksissa (28, 29, 30, 31, 32). Tulokset ovat olleet osin ristiriitaisia, mutta vaikuttaa siltä, että hypotermia vaikuttaa veren hyytymiseen useissa vaiheissa. Tuoreen tutkimuksen mukaan hypotermia ilmeisesti häiritsee trombiinin tuoton initiaatiovaihetta inhiboimalla FVIIa/TF-kopleksin aktivaatiota sekä häiritsee fibrinogeenin tuottoa (28). Wolberg ym. tutkimuksen mukaan suuressa roolissa vaikuttaisi olevan verihiutaleiden aggregaation heikentyminen jopa 40 %:lla, kun lämpötila on alle 33 oC verrattuna normotermiaan (37 oC) (29).
Lisäselityksen hypotermisten vuotoherkkyyteen voisi tarjota myös hypotermian aiheuttama asidoosi. Hypotermia aiheuttaa perifeeristen valtimoiden vasokonstrikiota (3), mikä saattaa johtaa periferian hapenpuutteeseen ja edelleen anaerobisen metaboliaan ja siitä seuraavaan asidoosiin. Samoissa kokeissa, joissa tutkittiin hypotermian vaikutuksia koagulaatioon, käsiteltiin myös asidoosin vaikutuksia.
Asidoosi ilmeisesti inhiboi trombiinin lisääntymistä propagaatiovaiheessa häiritsemällä
hyytymistekijöiden FV, FVIII, FIX, FX aktivaatiota ja FXaasi-protrombinaasi- kompleksin muodostumista sekä lisäämällä fibrinogeenin hajoamista 1,8-kertaiseksi (28). Suurin lisäys koagulopatiassa on havaittu in vitro ja in vivo kun hypotermia ja asidoosi esiintyvät yhtä aikaa (28, 32). Asidoosilla yksinään ei ole havittu merkittävää vaikutusta koagulopatiaan (32).
Myös hypovolemia aiheuttaa periferian hapenpuutetta ja edelleen asidoosia.
Eläinkokeissa on todettu paljon verta menettäneiden eläinten kärsineen eniten asidoosista. Krause ym. osoittivat sioilla tehdyssä kokeessa hypotermian pahentavan hyytymisvajetta ja laskevan sydämen tehoa paljon verta menettäneillä ”trauma potilailla”. Nestemenetysten korvaus ei edistänyt hyytymistä niin kauan kuin eläimet olivat hypotermisia. (3)
Myös tulehdusreaktiolla on vaikutuksia hyytymisjärjestelmään leukosyyttien vapauttamien tulehdusvälittäjäaineiden saadessa aikaan TF:n eksperssiota, trombiinin tuottoa ja paradoksaalisesti hyytymisjärjestelmän aktivaation ja häiriön monilla potilailla (4). Sydänleikkauksen seurauksena potilaalla on väistämättä vähintäänkin lievä tulehduksellinen tai siihen verrattava tila.
Omassa tutkimuksessamme havaitsimme merkitsevän eron dreenivuodon määrässä hypotermisten ja normotermisten välillä. Eroa ryhmien dreenivuodon mediaanien välillä oli vain 70 ml, mitä ei voida pitää kliinisesti merkittävänä. Tutkimuksessamme emme pystyneet huomioimaan potilaiden käyttämien vuotovaraa lisäävien lääkkeiden, kuten SSRI tai NSAID, vaikutusta vuotomäärään, mikä saattaa osin vääristää tuloksia.
Aspiriinilla ei ole todettu olevan suurta merkitystä hypotermian aiheuttaman vuotoajan pidentymisen lisääjänä, toisin kuin normotermisillä, joilla aspiriini kasvattaa vuotoaikaa merkittävästi (31). Myöskään mahdollisen tulehduksen vaikutuksia emme pystyneet aineistomme pohjalta arviomaan.
Havaintomme ovat samansuuntaisia kuin aiemmissakin hypotermiaa ja vuotomäärää käsittelevissä tutkimuksissa: tilastollisesti merkitsevä ero on havaittavissa, mutta vuotomäärän lisääntyminen ei ole kliinisesti merkittävällä tasolla, joskin osassa tutkimuksista verenhukkaa on arvioitu tarvittujen verensiirtojen määrällä, eivätkä nämä ole yksiselitteisesti toistensa syy ja seuraus (12, 25, 33). Normotermian verenhukalta suojaava vaikutus ei ole kuitenkaan yksiselitteinen, sillä Lahtinen ym. havaitsivat
tutkimuksessaan (n = 1 639) postoperatiivisen verenvuodon lisääntyvän, monien muiden haittojen lisäksi, admissio lämpötilan ollessa 36,4 oC tai korkeampi (p = 0,002) (13). Kaikissa aihetta käsitellelleissä tutkimuksissa ei ole havaittu merkitsevää eroa hypo- ja normotermisten välillä (9).
Tässä tutkimuksessa havaitsimme hypotermisten BMI:n olleen merkittävästi pienempi kuin normotermisillä. Tilastollinen merkitsevyys oli varsin selvä, mutta ryhmien BMI:n mediaanien erosta voidaan laskennallisesti päätellä painoeron olleen ryhmien välillä keskimääräisesti vain noin 3 kg:n luokkaa. Sekoittuneisuutta lisää myös se, ettemme pystyneet arviomaan potilaiden ruumiinrakennetta. Voinemme kuitenkin vetää potilaiden keski-iän perusteella johtopäätöksen, että BMI:n nousu aiheutuu ylipainosta eikä suuresta lihasmassasta.
El-Rahmany ym. selvittivät admissiolämpötilaan vaikuttavia tekijöitä ja totesivat ainoaksi tilastollisesti merkitseväksi tekijäksi kehon lämpötilan perfuusion loppuvaiheen lämmityksen jälkeen. Mikäli siirto leikkaussalista teho-osastolle pitkittyi (yli 90 min sydänkeuhkokoneesta irrottamisesta), oli seurauksena matalampi admissiolämpötila. Tutkimuksen tulos tukee täydellisen leikkauksen jälkeisen
lämmittämisen tarvetta. (34) Sen sijaan Insler ym. havitsivat tutkimuksessaan (n = 5 701), että alhaisempaan kehon pinta-alaan liittyi kohonnut hypotermian
esiintyvyys (12). Kongsayreepong ym. puolestaan havaitsivat kehon painon ja pinta- alan vaikuttavan merkittävästi postoperatiivisen hypotermian syntyyn ei- sydänleikkausissa. Suurempi ruumiinpaino suojasi postoperatiiviselta hypotermialta.
Hypotermian rajana hekin käyttivät 36 °C. (35) Samansuuntaisia havaintoja tekivät myös Kurz ym. tutkiessaan 40 paksusuoli-leikkauspotilasta (36). Kongsayreepongin ym. ja Kurzin ym. tutkimuksista ei voida vetää suoria johtopäätöksiä sydänleikkauksien suhteen, mikä johtuu sydänleikkausten erilaisesta luonteesta.
Oman tutkimuksemme ja aiempien BMI:n ja hypotermian korrelaatiota käsitelleiden tutkimusten perusteella voimme päätellä ylimääräisen rasvakudoksen suojaavan postoperatiiviselta hypotermialta. Selittävänä tekijänä voi olla se, että ylipainoisilla ydinlämpö pyrkii kohoamaan runsaan metabolisen lämmöntuoton ja hyvän eristyksen takia. Tästä syystä periferian vasodilaatio on normaali tila obeeseille henkilöille.
Periferian jatkuva vasodilaatio johtaa korkeampiin iholämpötiloihin normaalioloissakin, mikä vähentää lämmön siirtymistä kehon ydinosista periferiaan anestesian aikana (1).
Tämä vähentää mahdollisesti myös leikkauksen jälkeistä ydinlämmön putoamista (afterdrop).
El-Rahmany ym. havaitsivat tutkiessaan ohitusleikkauspotilaiden postoperatiivisen hoidon vaikutuksia, että nitroprussidia tarvittiin hemodynamiikan vakaana pitämiseksi merkittävästi enemmän ryhmässä, jossa ihon lämpö oli alhaisempi. Vertailtavista ryhmistä toista lämmitettiin lämminilmapuhalluksella (FAW) ja toista lämminvesipatjalla. Ensimmäisien 3,5 postoperatiivisen tunnin aikana ihon lämpötila oli merkittävästi korkeampi FAW-ryhmässä. Ydinlämpö oli molemmilla ryhmillä samalla tasolla seurannan ajan (37). Nitroglyseriinin tarpeessa ei ollut merkittävää eroa. Ihon lämpötilaeron vaikutuksia verisuonten tilaan havaitsivat myös Frank ym. tutkiessaan ei- sydänleikkauspotilaita. FAW-lämmityksen saaneilla ei havaittu suurta eroa ihon lämpötilassa kyynärvarren ja sormenpäiden välillä, mutta puuvillavilteillä peitetyillä havaittiin selvä lämpöero, jonka pääteltiin johtuvan voimakkaasta vasokostriktiosta.
Ryhmässä, jossa ihon lämpötila oli matalampi, havaittiin merkittävästi korkeampia veren noradrenaliini pitoisuuksia kolmena ensimmäisenä postoperatiivisena tuntina.
Todennäköisesti em. seikkojen seurauksena myös verenpaine oli heikommin lämmitetyllä ryhmällä korkeampi. Postoperatiivista kipua arvioitiin molemmissa ryhmissä olevan samanarvoisesti. (7)
Ydinlämmön olleessa alhainen perifeeriset verisuonet supistuvat, jotta lämpö saadaan säilytettyä tärkeillä ydinalueilla. Tästä voi seurata normovoleemisella huomattava hypertensio, jota on tarve hillitä nitroprussidi-infuusiolla. Postoperatiivinen hypotermia voi siis aiheuttaa potilaalle varaa myös hypertension takia. Vasodilatoivien lääkkeiden vähentämisestä on etua, sillä niillä on sivuvaikutuksia (esim. tahaton hypotensio ja refleksinen takykardia), joista on edelleen haittaa toipumiselle. Tässä suhteessa lämminilmapuhalluksen käyttö potilaiden lämmittämiseen on perusteltua. Tässä tutkimuksessa havaitsimme, että hypotermiset tarvitsivat merkittävästi enemmän nirtoprussidia kuin normotermiset. Tutkimuksemme kaikki potilaat pidettiin lämpimänä FAW:llä.
Hypotermia saattaa viivästyttää ekstubaatioita (4, 12, 38), mutta läheskään kaikki tutkimukset eivät tue tätä havaintoa (9, 10, 11). Hengityslaiteajan pitkittyminen yli 48 tuntiin on todettu lisäävän hengityslaitehoitoon liittyvän pneumonian riskiä (39).
Hengitysteiden bakteerikolonisaatiota voidaan hengityslaitehoidon yhteydessä havaita
ylähengitysteissä jo 36 tunnin ja alahengitysteissä 60 tunnin kohdalla (40). Riski kuolla pneumoniaan on 1,5-kertainen hengityslaitehoitoa saavilla (41). Nämä tekijät luovat tarpeen nopeaan ekstubaatioon. Ekstubaatiota viivästyttäviä tekijöitä tunnetaan lukuisia (42), eikä hypotermian roolia siten ole helppo arvioida. Sydänleikkausten yhteydessä ekstubaation viivästymiseen on liitetty mm. verenvuoto, inotrooppien käyttö, aortan vastapainepumpun tarve ja eteisrytmihäiriöt (43). Viitteitä on myös ydin- ja iholämpötilan eron, toisin sanoen vasokonstriktion, vaikutuksesta pitkittyneeseen hengityslaiteaikaan (38).
Tavallisin syy kyvyttömyyteen pitää yllä spontaania hengitystä on epätasapaino ventilaatiotarpeen ja hengityslihasten suorituskyvyn välillä. Ventilaatiotarvetta nostaa mm. asidoosi. Hypotermia supistaa perifeerisiä valtimoita (3), mistä voi seurata hapenpuutetta ja edelleen asidoosi. Hypotermia ja asidoosi yhdessä lisäävät koagulopatiaa (28, 32). Hyytymishäiriöiden myötä vuotomäärät kasvavat, mikä voi johtaa hypovolemiaan ja siten lisääntyneeseen ventilaatio tarpeeseen. Happo- emästasapainon häiriöihin saattaa johtaa myös akuutti munuaisten vajaatoiminta.
Ainakin syvällä perioperatiivisella hypotermialla (≤ 28 oC) on havaittu munuaisia vahingoittavia ominaisuuksia (44). Arvioimme tutkimuksessamme munuaisten toimintaa diureesin perusteella, mutta emme havainneet siinä merkitsevää eroa ryhmien välillä.
Ventilaatiotarvetta voi lisätä myös lihasvärinän vaikutuksesta jopa kolminkertaiseksi kasvava hapen kulutus ja hiilidioksidin tuotto. Leikkausstressi voi saada hypotalamuksen kehon lämpötilaa säätelevän keskuksen nostamaan kehon sisäistä normotermian rajaa tavallista ylemmäs, samaan tapaan kuin infektion aiheuttaman kuumeen aikana. Tästä voi olla seurauksena lihasvärinää myös normotermisella.
Monoamiiniteorian mukaan hypotalamuksen noradrenaliini-serotoniini tasapaino säätelee kehon sisäistä normotermian raja-arvoa. Petidiinin värinää ehkäisevä vaikutus perustuu ilmeisesti noradrenaliini- ja dopamiinitransporttereiden inhibitioon keskushermostossa (45). Näitä teorioita tukee osaltaan myös oma havaintomme siitä, että petidiinin tarpeessa ei ollut merkittävää eroa hypo- ja normotermisten välillä.
Mikäli potilaalle oli annettu petidiiniä päättelimme hänellä ilmenneen lihasvärinää.
Omassa tutkimuksessamme havaitsimme merkitsevän eron hypo- ja normotermisten ryhmien hengityslaiteaikojen välillä. Kun myös dreenivuoto oli suurempaa hypotermisten ryhmässä, tukevat omat havaintomme Wongin ym. (43) havaintoa siitä,
että mm. lisääntynyt verenvuoto voi johtaa ekstubaation viivästymiseen. Ryhmien hengityslaiteajan mediaanien ero oli tutkimuksessamme kuitenkin vain 46 minuuttia, joka olisi merkitsevä ero, jos potilaiden siirto teho-osastolta jatkohoitoon tapahtuisi leikkauspäivänä. Näin ei kuitenkaan tällä hetkellä TAYS Sydänkeskus Oy:ssä menetellä, joten erolla ei ole käytännön kannalta merkitystä. Eroa ei myöskään voida pitää kliinisesti merkittävänä. Kaikki aineistomme potilaat oli ekstuboitu ensimmäisen kerran 24 tunnin sisällä lukuun ottamatta muutamia äärihavaintoja molemmissa ryhmissä.
Tutkimuksessamme havaitsimme ryhmien välillä merkittävän eron leikkauksen luonteen suhteen. Hypotermisten ryhmässä elektiivisten operaatioiden osuus oli merkittävästi suurempi kuin normotermisillä. Vastaavasti hypotermisten ryhmässä päivystysoperaatioiden osuus oli pienempi. Tämä voisi viitata siihen, että operaation päivystyksellinen luonne suojaisi potilaita hypotermialta. Emme löytäneet vastaavaa havaintoa muista läpikäymistämme tutkimuksista. Mahdollisia selityksiä ilmiölle voisivat olla esim. akuutin infarktin aiheuttama kuume tai leikkauksen nopeampi kulku.
Käyttämämme aineiston pohjalta syiden selvittäminen ei onnistunut, joten ilmiön selvittäminen vaatii lisätutkimuksia.
Leikkauksen jälkeistä hypotermiaa pystytään välttämään vain tehokkaalla lämmittämisellä, johon on havaittu liittyvän komplikaatio riskejä. Potilaiden normotermisyys sydänleikkauksen jälkeen näyttäisi johtavan mm. parempaan O2- ja CO2-tasapainoon (lasku metabolisessa lämmöntuotossa, hapenkulutuksessa, CO2
tuotossa, suotuisampi pH). Tämä vaati kuitenkin potilaiden ”ylilämmittämistä”
leikkauksen jälkeen (46, 47). Täydellisellä perfuusion loppuvaiheen lämmittämisellä on vaaransa. Aivojen lämpötila saattaa nousta fysiologisista tekijöistä (aivojen suuri verenvirtaus ja aorttakanyylin sijainti karotissuonten lähtöalueen läheisyydessä) johtuen muuta kehoa nopeammin. Tästä saattaa seurata aivojen hypertermia, jonka seurauksena voi olla neurologisia vaurioita. Vaurioden syyksi on esitetty aivojen hapentarpeen ja veren hapen kuljetuskapsiteetin epäsuhtaa aivojen lämmetessä ja metabolian kiihtyessä.
Varmaa näyttöä tästä ei ole (2, 48, 49). Lisäksi perfuusion loppuvaiheen lämmittämiseen saattaa liittyä munuaisvaurion riski (23). Khatri ym. totesivat hypotermiassa suoritetun sydänkeuhkokoneella toteutetun sepelvaltimo-operaation aiheuttavan enemmän leikkauksen jälkeistä ahdistusta ja masennusta kuin normotermiassa suoritettu. Tutkimuksessa ei selvinnyt, johtuiko lisäys leikkauksen
aikaisesta hypotermiasta vai uudelleenlämmittämisen aiheuttamasta hypertermiasta.
Muissa elämänlaadun mittareissa ei ollut merkittävää eroa (50).
Aivojen hypertermiaa voidaan mahdollisesti välttää pidentämällä perfuusion loppuvaiheen lämmitysaikaa (51). Lämmittämisnopeus vaikuttaa neurokognitiiviseen selviytymiseen leikkauksen jälkeen. Käyttämällä lämmitettäessä noin 2 oC lämpögradienttia 4 - 6 oC:n sijaan ilmenee potilailla vähemmän neurokognitiivista degeneraatiota sydänleikkauksen jälkeen (51, 52). Ongelmana on, että on saatu näyttöä siitä, että nenänielun lämpötila ei heijasta luotettavasti aivojen lämpötilaa (53).
Nenänielusta tai korvasta mitattu lämpötila korreloi aivojen lämpötilaan jokseenkin yhtä hyvin kuin keuhkovaltimoverestä mitattu lämpötila, joskin tutkimustulokset ovat hiukan ristiriitaisia (34, 54, 55). Näyttöä on saatu myös siitä, että jopa normotermian rajoissa olevista lämpötiloista voi olla haittaa (2, 13). Lahtinen ym. havaitsivat tutkimuksessaan admissiolämpötilan yli 36,4 oC huonontavan sydänkeuhkokoneella toteutetun sepelvaltimo-operaation läpikäyneiden potilaiden ennustetta. He havaitsivat korkean admissiolämpötilan lisäävän kuolleisuutta ja postoperatiivista sydämen vajaatoimintaa, lisäävän tarvetta aortanvastapainepumpulle ja riskiä postoperatiiviselle aivohalvaukselle sekä lisäävän verenhukkaa ja pidentävän teho-osastolla oloaikaa (13). Insler ym.
puolestaan totesivat lievän hypotermian (alle 36,0 oC) heikentävän ennustetta mm.
lisäämällä kuolleisuutta, pidentämällä teho-osastolla ja sairaalassaoloaikaa, pidentämällä hengityslaiteaikaa sekä lisäämällä verensiirtojen tarvetta (12). Karalapillai ym. havaitsivat omassa retrospektiivisessä tutkimuksessaan (n = 5 050) postoperatiivisella hypotermialla selvän yhteyden leikkauksen jälkeiseen sairaala kuolleisuuteen (56). Kolme edellä mainittua tutkimusta olivat aineistoltaan suurimmat löytämämme admissiolämpötilan vaikutusta käsittelevää tutkimusta.
Normoterminen sydänleikkaus on todettu turvalliseksi menetelmäksi (57, 58, 59).
Hypotermiasta saattaa olla runsaasti haittoja, eikä vakuuttavaa näyttöä sen eduista neuroprotektiossa ole (24). On myös saatu viitteitä voimakkaaseen perfuusion loppuvaiheen lämmittämiseen liittyvistä haitoista (2, 10, 23). Nämä seikat huomioiden on normotermian käyttö sydänleikkauksissa suositeltavaa. Mikäli hypotermiaa halutaan käyttää, tulisi lämmittäminen suorittaa hitaasti, ehkäisten näin aivojen mahdollista hypertermiaa (51, 52). Tämän menetelmän turvallisuutta vastaan puhuu Lahtisen ym.
havainto normotermisellä alueella esiintyvästä riskien lisääntymisestä (13). Täysin vakuuttavaa näyttöä minkään menetelmän eduista ei ole. Asian selvittämiseksi
tarvittaisiin suuri prospektiivien, hyvin kontrolloitu tutkimus. Ongelman tämän suhteen muodostavat osin eettiset näkökohdat ja erityisesti valtava tuloksia sekoittavien muuttujien määrä.
Tutkimuksemme tulokset viittaavat siihen, että hypotermisella admissiolämpötilalla on haitallinen vaikutus ainakin postoperatiiviseen verenvuodon määrään ja hengityslaiteajan pituuteen. Hypotermiset näyttävät myös tarvitsevan enemmän nitroprussidi hoitoa. Haittojen kliininen merkitys kuitenkin vaikuttaa varsin vähäiseltä.
Sydänkeskuksen hoitokäytäntöihin ei tämän tutkimuksen pohjalta ole tarpeen tehdä suuria muutoksia. Lähinnä voitaisiin harkita mahdollisuutta aloittaa lämminilmapuhallus alaraajoihin jo haavan sulkuvaiheessa, mikä saattaisi vähentää afterdrop-ilmiön esiintymistä.
LÄHTEET
1. Sessler DI. Perioperative heat balance. Anesthesiology 2000; 92(2):578-96.
2. Sahu B. Chauhan S. Kiran U. Bisoi A. Lakshmy R. Selvaraj T. Nehra A.
Neurocognitive function in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery with cardiopulmonary bypass: the effect of two different rewarming strategies. Journal of Cardiothoracic & Vascular Anesthesia 2009; 23(1):14-21.
3. Sessler DI. Complications and treatment of mild hypothermia. Anesthesiology 2001; 95(2):531-43.
4. Mahoney CB. Odom J. Maintaining intraoperative normothermia: a meta- analysis of outcomes with costs. AANA Journal 1999; 67(2):155-63.
5. Rajek A. Lenhardt R. Sessler DI. Kurz A. Laufer G. Christensen R. Matsukawa T. Hiesmayr M. Tissue heat content and distribution during and after cardiopulmonary bypass at 31 degrees C and 27 degrees C. Anesthesiology 1998; 88(6):1511-8.
6. Rajek A. Lenhardt R. Sessler DI. Brunner G. Haisjackl M. Kastner J. Laufer G.
Efficacy of two methods for reducing postbypass afterdrop. Anesthesiology 2000; 92(2):447-56.
7. Frank SM. Higgins MS. Breslow MJ. Fleisher LA. Gorman RB. Sitzmann JV.
Raff H. Beattie C. The catecholamine, cortisol, and hemodynamic responses to mild perioperative hypothermia. A randomized clinical trial. Anesthesiology 1995; 82(1):83-93.
8. Hynson JM. Sessler DI. Intraoperative warming therapies: a comparison of three devices. Journal of Clinical Anesthesia 1992; 4(3):194-9.
9. Nathan HJ. Parlea L. Dupuis JY. Hendry P. Williams KA. Rubens FD. Wells GA. Safety of deliberate intraoperative and postoperative hypothermia for patients undergoing coronary artery surgery: a randomized trial. Journal of Thoracic & Cardiovascular Surgery 2004; 127(5):1270-5.
10. Nathan HJ. Wells GA. Munson JL. Wozny D. Neuroprotective effect of mild hypothermia in patients undergoing coronary artery surgery with cardiopulmonary bypass: a randomized trial. Circulation 2001; 104(12 Suppl 1):I85-91.
11. Boodhwani M. Rubens F. Wozny D. Rodriguez R. Nathan HJ. Effects of sustained mild hypothermia on neurocognitive function after coronary artery bypass surgery: a randomized, double-blind study. Journal of Thoracic &
Cardiovascular Surgery 2007; 134(6):1443-50; discussion 1451-2.
12. Insler SR. O'Connor MS. Leventhal MJ. Nelson DR. Starr NJ. Association between postoperative hypothermia and adverse outcome after coronary artery bypass surgery. Annals of Thoracic Surgery 2000; 70(1):175-81.
13. Lahtinen J, Biancari F, Ala-Kokko T, Rainio P, Salmela E, Pokela R, Satta J, Lepojärvi M, Juvonen T. Pulmonary artery blood temperature at admission to the intensive care unit is predictive of outcome after on-pump coronary artery bypass surgery. Scand Cardiovasc J 2004; 38:104-12.
14. Higgins TL. Estafanous FG. Loop FD. Beck GJ. Lee JC. Starr NJ. Knaus WA.
Cosgrove DM 3rd. ICU admission score for predicting morbidity and mortality risk after coronary artery bypass grafting. Annals of Thoracic Surgery 1997;
64(4):1050-8.
15. Hämäläinen S. Järvelä K. Sydänleikkauspotilaan hoito.
www.sis.tays.fi/kotisivut/syte/hoito-ohjeet/sydänleikkauspotilaan_hoito.htm.
3.2.2009
16. Hämäläinen S. Järvelä K. Potilaspaikan valmistelu ja potilaan saapuminen SYTE:lle.www.sis.tays.fi/kotisivut/syte/hoito-ohjeet/
potilaspaikan_valmistelu_ja_potilaan_saapuminen_SYTE:lle.htm. 3.2.2009 17. Hämäläinen S. Järvelä K. Bair Hugger-lämpötilansäätölaite.
www.sis.tays.fi/kotisivut/syte/hoito-ohjeet/bair_hugger.htm. 11.6.2008.
18. Mecca R. Postoperative recovery. Kirjassa: toim. Barash P, Cullen B, Stoelting R, toim. Clinical anesthesia 5. pianos Lippincott Williams & Wilkins 2006.
19. Sessler DI. Temperature monitoring and perioperative thermoregulation.
Anesthesiology 2008; 109(2):318-38.
20. Jeong SM. Hahm KD. Jeong YB. Yang HS. Choi IC. Warming of intravenous fluids prevents hypothermia during off-pump coronary artery bypass graft surgery. Journal of Cardiothoracic & Vascular Anesthesia. 2008; 22(1):67-70.
21. Rajek A. Lenhardt R. Sessler DI. Grabenwoger M. Kastner J. Mares P. Jantsch U. Gruber E. Tissue heat content and distribution during and after cardiopulmonary bypass at 17 degrees C. Anesthesia & Analgesia 1999;
88(6):1220-5.
22. Insler S. Bakri M. Nageeb F. Mascha E. Mihaljevic T. Sessler D.An Evaluation of a Full-Access Underbody Forced-Air Warming System During Near- Normothermic, On-pump Cardiac Surgery. Anesth Analg 2008;106:746 –50.
23. Boodhwani M. Rubens FD. Wozny D. Nathan HJ. Effects of mild hypothermia and rewarming on renal function after coronary artery bypass grafting. Annals of Thoracic Surgery 2009; 87(2):489-95.
24. Rees, Karen. Beranek-Stanley, Morven. Burke, Margaret. Ebrahim, Shah.
Hypothermia to reduce neurological damage following coronary artery bypass surgery. Cochrane Heart Group Cochrane Database of Systematic Reviews. 1, 2009.
25. Rajagopalan S. Mascha E. Na J. Sessler DI. The effects of mild perioperative hypothermia on blood loss and transfusion requirement. Anesthesiology 2008;
108(1):71-7.
26. Cosgriff N. Moore EE. Sauaia A. Kenny-Moynihan M. Burch JM. Galloway B.
Predicting life-threatening coagulopathy in the massively transfused trauma patient: hypothermia and acidoses revisited. Journal of Trauma-Injury Infection
& Critical Care. 1997; 42(5):857-61.
27. Ferrara A. MacArthur JD. Wright HK. Modlin IM. McMillen MA.
Hypothermia and acidosis worsen coagulopathy in the patient requiring massive transfusion. American Journal of Surgery 1990; 160(5):515-8.
28. Martini WZ. Coagulopathy by Hypothermia and Acidosis: Mechanisms of Thrombin Generation and Fibrinogen Availability. Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care 2009; 67(1):202-8; discussion 208-9.
29. Wolberg AS. Meng ZH. Monroe DM 3rd. Hoffman M. A Systematic Evaluation of the Effect of Temperature on Coagulation Enzyme Activity and Platelet Function. Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care 2004;
56(6):1221-8.
30. Michelson AD. MacGregor H. Barnard MR. Kestin AS. Rohrer MJ. Valeri CR.
Reversible inhibition of human platelet activation by hypothermia in vivo and in vitro. Thrombosis & Haemostasis 1994; 71(5):633-40.
31. Michelson AD. Barnard MR. Khuri SF. Rohrer MJ. MacGregor H. Valeri CR.
The effects of aspirin and hypothermia on platelet function in vivo. British Journal of Haematology 1999; 104(1):64-8.
32. Dirkmann D. Hanke AA. Gorlinger K. Peters J. Hypothermia and Acidosis Synergistically Impair Coagulation in Human Whole Blood. Anesthesia &
Analgesia 2008; 106(6):1627-32.
33. Martin T. Tomislav M. Ludwig K. yon Segesser. Schmid E. Joller-Jemelka H.
Patrick P. Turina M. Normothermia Versus Hypothermia During Cardiopulmonary Bypass: A Randomized, Controlled Trial. Ann Thorac Surg 1995;59:137-143.
34. El-Rahmany HK. Frank SM. Vannier CA. Schneider G. Okasha AS. Bulcao CF. Determinants of core temperature at the time of admission to intensive care following cardiac surgery. Journal of Clinical Anesthesia 2000; 12(3):177-83.
35. Kongsayreepong S. Chaibundit C. Chadpaibool J. Komoltri C.
Suraseranivongse S. Suwannanonda P. Raksamanee EO. Noocharoen P.
Silapadech A. Parakkamodom S. Pum-In C. Sojeoyya L. Predictor of core hypothermia and the surgical intensive care unit. Anesthesia & Analgesia 2003;
96(3):826-33.
36. Kurz A. Sessler D. Narzt E. Lenhardt R. Lackner F. Morphometric Influences on Intraoperative Core Temperature Changes. Anesthesia & Analgesia 1995;
80(3), 562-567.
37. El-Rahmany HK. Frank SM. Schneider GM. El-Gamal NA. Vannier CA.
Ammar R. Okasha AS. Forced-air warming decreases vasodilator requirement after coronary artery bypass surgery. Anesthesia & Analgesia2000; 90(2):286- 91.
38. Pezawas T. Rajek A. Plöchl W. Core and skin surface temperature course after normothermic and hypothermic cardiopulmonary bypass and its impact on extubation time. European Journal of Anaesthesiology 2007; 24: 20–25.
39. Hortal J. Giannella M. Perez MJ. Barrio JM. Desco M. Bouza E. Munoz P.
Incidence and risk factors for ventilator-associated pneumonia after major heart surgery. Intensive Care Medicine 2009; 35(9):1518-25.
40. Feldman C. Kassel M. Cantrell J. Kaka S. Morar R. Goolam Mahomed A.
Philips JI. The presence and sequence of endotracheal tube colonization in patients undergoing mechanical ventilation. European Respiratory Journal 1999; 13(3):546-51.
41. Rodriguez-Paz J. Dorman T. Patient safety in the intensive care unit. Clinical Pulmonary Medicine 2008; 15(1), 24-34.
42. Epstein SK. Weaning from ventilatory support. Current Opinion in Critical Care 2009; 15(1):36-43.
43. Wong DT. Cheng DC. Kustra R. Tibshirani R. Karski J. Carroll-Munro J.
Sandler A. Risk factors of delayed extubation, prolonged length of stay in the intensive care unit, and mortality in patients undergoing coronary artery bypass graft with fast-track cardiac anesthesia: a new cardiac risk score.
Anesthesiology 1999; 91(4):936-44.
44. Bahar I. Akgul A. Ozatik MA. Vural KM. Demirbag AE. Boran M. Tasdemir O. Acute renal failure following open heart surgery: risk factors and prognosis.
Perfusion. 2005; 20(6):317-22.
45. De Witte J. Sessler DI. Perioperative shivering: physiology and pharmacology.
Anesthesiology.2002; 96(2):467-84.
46. Hanhela R. Mustonen A. Korhonen I. Salomaki T. The effects of two rewarming strategies on heat balance and metabolism after coronary artery bypass surgery with moderate hypothermia. Acta Anaesthesiologica Scandinavica1999; 43(10):979-88.
47. Romsi P. Heikkinen J. Biancari F. Pokela M. Rimpilainen J. Vainionpaa V.
Hirvonen J. Jantti V. Kiviluoma K. Anttila V. Juvonen T. Prolonged mild hypothermia after experimental hypothermic circulatory arrest in a chronic porcine model. Journal of Thoracic & Cardiovascular Surgery 2002;
123(4):724-34.
48. Buss MI. McLean RF. Wong BI. Fremes SE. Naylor CD. Harrington EM. Snow WG. Gawel M. Cardiopulmonary bypass, rewarming, and central nervous system dysfunction. Annals of Thoracic Surgery 1996; 61(5):1423-7.
49. Grocott HP. Mackensen GB. Grigore AM. Mathew J. Reves JG. Phillips-Bute B. Smith PK. Newman MF. Postoperative hyperthermia is associated with cognitive dysfunction after coronary artery bypass graft surgery. Stroke 2002;
33(2):537-41.
50. Khatri P. Babyak M. Croughwell ND. Davis R. White WD. Newman MF.
Reves JG. Mark DB. Blumenthal JA. Temperature during coronary artery bypass surgery affects quality of life. Annals of Thoracic Surgery 2001;
71(1):110-6.
51. Bar-Yosef S. Mathew JP. Newman MF. Landolfo KP. Grocott HP. Prevention of cerebral hyperthermia during cardiac surgery by limiting on-bypass rewarming in combination with post-bypass body surface warming: a feasibility study. Anesthesia & Analgesia 2004; 99(3):641-6.
52. Grigore AM. Grocott HP. Mathew JP. Phillips-Bute B. Stanley TO. Butler A.
Landolfo KP. Reves JG. Blumenthal JA. Newman MF. The rewarming rate and increased peak temperature alter neurocognitive outcome after cardiac surgery.
Anesthesia & Analgesia 2002; 94(1):4-10.
53. Cook DJ. Orszulak TA. Daly RC. Buda DA. Cerebral hyperthermia during cardiopulmonary bypass in adults. Journal of Thoracic & Cardiovascular Surgery. 1996; 111(1):268-9.
54. Camboni D. Philipp A. Schebesch KM. Schmid C. Accuracy of core temperature measurement in deep hypothermic circulatory arrest. Interactive Cardiovascular & Thoracic Surgery 2008; 7(5):922-4.
55. Akata T. Setoguchi H. Shirozu K. Yoshino J. Reliability of temperatures measured at standard monitoring sites as an index of brain temperature during
deep hypothermic cardiopulmonary bypass conducted for thoracic aortic reconstruction. Journal of Thoracic & Cardiovascular Surgery 2007;
133(6):1559-65.
56. Karalapillai D. Story DA. Calzavacca P. Licari E. Liu YL. Hart GK. Inadvertent hypothermia and mortality in postoperative intensive care patients: retrospective audit of 5050 patients. Anaesthesia 2009; 64(9):968-72.
57. Anonymous. Randomised trial of normothermic versus hypothermic coronary bypass surgery. The Warm Heart Investigators. Lancet 1994; 343(8897):559- 63.
58. Birdi I. Regragui I. Izzat MB. Bryan AJ. Angelini GD. Influence of normothermic systemic perfusion during coronary artery bypass operations: a randomized prospective study. Journal of Thoracic & Cardiovascular Surgery 1997; 114(3):475-81.
59. Engelman RM. Pleet AB. Hicks R. Rousou JA. Flack JE. Deaton DW. Pekow PS. Gregory CA. Is there a relationship between systemic perfusion temperature during coronary artery bypass grafting and extent of intraoperative ischemic central nervous system injury? The Journal of thoracic and cardiovascular surgery 2000; 119(2):230-2.
