AIVOVERENKIERTOHÄIRIÖPOTILAIDEN AKTIIVISUUDEN SEURANTA HUS:N NEUROLOGISELLA KUNTOUTUSOSASTOLLA
Matias Taipale Syventävien opintojen opinnäytetyö Lääketieteen koulutusohjelma Itä-Suomen yliopisto Terveystieteiden tiedekunta Neurologia 27.2.2020
Terveystieteiden tiedekunta / lääketieteen laitos Lääketieteen koulutusohjelma
Taipale, Matias: Aivoverenkiertohäiriöpotilaiden aktiivisuuden seuranta HUS:n neurologi- sella kuntoutusosastolla
Opinnäytetutkielma, 58 sivua, 1 liite
Tutkielman ohjaajat: neurologi Kristina Laaksonen, neurologi Kauko Pitkänen Helmikuu 2020
Avainsanat: aivoverenkiertohäiriö, aivoinfarkti, kuntoutus, fyysinen aktiivisuus
Aivoverenkiertohäiriö (AVH) on aivojen puutteellisesta verenkierrosta tai verenvuodosta ai- heutuva aivotoiminnan häiriö. Aivoverenkiertohäiriöt ovat toiseksi yleisin kuolinsyy maail- massa ja lähes joka kolmas suomalainen sairastuu elämänsä aikana avioverenkiertohäiriöön.
AVH on yleisin syy aikuisen ihmisen pysyvään invaliditeettiin.
Suurimmalle osalle AVH-potilaista aktiivinen kuntoutus on merkittävin toipumiseen vaikut- tava tekijä. Aivoverenkiertohäiriö laukaisee aivoissa noin 1–3 kuukautta kestävän herkkyys- kauden, jonka aikana kuntouksen ja harjoittelun vaste on suurimmillaan. Tämän jälkeen kun- toutuksen vaikutus heikkenee ajan myötä. Kuntoutuminen edellyttää runsaasti harjoittelua ja kuntoutuksen hyöty riippuu siihen käytetystä ajasta.
Tutkimuksessa selvitettiin potilaiden ajankäyttöä ja aktiivisuutta HUS neurologisella kun- toutusosastolla. Tutkimukseen valikoitui 19 potilasta, joista jokaista seurattiin kahden päi- vän ajan käyttäytymiskartoituksella. Potilaille suoritettiin neljä kliinistä lähtötestiä. Potilaan liikuntatottumukset ennen sairastumista ja näkökulma kuntoutukseen selvitettiin kyselyn avulla.
Tutkimuksessa havaittiin potilaiden aktiivisuuden olevan terapeuttista 34,7 % ajasta aikavä- lillä 07:30–15:30. Potilaat ovat suurimman osan päivästä yksin ja omassa huoneessa. Seu- rantavaiheen FIM-arvo (toimintakykymittari) korreloi positiivisesti potilaan aktiivisuusta- soon: mitä parempi toimintakyky, sitä suurempi aktiivisuustaso. Kyselyn perusteella potilaat toivovat eniten kehitystä motoriseen harjoitteluun.
Faculty of Health Sciences / School of Medicine Degree programme: Medicine
Taipale, Matias: Aivoverenkiertohäiriöpotilaiden aktiivisuuden seuranta HUS:n neurologi- sella kuntoutusosastolla
Thesis, 58 pages, 1 appendix
Tutors: Kristina Laaksonen, MD, PhD, neurologist
Kauko Pitkänen, MD, PhD, neurologist, special competence in rehabilitation February 2020
Keywords: cerebrovascular disease, stroke, rehabilitation, physical activity
Cerebrovascular disease (stroke) refers to a group of medical conditions that affect the cer- ebral circulation due to decreased blood flow or bleeding into brain tissue. Stroke is the second most frequent cause of death worldwide and the most common cause of permanent disability among adults. Almost every third Finnish person suffers from stroke during life- time.
For most patients active rehabilitation is the most significant factor in regaining lost function after stroke. An acute stroke triggers a cascade of metabolic and neurophysiological reac- tions which enable structural and functional reorganization of widespread brain areas. Both spontaneous and training-induced recovery are enhanced during this period which lasts only for about 1–3 months. Training intensity is the most significant factor that affects the out- come of rehabilitation.
The aim of this study was to observe the patients activity and use of time during daytime in the subacute rehabilitation ward of the Department of Neurology, Helsinki University Hos- pital. Nineteen stroke patients were recruited to the study. Four baseline clinical examina- tions were conducted. Patients were asked to fill out two questionnaires considering their physical activity before stroke and how they experienced the supportiveness of the environ- ment for self-training.
Patients were therapeutic active 34,7 % of the time between 07.30–15.30. Most of the time the patients spent alone in their own rooms. Patients were alone 58,4 % of the time. Positive correlation was observed between activity and FIM-score (Functional Independence meas- ure): the better the FIM score, the more active the patient. Based on the questionnaires pa- tients hope to see development in implementation of motor rehabilitation
Sisällysluettelo
1. JOHDANTO ... 1
2. AIVOVERENKIERTOHÄIRIÖ ... 3
2.1. Määritelmä ... 3
2.2. Epidemiologia ... 3
2.3. Etiologia ... 4
2.4. Riskitekijät ... 5
2.5. Aivoverenkierron säätely ... 5
2.6. Patofysiologia ... 7
2.6.1. Iskeeminen aivoverenkiertohäiriö ... 7
2.6.2. Hemorraginen aivoverenkiertohäiriö ... 9
2.7. Oireet ... 10
2.7.1. Arteria cerebri anteriorin suonitusalueen verenkiertohäiriö ... 11
2.7.2. Arteria cerebri median suonitusalueen verenkiertohäiriö ... 12
2.7.3. Arteria cerebri posteriorin suonitusalueen verenkiertohäiriö ... 12
2.7.4. Vertebrobasilaarialueen verenkiertohäiriö ... 12
2.7.5. Basilaaritromboosi ... 13
2.7.6. Motoriset puutosoireet AVH:n jälkeen ... 13
2.7.7. Kognitiiviset häiriöt AVH:n jälkeen ... 14
2.8. Akuuttihoito ... 14
3. AIVOVERENKIERTOHÄIRIÖN VARHAISVAIHEEN KUNTOUTUS ... 16
3.1. Kuntoutuksen tavoitteet ... 16
3.2. Hermoston muovautuvuus ... 16
3.3. Aivojen muovautuvuus aivoinfarktin jälkeen ... 17
3.4. Kuntoutusmenetelmät ... 18
3.4.1. Motorinen kuntoutus ... 18
3.4.2. Puheterapia ... 20
3.4.3. Neuropsykologinen kuntoutus ... 20
3.4.4. Kuntouttava hoitotyö ... 20
3.4.5. Rikastettu toimintaympäristö ... 21
4. TAVOITTEET ... 24
5. AINEISTO JA MENETELMÄT ... 25
5.1. Aineisto ... 25
5.2. Menetelmät ... 25
5.3. Analyysi ... 26
6. TULOKSET ... 28
6.1. Perustiedot ... 28
6.2. Aktiivisuus ja sijainti ... 30
6.3. Sosiaalinen kontakti ... 33
6.4. Korrelaatiot ... 34
6.5. Potilasnäkökulma ... 35
7. POHDINTA ... 37
8. JOHTOPÄÄTÖKSET ... 39
Lyhenteet ... 40
Viitteet ... 41
Liitteet ... 53
L1: Potilasnäkökulma kuntoutuksesta ... 53
1. JOHDANTO
Vuosittain elämänsä ensimmäiseen akuuttiin aivoverenkiertohäiriöön sairastuu noin 11,9 miljoonaa ihmistä maailmassa ja noin 14 000 ihmistä Suomessa [4]. Aivoinfarktin akuutti- hoidon kehittymisestä huolimatta hoito saavuttaa vain 5–30 % iskeemisen aivoverenkierto- häiriön saaneista potilaista. Aivoverenvuotopotilaiden tilanne on vielä huonompi – akuutti- hoito tähtää pääasiassa vaurioiden minimoimiseen. Aivoverenkiertohäiriö on edelleen ylei- sin syy aikuisen ihmisen vammautumiseen; lähes puolet AVH-potilaista jäävät pysyvästi vammautuneeksi [80].
Akuuttihoidon kehittymisellä on pystytty merkittävästi parantamaan aivoinfarktipotilaiden ennustetta. Siitä huolimatta kolmen kuukauden kohdalla sairastumisesta jopa puolet aivoin- farktipotilaista eivät ole omatoimisia päivittäisissä toiminnoissaan [1]. Aktiivinen kuntoutus on merkittävin aivoinfarktipotilaan toipumiseen ja toimintakykyyn vaikuttava tekijä [11].
Aivoverenkiertohäiriön varhaisvaiheen kuntoutuksen hyödyistä on runsaasti näyttöä: kun- toutus edistää toipumista huolimatta potilaan iästä, sukupuolesta ja AVH:n vaikeusasteesta.
Tämän seurauksena potilaiden elämänlaatu paranee, vamman aste lievenee ja hoitoajat ly- henevät [1, 21].
AVH:n jälkeinen kuntoutuminen perustuu aivojen kykyyn muovautua ja sopeutua ympäris- tön vaatimiin muutoksiin. Aivojen muovautumista tapahtuu sekä spontaanisti että harjoitte- lun tuloksena [11]. Ihmisillä ja eläimillä tehtyjen tutkimusten mukaan aivoinfarkti laukaisee aivoissa noin 1–3 kuukautta kestävän herkkyyskauden, jonka aikana aivojen muovautuvuus on suurimmillaan. Tämän herkkyyskauden aikana nähdään lukuisia neurofysiologisia ja me- tabolisia muutoksia, joiden vuoksi aivot ovat erityisen vastaanottavaisia harjoittelulle ja kun- toutukselle [32, 33, 34, 35, 36]. Varhaisvaiheen kuntoutumista tulisi hyödyntää tehokkaasti, sillä tämän ajanjakson jälkeen kuntoutuksen vaste heikkenee ajan myötä [37, 38, 39].
Kuntoutumisen vasteeseen vaikuttaa ajoituksen lisäksi toistojen ja harjoittelun määrä. Eläin- kokeiden perusteella hermoyhteyksien uudelleenjärjestäytyminen edellyttää runsaasti tois- toja ja harjoittelua [56, 57, 81]. Myös aivoinfarktipotilailla on osoitettu, että harjoittelun määrän lisääminen parantaa merkittävästi motorista kuntoutumista [58, 59].
Tästä huolimatta potilaat eivät näytä saavan riittävästi kuntoutusta [24]. Tutkimusten mu- kaan harjoittelun määrä jää liian vähäiseksi ja potilaat viettävät suuren osan päivästä sän- gyssä maaten [75, 76]. Tämän vuoksi kuntoutusta on kehitettävä, jotta potilaat hyötyisivät siitä mahdollisimman paljon.
Tässä tutkimuksessa selvitetään AVH-potilaiden aktiivisuutta ja ajankäyttöä HUS:n Neuro- keskuksen neurologisella kuntoutusosastolla. Tämän lisäksi tarkastellaan muita kuntoutumi- seen vaikuttavia tekijöitä. Tutkimuksen tuloksia hyödynnetään kuntoutuksen kehittämisessä.
2. AIVOVERENKIERTOHÄIRIÖ
2.1. Määritelmä
Aivoverenkiertohäiriö (AVH) on sairaus, jossa aivojen verenkierto häiriintyy joko aivojen puutteellisen verenkierron tai verenvuodon johdosta [1]. Aivoverenkiertohäiriöt voidaan ja- kaa iskeemisiin ja hemorragisiin: iskemia tarkoittaa puutteellista verenkiertoa aivokudok- sessa ja hemorragia aivovaltimon paikallista verenvuotoa [2].
Iskeemisiin aivoverenkiertohäiriöihin luetaan aivoinfarkti ja ohimenevä iskeeminen kohtaus (TIA). Aivoinfarkti tarkoittaa aivovaltimon tukkeutumisen aiheuttamaa aivokudoksen pysy- vää vauriota. TIA on ohimenevä ja kohtausmainen aivoverenkiertohäiriö; myös verkkokal- von verenkiertohäiriö luokitellaan TIA:ksi. TIA:n oireet kestävät alle 24 tuntia ja aivoihin ei synny pysyvää vauriota verenkierron palautumisen vuoksi [1, 2].
Hemorragisiin aivoverenkiertohäiriöihin kuuluvat lukinkalvonalainen verenvuoto (subaraknoidaalivuoto, SAV) ja aivojen sisäinen verenvuoto (intracerebral hemorrhage, ICH). Lukinkalvonalaisessa verenvuodossa aivovaltimo vuotaa lukinkalvonalaiseen tilaan ja aivojen sisäisessä verenvuodossa valtimo vuotaa suoraan aivokudokseen [2]. Tässä tut- kielmassa ei käsitellä kovakalvonalaista vuotoa (subduraalivuoto) eikä kovakalvon ulkopuo- lista vuotoa (epiduraalivuoto).
Aivohalvaus (stroke) on kliininen nimitys aivotoimintojen häiriölle, jonka aiheuttajana on aivoinfarkti, lukinkalvonalainen verenvuoto, aivojen sisäinen verenvuoto tai aivolaskimoi- den tromboosi eli aivolaskimotukos [1]. Aivohalvaus on käsitteenä harhaanjohtava, sillä ai- vohalvaus ei välttämättä aiheuta halvauksen oireita, eivätkä aivot varsinaisesti halvaannu.
2.2. Epidemiologia
Aivoverenkiertohäiriöt ovat toiseksi yleisin kuolinsyy maailmassa [3]. Vuosittain arviolta 11,9 miljoonaa ihmistä sairastuu aivoverenkiertohäiriöön [4]. AVH:n ilmaantuvuus maail- massa kasvaa väestön kasvun ja ikääntymisen myötä. Maailmanlaajuisesti AVH on toiseksi
yleisin syy toimintakykyisten elinvuosien menettämiseen. Länsimaissa arviolta 3–4 % ter- veydenhuollon kokonaiskustannuksista aiheutuu AVH:sta [3].
Suomessa aivoverenkiertohäiriöiden ilmaantuvuus väestössä on kääntynyt laskuun tehok- kaamman sekundaariprevention vuoksi, mutta alle 50-vuotiailla iskeemiset aivoverenkierto- häiriöt ovat lisääntyneet [85]. Lähes joka kolmas suomalainen sairastuu elämänsä aikana aivoverenkiertohäiriöön [5]. Vuosittain aivoverenkiertohäiriöön sairastuu noin 25 000 suo- malaista ja noin yksi kolmannes sairastuneista on alle 65-vuotiaita. Kokonaisuudessaan Suo- messa on arviolta 100 000 AVH:n sairastanutta [84]. Terveyden ja hyvinvoinnin laitoksen mukaan vuonna 2014 AVH:n seurauksena kuoli 4 428 suomalaista [6]. AVH on terveyden- huoltoa ja yhteiskuntaa kuormittava sairaus, joka aiheuttaa potilaalle ja omaisille suurta in- himillistä kärsimystä.
2.3. Etiologia
Iskeemiset aivoverenkiertohäiriöt voidaan luokitella anatomisesti aivoverenkiertoalueen mukaan tai etiologian perusteella. Anatomisessa luokittelussa pääjaotteluna on aivojen etu- verenkierto (karotisalue) ja takaverenkierto (vertebrobasilaarialue) [1].
Infarktialue määräytyy sitä suonittavan valtimon mukaan. Aivojen etuverenkierron häiriöitä ovat arteria cerebri anteriorin ja arteria cerebri median AVH:t. Näihin veri tulee arteria ca- rotis internan kautta, joka on suorassa yhteydessä arteria carotis communiksen välityksellä aortan kaareen [7]. Tämä anatominen rakenne voi olla syynä siihen, miksi neljännes aivoin- farkteista aiheutuu sydämestä lähtöisin olevasta verihyytymästä [8]. Arteria cerebri median AVH:t ovat yleisimpiä. Aivojen takaverenkierron häiriöihin kuuluvat vertebrobasilaarialu- een ja arteria cerebri posteriorin verenkiertohäiriöt. Anatomiseen jaotteluun kuuluu myös kallonpohjavaltimon tukos eli basilaaritromboosi [7].
AVH:t voidaan luokitella etiologian perusteella alatyyppeihin. Iskeemiset AVH:t jaotellaan niin sanotun TOAST-luokituksen avulla seuraavasti:
1) Suurten suonten ateroskleroosi (mukaan lukien kallonsisäiset suonet) 2) Sydän- tai aorttaperäinen verihyytymä eli embolisaatio
3) Pienten suonten tukos (mikroangiopatiainfarkti)
4) Muu määritetty etiologia (hematologiset häiriöt, kaulavaltimon dissekaatio, kasvain) 5) Epäselvä etiologia (etiologinen selvitys on puutteellinen, tulokseton tai todettuja
syitä on useampi) [9, 1]
Iskeemisen AVH:n etiologia on iästä ja osittain sukupuolesta riippuvainen. Vanhemmilla potilailla sydän- tai aorttaperäinen embolisaatio, suurten suonten ateroskleroosi ja pienten suonten tukokset ovat tavallisia. Nuorilla potilailla muu määritelty etiologia, kuten kaulaval- timon dissekaatio, on tavallisempi kuin vanhoilla ihmisillä. Miehillä on naisiin verrattuna useammin etiologisena riskitekijänä suurten suonten ateroskleroosi tai pienten suonten tukos [1].
2.4. Riskitekijät
Iskeemisten aivoverenkiertohäiriöiden merkittävin elintavoista riippumaton riskitekijä on korkea ikä. Muita elintavoista riippumattomia tekijöitä ovat sukupuoli, etninen tausta ja pe- rinnöllisyys. Alle 75-vuotiailla miehillä on kaksinkertainen riski sairastaa AVH verrattuna saman ikäisiin naisiin. Afroamerikkalainen etnisyys ja aiemmin suvussa esiintyneet AVH:t kasvattavat iskeemisen AVH:n riskiä. Aivoverenkiertohäiriön riskiä kasvattavia sairauksia ovat korkea verenpaine, dyslipidemia, diabetes ja eteisvärinä [1, 10, 11]. Elintapatekijöistä merkittävimmät ovat tupakointi, ylipaino, alkoholin liiallinen kulutus ja vähäinen liikunta [1].
Hemorragisten aivoverenkiertohäiriöiden merkittävimmät elintavoista riippumattomat riski- tekijät ovat korkea ikä, aivovaltimon aneurysma ja antikoagulanttihoito. Aivoverenvuodon riskiä kasvattavia sairauksia ovat korkea verenpaine, verisairaudet, hyytymishäiriöt ja aivo- kasvaimet [2]. Aivoverenvuodon riskiä kasvattavat elintapatekijät ovat liiallinen alkoholin käyttö ja tupakointi [1].
2.5. Aivoverenkierron säätely
Aivot vastaanottavat noin 20 % sydämen pumppaamasta veritilavuudesta. Aivoverenkierto on keskimäärin 55 ml/100 g/min. Hermosolut tarvitsevat jatkuvasti happea ja ravintoaineita,
joten aivoverenkierron on pysyttävä likimain vakiona verenpaineen vaihtelusta huolimatta [2, 14].
Aivoverenkierto pysyy lähes vakiona, kun keskiverenpaine vaihtelee välillä 60–160 mmHg.
Jos systeemisessä verenpaineessa tapahtuu nopeita muutoksia, aivojen verenkierto turvataan itsesäätelyllä eli autoregulaatiolla. Autoregulaation mekanismia ei tunneta tarkkaan. Auto- regulaatioon käynnistymiseen vaikuttaa useat mekanismit, kuten vasoaktiivisten välittäjäai- neiden (mm. adenosiini) eritys, aivokudoksen happitasapaino, sileän lihaksen supistuminen ja perivaskulaaristen autonomisten hermosäikeiden aktivoituminen. Autoregulaation reak- tioaika on noin 0,5–2 minuuttia, joten nopea verenpaineen muutos voi aiheuttaa hetkellistä aivoverenkierron häiriöitä [2, 14].
Aivoverenkierron säätelyyn vaikuttaa hapen ja hiilidioksidin osapaineet. Happiosapaineen laskiessa alle 50 mmHg:n aivoverenkierto kasvaa [2]. Happiosapaineen laskiessa edelleen verenvirtaus aivoissa kasvaa eksponentiaalisesti ja se voi nousta jopa 400 % lepovirtausta suuremmaksi [14]. Kun valtimoveren happisaturaatio laskee, aivokudoksessa ilmenee ha- penpuutetta eli hypoksiaa [2, 14]. Tämän seurauksena verisuonten sileän lihaksen ATP- herkät kaliumkanavat avautuvat aiheuttaen lihassolun hyperpolatisaation ja verisuonten va- sodilataation. Hapenpuutteen eli hypoksian seurauksena myös paikallinen adenosiinin ja typpioksidin eritys kasvaa lisäten vasodilataatiota [14]. Nykytiedon mukaan vasoaktiivisten välittäjäaineiden vaikutus on suurin pikkuvaltimoissa, kun taas suuremmissa suonissa va- sodilataatio tapahtuu lihassolujen välityksellä [2].
Fysiologisten osapainetasojen sisällä hiilidioksidiosapaineen muutos vaikuttaa enemmän ai- voverenkiertoon kuin happiosapainevaihtelu. Ihmisellä 5-prosenttisen hiilidioksidin hengi- tys lisää aivojen verenkiertoa noin 50 prosentilla [2]. Hiilidioksidiosapaineen lasku supistaa verisuonia ja osapaineen nousu laajentaa verisuonia. Tämän taustalla on useita mekanismeja, joista merkittävin on solunulkoisen vetyionipitoisuuden vaikutus valtimoiden sileän lihak- sen supistumiseen [14]. Lisäksi typpioksidi saattaa vaikuttaa sileän lihaksen syklisen GMP:n määrään aiheuttaen vasodilataatiota [2].
Aivoverenkiertoa säädellään myös paikallisesti neuronien välityksellä. Aivoalueen aktiivi- suuden kasvaessa myös sen paikallinen verenkierto lisääntyy. Tämä tapahtuu ilmeisesti ak- tiivisen neuronin erittämien vasoaktiivisten aineiden välityksellä, joista tutkituimpia ovat
typpioksidi, adenosiini ja VIP-peptidit [2, 14]. Veren viskositeetti säätelee myös aivoveren- kiertoa [2].
2.6. Patofysiologia
2.6.1. Iskeeminen aivoverenkiertohäiriö
Aivoverenkierron vähentyminen noin 50 prosentilla aiheuttaa lieväasteisen iskemian aivo- kudokseen. Edellisessä kappaleessa mainittujen fysiologisten kompensaatiomekanismien vuoksi tämä ei aiheuta välitöntä solukuoleman vaaraa. Yli 50 %:n iskemia-aste kasvattaa neuronikuoleman riskiä [2]. Verenvirtauksen ollessa alle 12 ml/100 g/min aivokudos nekro- tisoituu seuraavien tuntien kuluessa. Tämän syvän iskemian alueen ympärillä on iskeeminen puolivarjo eli penumbra (kts. kuva 1, seuraava sivu), jossa virtaus on noin 12–18 ml/100 g/min [77]. Kuvan 1 ylempi katkoviiva kuvastaa aivovaurion riskiä: alentunut verenvirtaus aiheuttaa aluksi yksittäisten hermosolujen nekroosia. Alentuneen verenvirtauksen jatkuessa hermosolujen nekroosi lisääntyy, jolloin alueelle muodostuu pysyvä kuolio. Tällöin puhu- taan infarktista. Iskeemisen puolivarjon alueella aivokudoksen nekrotisoituminen voidaan vielä estää palauttamalla verenkierto [16]. AVH:n edetessä syvän iskemian alue kasvaa.
Neuronikuoleman riski riippuu myös hermosolutyypistä. Iskemialle herkkiä neuroneita ovat hippokampuksen ja isoaivokuoren pyramidaalisolut sekä pikkuaivojen Purkinjen solut. Is- kemiaa paremmin sietävät aivorungon, pikkuaivojen ja isoaivojen valkean aineen solut [2].
Iskemia käynnistää anaerobisen aineenvaihdunnan ja sen seurauksena solun ATP:n määrä vähenee. Iskemian edetessä solut vapauttavat anaerobisen aineenvaihdunnan toksisia loppu- tuotteita ja eksitatorista eli kiihdyttävää välittäjäainetta (glutamaatti). Glutamaatti sitoutuu postsynaptisiin reseptoreihin aktivoiden postsynatpisen neuronin, joka kuolee happivajeen vuoksi [15, 2]. Soluissa laktaatin muodostuminen johtaa asidoosiin. Verenvirtauksen ollessa 15–20 ml/100 g/min (kuvan 1 ylempi osa) aivojen sähköinen toiminta loppuu ja hermosolut eivät repolarisoidu, koska solumembraanin ionipumpuilla ei ole käytettävissä riittävästi energiaa. Tätä kutsutaan iskeemiseksi depolarisaatioksi. Glutamaatin lisääntynyt eritys akti- voi NMDA- ja AMPA-reseptoreita, jotka lisäävät kalsiumin ja natriumin virtausta solun si- sään. Neuroni ei pysty poistamaan tehokkaasti ylimääräisiä ioneja hapenpuutteen vuoksi ja
kertynyt kalsium käynnistää nekroottisen solukuoleman. Kalsium myös aktivoi proteolyyt- tisten entsyymien eritystä, jotka vaurioittavat solun tukirankaa ja solumembraania. Lopulta iskemia johtaa solumembraanin vaurioon ja hallitsemattoman ionivirtauksen seurauksena nekroottiseen solukuolemaan [2].
Kuva 1: Aivoverenkierto ajan funktiona. Kuvaa aivovaurion riskiä: aivoverenkierron las- kiessa alle 50 prosentin pysyvän aivovaurion riski kasvaa ajan kuluessa. CBF = cerebral blood flow, aivojen verenkierto (lähde: del Zoppo ym. J Cereb Blood Flow Metab 31: 1836–
1851, 2011) .
Aivosoluja suojaa veri-aivoeste, joka muodostuu kapillaarien endoteelisoluista, endoteeliso- lujen välisistä tiivistä liitoksista, astrosyyttien ulokkeista ja tyvikalvosta. Aivoiskemia vau- rioittaa veri-aivoestettä [15]. Tämän seurauksena aivokudokseen siirtyy verestä immuuni- puolustuksen soluja, veren komponentteja ja muita liukoisia aineita. Endoteelisolukko muut- tuu tromboottiseksi ja proadherentiksi ilmentäen adheesiomolekyylejä ja kemotaktisia teki- jöitä. Tämä aiheuttaa neutrofiilien ja verihiutaleiden tarttumisen endoteeliin. Neutrofiilit erittävät sytotoksisia aineita, kuten happiradikaaleja, elastaasia ja metalloproteinaaseja, jotka pilkkovat endoteeliä vaurioittaen sitä entisestään [2].
Veri-aivoesteen vaurioituminen on merkittävin syy aivokudoksen turvotuksen eli aivoödee- man kehittymiselle. Sytotoksisessa ödeemassa neuronit, gliasolut ja endoteelisolut turpoavat ATP-riippuvaisten ionikanavien lamaantumisen ja happiradikaalien erittymisen vuoksi. Va- sogeeniseen ödeeman aiheuttaa endoteelisolujen lisääntynyt permeabiliteetti seerumin pro- teiineille (mm. albumiini), minkä seurauksena solunulkoisen nesteen tilavuus kasvaa. Aivo- ödeema nostaa kallonsisäistä painetta. Kallo ja kovakalvo rajoittavat aivojen tilavuutta, minkä vuoksi aivoödeema aiheuttaa painetta neuroneihin, hermoratoihin ja aivoverisuoniin [15]. Aivoödeema ja sen seurauksena kohonnut kallonsisäinen paine ovat tavallisia kuole- maan johtavia mekanismeja AVH:n akuuttivaiheessa [2].
2.6.2. Hemorraginen aivoverenkiertohäiriö
Aivoverenvuodon (ICH) keskeisimmät aiheuttajat ovat verenpainetauti, hiussuonten pullis- tumat eli mikroaneurysmat ja verisuonten seinämien sidekudosrappeuma [2]. Pitkäkestoinen korkea verenpaine vaurioittaa pienten verisuonten seinämää ja endoteelia heikentäen niiden rakennetta. Amyloidiproteiinien kertyminen verisuonten seinämiin altistaa aivoverenvuo- dolle. Amyloidiangiopatiassa proteiinikertymä aiheuttaa verisuoniseinämän sileän lihaksen katoa, seinämän paksuuntumista, mikroaneurysmien muodostumista ja verisuonen ontelon kaventumista. Nämä tekijät kasvattavat riskiä verisuonen repeämiselle [17].
Aivoverenvuodon ensimmäinen seuraus on aivokudoksen mekaaninen vaurio. Vuodon li- säksi veren ja plasman komponenttien aiheuttamat tulehdus- ja hyytymisreaktiot nostavat kallonsisäistä painetta [17]. Tämä johtaa verenpurkauman eli hematooman ympärillä olevan kudoksen turvotukseen ja veri-aivoesteen vaurioon [18]. Turvotus ilmenee kolmen tunnin aikana oireiden alkamisesta ja on voimakkaimmillaan 2–5 päivän aikana vuodon jälkeen [17, 2]. Hematooman koko voi kasvaa jopa 38 % ensimmäisten 24 tunnin aikana vuodosta [17].
Lukinkalvonalaisen verenvuodon aiheuttaa valtimoseinämän repeäminen. Tällöin veren- paine ylittää valtimoseinämän mekaanisen kestävyyden. Valtimoseinämän rakenneheikkous johtuu yleensä aneurysmasta, joka tavallisimmin sijaitsee aivovaltimoiden haarautumiskoh- dassa [2]. Aneurysman seinämässä on jatkuva solujen muovautusmisprosessi, jossa uusia soluja jakaantuu ja vanhoja kuolee. Prosessin tasapainon järkkyminen voi johtaa seinämän rakenteen heikentymiseen [20].
Lukinkalvonalaisen verenvuodon seurauksena kallonsisäinen paine nousee diastolisen ve- renpaineen tasolle noin 1–2 minuutin kuluessa. Jos hematoomaa ei muodostu, kallonsisäinen paine laskee ja tasaantuu 10 minuutin kuluessa. Kohonneen paineen seurauksena vuotokoh- dan ympäröivän kudoksen verenkierto ja hapensaanti heikkenee. Tämä voi aiheuttaa aivo- valtimospasmin, eli aivovaltimon paikallisen supistustilan. Aivovaltimospasmi häiritsee ai- voverenkierron autoregulaatiota. Spasmin seurauksena voi syntyä aivoiskemia [19].
2.7. Oireet
Suurin osa iskeemisen aivoverenkiertohäiriön oireista ilmenee akuutisti ja ne kehittyvät huippuunsa muutamissa minuuteissa tai tunneissa. Tyypillisimpiä akuutin vaiheen oireita ovat toispuolinen raajahalvaus tai heikkous, puhevaikeus, suupielen roikkuminen ja toisen silmän näköhäiriö. Oireet riippuvat aivojen alueesta, johon iskemia vaikuttaa (kts. kuva 2) [1, 2, 78].
Iskeemisen AVH:n oireista noin 80 % paikantuu karotisalueelle ja 10–20 % vertebrobasi- laarialueelle [13]. Oireita voi myös esiintyä samanaikaisesti eri alueilta [1]. Karotisalueen iskemian yleisimmät oireet ovat toispuolinen tunnottomuus tai heikkous. Lisäksi voi ilmetä toimintahäiriöitä, kuten afasiaa, apraksiaa, visuaalista agnosiaa tai näkökenttähäiriöitä. Afa- sia on aivovaurion aiheuttama osittainen tai täydellinen kielellisten toimintojen häiriö. Vai- keuksia suorittaa tuttuja liikkeitä tai liikesarjoja kehotuksesta tai mallin mukaan kutsutaan apraksiaksi. Visuaalinen agnosia tarkoittaa kuvan tunnistamiseen liittyvää häiriötä [2]. Ver- tebrobasilaarialueen iskemian yleisiä oireita ovat toispuolinen tai molemminpuolinen senso- rimotorinen puutosoire ja vaurionpuoleinen aivohermo-oireisto [12].
Kuva 2: Aivojen verenkierto (muokattu alkuperäisestä: https://www.flickr.com/photos/inter- netarchivebookimages/14579176339).
2.7.1. Arteria cerebri anteriorin suonitusalueen verenkiertohäiriö
Etummaisen aivovaltimon suonittaman alueen infarktin tyypillisin oire on alaraajan halvaan- tuminen, sillä etummainen aivovaltimo tuo verta alaraajan edustusalueelle aivoissa. Tällöin alaraaja halvaantuu yläraajaa vaikeammin. Virtsan- ja ulosteenpidätyskyvyn hallinnassa voi
esiintyä häiriöitä ja tarttumis- ja imemisheijasteita saattaa esiintyä. Lisäksi ongelmia voi il- maantua aloitteisuudessa, toiminnanohjauksessa ja oiretiedostuksessa [7, 2].
2.7.2. Arteria cerebri median suonitusalueen verenkiertohäiriö
Keskimmäisen aivovaltimon suonittaman alueen infarkti on tavallisin aivoinfarkti. Yleinen oire on kasvojen ja raajojen motorinen halvaus, tuntopuutos tai näiden yhdistelmä. Tällöin yläraaja halvaantuu alaraajaa vaikeammin. Oirekirjoon vaikuttaa infarktin sijainti aivopuo- liskoihin nähden. Laaja dominantin aivopuoliskon puoleinen infarkti voi johtaa vaikeaan kielelliseen häiriöön ja apraksiaan. Oireena voi myös olla yläraajan vähäinen heikkous tai hienomotoriikan heikkeneminen, jolloin on kyse lievästä tapauksesta. Keskimmäisen aivo- valtimon etuhaarojen tukokseen liittyy puheen tuottamisen ongelmia ja toiminnanohjauksen juuttumista. Puheen tuottamisen ongelmat korostuvat dominantin aivopuoliskon aivoinfark- tissa. Takahaarojen tukoksen oireita ovat kielen ymmärtämisen, muistin ja ongelmaratkai- sukyvyn häiriöt. Keskimmäisen aivovaltimon suonitusalueen vaurion seurauksena voi syn- tyä neglect-oire, jossa tarkkaavuuden suuntaaminen vastakkaiselle puolelle on heikentynyt johtaen halvaantuneen kehonpuoliskon ja koko havaintokentän huomiotta jättämiseen. Neg- lect-oire kehittyy useammin ei-dominantin kuin dominantin aivopuoliskon verenkiertohäi- riön seurauksena [7, 2].
2.7.3. Arteria cerebri posteriorin suonitusalueen verenkiertohäiriö
Takimmaisen aivovaltimon suonittaman alueen infarktissa tyypillinen oire on toispuolinen näkökenttäpuutos. Riippuen vaurion puolisuudesta oireena voi ilmetä visuaalista tai kielel- listä muistivaikeutta. Oireena voi myös olla havaintoinformaation tai tuttujen kasvojen tun- nistamisen vaikeutta. Värien tai esineiden tunnistamisen vaikeutta havaitaan vasemmanpuo- leisessa taka-aivovaltimon suonittaman alueen infarktissa [7].
2.7.4. Vertebrobasilaarialueen verenkiertohäiriö
Vertebrobasilaarialueen verenkiertohäiriöt ovat oireiltaan vaihtelevia ja hankalasti erotetta- vissa muista iskeemisistä AVH:sta [13]. Yleensä havaitaan aivohermo-oireita, kuten tunto- häiriöitä, kaksoiskuvia, nielemisvaikeuksia ja puhelihasten häiriöitä. Aivorungon infarktille
tyypillinen oire on raajapareesiin nähden vastakkaisella puolella sijaitsevat aivohermo-oi- reet, mikä aiheutuu aksonien risteämisestä aivorungossa. Oireisiin kuuluu myös pahoinvoin- tia, huimausta ja oksentelua [2, 7].
2.7.5. Basilaaritromboosi
Kallonpohjavaltimon tukoksessa voi alkuvaiheessa ilmetä toispuolinen halvaus, myöhem- min molemminpuoliset raajojen oireet tai neliraajahalvaus. Muita oireita ovat silmien liike- häiriöt, tajunnanhäiriöt ja ojennuspainotteinen raajajäykistely [7].
2.7.6. Motoriset puutosoireet AVH:n jälkeen
Motorinen puutosoire tarkoittaa jonkin liiketoiminnon puuttumista tai vajavuutta. Motorinen puutosoire voi aiheutua motorisen tai sensorisen hermoverkoston vauriosta, tai näiden väli- sen integraation heikentymisestä. AVH:n jälkeiset puutosoireet riippuvat useista tekijöistä, kuten aivovaurion sijainnista, koosta ja sairastamisen kestosta. Motoriseen puutosoireeseen voi myös vaikuttaa hermoverkkojen toiminnan muutokset, kuten aivopuoliskojen välisen eksitaation ja inhibition muutos [44].
Aivoinfarkti voi laukaista aivopuoliskojen välisen inhibition muutoksen, jolloin vaurioitu- neen puolen motorisen aivokuoren toiminta vähenee ja terveen puolen motorisen aivokuoren toiminta lisääntyy [45]. Tämä johtaa terveen raajaparin yliaktiivisuuteen. Muuttuneet her- moyhteydet aivopuoliskojen välillä tai aivopuoliskon sisällä vaikuttavat motorisen puutosoi- reen laatuun [46].
Tyypillinen AVH:n jälkeinen motorinen puutosoire on osittainen toispuolihalvaus eli hemi- pareesi tai täydellinen toispuolihalvaus eli hemiplegia. Lisäksi voi ilmetä lihasten jänteyden eli tonuksen muutoksia, kuten spastisuutta eli tahatonta lihasjänteyttä. Erilaiset tuntohäiriöt ovat myös yleisiä [2].
2.7.7. Kognitiiviset häiriöt AVH:n jälkeen
Kognitiiviset häiriöt ovat aivojen tiedonkäsittelyyn liittyviä ongelmia. AVH:n jälkeiset kog- nitiiviset ongelmat riippuvat vaurion sijainnista, koosta ja aivotoimintojen muista muutok- sista.
Yleisimpiä kognitiivisia häiriöitä ovat kielelliset häiriöt, kuten afasia, eli puheen ymmärtä- misen ja tuottamisen vaikeus, sekä siihen liittyvät lukemisen ja kirjoittamisen vaikeudet.
Muita yleisiä häiriöitä ovat tarkkaavuuden ja toiminnanohjauksen ongelmat sekä visuaalisen suoriutumisen heikentyminen. Tyypillisin tarkkaavaisuuden häiriö on kappaleessa 2.7.2. esi- telty neglect-oire. Myös tiedonkäsittelyn ja muistisuoriutumisen heikentymistä voi tapahtua [48].
Kognitiivisilla häiriöillä on myös yhteys motorisiin puutosoireisiin. Motorisia puutosoireita voi ilmetä, vaikka motorinen aivokuori olisi säilynyt [46]. Tämä voi johtua esimerkiksi siitä, että kognitiivisen häiriön vuoksi liikkeiden suunnittelu, aloitus tai toisto voi olla puutteel- lista. Seurauksena voi olla apraksia (kts. kappale 2.7).
2.8. Akuuttihoito
Akuutin aivoverenkiertohäiriön hoitopolku käynnistyy soitosta hätäkeskukseen. Potilas kul- jetetaan lähimpään yliopisto- tai keskussairaalaan, jolla on valmius tarjota vaadittavaa akuut- tihoitoa. Sairaalassa ensimmäiseksi todennetaan aivoverenkiertohäiriö. Kuvantamistutki- muksilla erotetaan iskeeminen ja hemorraginen aivoverenkiertohäiriö toisistaan ja sairauden etiologinen selvitys aloitetaan [90, 2].
Kliinisten tutkimusten perusteella valitaan tilanteeseen sopiva hoitomenetelmä. Iskeemisen aivoverenkiertohäiriön tärkeimmät akuuttihoitomenetelmät ovat laskimonsisäinen liuotus- hoito ja suonitukoksen mekaaninen poisto eli trombektomia [2]. Liuotushoidossa veren- kierto pyritään palauttamaan liuottamalla tukos trombolyyttisen lääkeaineen (esim. al- teplaasi tai tenekteplaasi) avulla. Liuotushoito toteutetaan viimeistään yhdeksän tuntia oirei- den alkamisesta, ja edellytyksenä on hemorragisen aivoverenkiertohäiriön sekä kohonnee- seen verenvuotoriskiin liittyvien vasta-aiheiden poissulku [91]. Liuotushoidon NNT-luku 90
minuutin aikaikkunalla on 2 ja aikaikkunalla 3–4,5 h NNT-luku on 14 [90]. Yli neljän ja puolen tunnin aikaikkunaa käytetään, jos kuvantamistutkimuksella voidaan osoittaa, että pe- lastettavaa aivokudosta on jäljellä [91]. 4,5 tunnin aikaikkunalla liuotushoidolla hoidetuista potilaista noin 1,7–2,4 % saa aivoverenvuodon [1].
Trombektomiassa tukos poistetaan valtimosta mekaanisesti siihen tarkoitetulla katetrilla.
Trombektomia soveltuu erityisesti suurten suonten tukoksien hoitoon, joissa liuotushoidosta ei ole riittävää apua [90]. Trombektomia voidaan toteuttaa vielä 24 tuntia oireiden alkami- sesta. Usein trombektomian lisäksi potilaalle annetaan myös liuotushoito [1]. Trombekto- mian NNT-luku omatoimiselle ennusteelle on välillä 2,8–3,6 [92].
Aivoverenvuodon (ICH) akuuttihoito toteutetaan pääosin konservatiivisesti vuotoa hillitse- vällä lääkityksellä. Harvoissa tapauksissa päädytään leikkaushoitoon [2]. Lukinkalvonalai- sessa vuodossa hoitomenetelmä on kirurginen tai endovaskulaarinen yhdistettynä vuotoa es- tävään lääkitykseen [2].
3. AIVOVERENKIERTOHÄIRIÖN VARHAISVAIHEEN KUNTOUTUS
3.1. Kuntoutuksen tavoitteet
AVH:n jälkeinen kuntoutus on prosessi, jolla pyritään edistämään aivoverenkiertohäiriöstä toipumista. Kuntoutuksen tavoitteena on aivovaurion aiheuttaman vajaatoiminnan korjaami- nen ja toimintojen palauttaminen mahdollisimman lähelle lähtötasoa [2].
Aktiivinen kuntoutus on yksi merkittävimmistä aivoinfarktipotilaan toipumiseen vaikutta- vista tekijöistä [11]. AVH:n varhaisvaiheen kuntoutuksen vasteesta on paljon näyttöä: poti- laiden vamman aste lievenee, elämänlaatu paranee ja hoitoajat lyhenevät. Potilaat hyötyvät kuntoutuksesta riippumatta iästä, sukupuolesta ja sairauden vaikeusasteesta [1, 21].
Aivoverenkiertohäiriöiden ensimmäisen vuoden kuolleisuus Suomessa on PERFECT- aineiston perusteella 27 % [67]. Vuonna 2016 uusista aivoinfarktipotilaista 72,3 % kotiutui 90 päivän kuluessa sairastumisesta ja kokonaisuudessaan 17 % potilaista menehtyi ensim- mäisen 180 päivän aikana [47]. Arviolta puolet AVH-potilaista hyötyy ja tarvitsee kuntou- tusta [84].
3.2. Hermoston muovautuvuus
Hermoston muovautuvuus eli neuroplastisuus tarkoittaa hermoston kykyä muuttua. Plasti- suus on jatkuva prosessi, jonka avulla hermosto voi uudelleen järjestäytyä ja sopeutua ym- päristön vaatimiin muutoksiin. Plastisuutta ilmenee hermostossa läpi elämän [22]. Hermos- toon syntyy plastisia muutoksia sekä käyttäytymisen että neurokemiallisten ja -fysiologisten muutosten välityksellä.
Solutasolla neuroplastisuus ilmenee esimerkiksi passiivisten hermoyhteyksien aktivoitumi- sella [23]. Uudet yhteydet voivat muuttaa kortikaalisten aivoalueiden aktivoitumista ja edus- tusta [24]. Plastisuuden seurauksena havaitaan pidemmällä aikavälillä aksonien ja dendriit- tien versoilua sekä uusien synapsien muodostumista [25, 26].
Toiminnallisella ja rakenteellisella tasolla plastisuus ilmenee kortikaalisten edustusalueiden uudelleenjärjestäytymisenä. Eläinkokeissa on havaittu, että uudelleenjärjestäytymistä tapah- tuu motorisen oppimisen ja afferentin hermosolun ärsykemuutosten seurauksena [27]. Ihmi- sillä aivojen kortikaalisten edustusalueiden muutoksia on havaittu esimerkiksi pistekirjoi- tuksen lukuharjoittelun tuloksena. Tällöin havaitaan laajentumista lukemiseen käytettävän sormen edustusalueella tuntoaivokuorella [28]. Myös keskushermostovaurion jälkeen tapah- tuu edustusalueiden uudelleen järjestäytymistä [29, 30]. Plastisuus mahdollistaa oppimisen ja kehittymisen, mutta se voi myös olla epäsuotuisaa. Esimerkiksi amputaatiopotilailla on havaittu kortikaalisten edustusalueiden uudelleenjärjestäytymisen olevan yhteydessä aa- vesärkyyn [31].
3.3. Aivojen muovautuvuus aivoinfarktin jälkeen
AVH:n jälkeinen kuntoutuminen perustuu aivojen kykyyn muovautua ja sopeutua ympäris- tön vaatimiin muutoksiin. Kuntoutumista tapahtuu sekä spontaanisti että harjoittelun tulok- sena. Aivoinfarkti laukaisee aivoissa herkkyyskauden, jonka aikana havaitaan neurokemial- lisia ja -fysiologisia muutoksia, jotka lisäävät aivojen muovautuvuutta. Tämä ajanjakso kes- tää eläimillä ja ihmisillä tehtyjen tutkimusten perusteella noin 1–3 kuukautta, jonka aikana aivot ovat erityisen vastaanottavaisia kuntoutukselle ja harjoittelulle [32, 33, 34, 35, 36].
Tämän jälkeen kuntoutuksen ja harjoittelun vaste heikkenee ajan myötä [37, 38, 39].
Apinoilla tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että aivoinfarktin vaurioittamat eturaajan edus- tusalueet surkastuivat ilman harjoittelua, jolloin motoriset toiminnot eivät palautuneet [29].
Vastaavasti AVH:n jälkeisen harjoittelun tuloksena eturaajan edustusalueet säilyivät tai jopa laajenivat, jonka seurauksena motoriset toiminnot palautuivat [39]. Näin ollen kuntoutuksen ja harjoittelun avulla saavutettiin parempi yläraajan toimintakyky kuin spontaanilla toipu- misella ilman kuntoutusta. Ihmisillä on havaittu sama ilmiö: aivoinfarktin jälkeinen harjoit- telu kasvattaa somatosensorisen ja motorisen aivokuoren edustusalueita [40, 41, 86]. Aivo- kuoren edustusalueiden uudelleenjärjestyminen on yhteydessä motorisen toiminnon palau- tumiseen. Toiminnallisella magneettikuvantamisella on osoitettu, että mitä normaalimmaksi edustusalueet palautuvat, sitä paremmin potilaat toipuvat [87].
Aivoinfarkti aiheuttaa hermotoiminnan ja hermoverkkojen muutoksia sekä vaurioituneella alueella että muualla aivoissa. Tämän seurauksena voi ilmetä diaskiisi-ilmiötä, jossa
vaurioituneisiin hermosoluihin yhteydessä olevat terveen aivoalueen hermosolut tuhoutuvat.
Toisaalta aivoinfarktin jälkeen käynnistyy erilaisia korjaavia mekanismeja, jotka edistävät spontaania paranemista. Näihin kuuluu muun muassa muutokset hermosolujen ärtyvyy- dessä, hermokasvutekijöiden tuotannon kasvu, hermojen versominen ja uusien synapsien syntyminen [43].
3.4. Kuntoutusmenetelmät
Varhaisvaiheen kuntoutus tarkoittaa akuutin ja subakuutin vaiheen kuntoutusta. Akuutissa vaiheessa potilaan tila ei usein vielä ole vakiintunut. Subakuutissa vaiheessa potilaan tila on vakiintunut ja kuntoutuminen on nopeimmillaan. Subakuutti vaihe alkaa muutaman viikon sisällä sairastumisesta ja kestää 3–6 kuukauden ajan. Kuntoutus suunnitellaan aina moniam- matillisessa työryhmässä ja sen pohjalta laaditaan kuntoutussuunnitelma [1].
Kuntoutuksessa pyritään palauttamaan toimintakyky mahdollisimman lähelle lähtötasoa.
Mikäli palauttaminen ei ole mahdollista, pyritään minimoimaan mahdollinen vajaatoiminta sopeuttamalla toimintoja kompensoivan liikkeen, toiminnan tai apuvälineen käytön avulla [1, 36]. Varhaisvaiheen kuntouksessa toiminnallista sopeuttamista tulisi välttää, jotta varsi- naisen kuntoutumisen avulla voitaisiin palauttaa toiminnot mahdollisimman hyvälle tasolle.
Aivoverenkiertohäiriö on osalla potilaista krooninen sairaus, jolloin toimintakyky voi hei- ketä iän myötä. Tällöin subakuutin vaiheen jälkeen kuntoutumista voidaan jatkaa myöhäis- vaiheen kuntoutuksessa. Myöhäisvaiheen kuntoutuksen tavoitteena on toimintakyvyn paran- taminen tai ylläpitäminen kotiutumisen jälkeen, jolloin potilas pystyy elämään mahdollisim- man omatoimisesti [1, 2]. Tässä tutkielmassa ei käydä läpi myöhäisvaiheen kuntoutusta.
3.4.1. Motorinen kuntoutus
Fysioterapia on yleisin kuntoutusmenetelmä motorisiin puutosoireisiin. Fysioterapialla py- ritään parantamaan tahdonalaista motoriikkaa ja liikuntakykyä. Tavallisia fysioterapian ta- voitteita ovat kehon hallinnan, tasapainon, siirtymistaitojen, kävelyn ja yläraajan toimintojen kehittäminen. Toimintaterapian tavoitteena on parantaa sensomotorisia valmiuksia ja toi- minnallisia taitoja kohti itsenäistä suoriutumista arkielämän toiminnoissa [1, 2].
Kävelyharjoittelua voidaan toteuttaa perinteisellä kävelyharjoittelulla tai laitteita hyödyn- täen [1]. Painokevennetyssä kävelymattoharjoittelussa potilaan painoa kevennetään val- jailla, jolloin alaraajojen liikkeitä voidaan harjoitella tavallista aikaisemmin. Tämän on ha- vaittu kehittävän perinteisiin menetelmiin verrattuna enemmän potilaan tasapainoa, käve- lynopeutta ja kestävyyttä [49]. Kävelysimulaattorissa ja kävelyrobotilla potilas voi harjoi- tella kävelyliikkeitä sähkömekaanisen laitteen avustuksella, jolloin saavutetaan mm. suu- rempi kävelynopeus perinteiseen kävelyharjoitteluun verrattuna [50]. Tällöin todennäköi- syys saavuttaa itsenäinen kävelykyky kasvaa [51].
Yläraajan toimintoja voidaan harjoitella useilla eri menetelmillä, kuten käden pakotetulla käytöllä, mielikuvaharjoittelulla, kaksikätisellä harjoittelulla ja peiliharjoittelulla [1, 51].
Harjoittelulla pyritään vaurioituneen aivopuoliskon liikeaivoverkoston aktiivisuuden lisään- tymiseen ja vastakkaisen terveen aivopuoliskon liikeaivoverkoston aktiivisuuden vähentä- miseen. Harjoittelulla stimuloidaan ja moduloidaan liike- ja tuntoaistiverkostoja [1]. Robot- tiavusteisen harjoittelun itsessään ei ole näytetty olevan tehokkaampaa perinteisiin menetel- miin verrattuna, mutta sen avulla voidaan lisätä toistojen määrää, jolloin harjoittelu tehostuu [52, 53]. Virtuaaliterapiassa potilas harjoittelee tietokoneen luoman virtuaalitodellisuuden avulla, jolloin harjoittelu on monipuolista ja sisältää runsaasti ärsykkeitä. Virtuaaliterapia yhdistettynä perinteiseen harjoitteluun näyttää olevan hyödyllisempää kuin pelkkä perintei- nen harjoittelu esimerkiksi tasapainon kehittämisessä [54].
Motorisia puutosoireita voidaan myös kuntouttaa toiminnallisella sähköstimulaatiolla, jossa sähköimpulsseilla stimuloidaan lihassupistusta motorisen toiminnon aikana. Sähköimpuls- sien avulla pyritään lisäämään aivokuoreen saapuvaa ärsytystä ja lisäämään aivokuoren uu- delleenjärjestymistä. Sähköstimulaatio yhdistettynä motoriseen harjoitteluun on lupaava menetelmä, joka saattaa parantaa yläraajan toimintaa ja kävelykykyä suurentuneen harjoit- telumäärän vuoksi [55, 59]. Toisaalta sähköstimulaatiolla ei näytä olevan suurempaa vaiku- tusta perinteiseen harjoitteluun verrattuna, jos harjoittelumäärät ovat samat [59].
Kuntoutuksen lopputuloksen kannalta merkittävin tekijä näyttää olevan harjoitusmenetel- män sijaan harjoittelun määrä. Eläinkokeiden perusteella harjoittelun aikaansaama aivojen hermoratojen uudelleenjärjestäytyminen edellyttää paljon harjoittelua ja toistoja [56, 57].
Myös ihmisillä on näyttöä harjoittelun intensiteetin merkityksestä; erään kontrolloidun
tutkimuksen perusteella harjoittelumäärän kolminkertaistaminen paransi merkittävästi ai- voinfarktipotilaan käden motorista toimintakykyä (11,5 pisteen muutos FM-UL –asteikolla) [58]. Intensiteetin merkitystä korostaa myös tutkimus, joka osoitti, että aivoinfarktipotilailla pelkkä motorinen harjoittelu näyttäisi olevan yhtä hyödyllistä kuin robottiavusteisen harjoit- telun tai sähköstimulaation yhdistäminen motoriseen harjoitteluun, kunhan harjoittelun määrä on riittävä (yli 300 tuntia 12 viikkoon) [59]. Kyseinen annos-vastesuhde on myös havaittu 14 tutkimuksen kattavassa meta-analyysissä: AVH-potilaiden motorinen kuntoutu- minen parani merkittävästi, kun kuntoutusta lisättiin 240 % alkuperäiseen määrään nähden [94].
3.4.2. Puheterapia
Puheterapialla kuntoutetaan puheen tuottoa, kommunikaatiotaitoja ja nielemistoimintoja.
Puheterapiassa selvitetään kommunikaatiohäiriön tarkempi syy. Tämän perusteella kuntou- tuminen suunnitellaan puhemotoristen, kielellis-kongitiivisten tai nielemiseen liittyvien häi- riöiden kuntouttamiseen [1, 2]. Puheterapiassa voidaan myös harjoitella vaihtoehtoisten kommunikaatiovälineiden käyttöä [51].
3.4.3. Neuropsykologinen kuntoutus
Neuropsykologisen kuntoutuksen tavoitteena on kognitiivisten haittojen lieventäminen ja kompensointi sekä sopeutumisen tukeminen. Näiden lisäksi neuropsykologinen kuntoutus kohdennetaan oiretiedostukseen ja käyttäytymismuutoksiin. Ennen kuntoutusta neuropsyko- logisen oirekuvan laatu selvitetään. Kuntoutuksen suunnittelussa otetaan huomioon oireku- van lisäksi potilaan ammatti, koulutus, persoonallisuus sekä psykososiaalinen ja emotionaa- linen tila [1, 2, 51].
3.4.4. Kuntouttava hoitotyö
Kuntouttava hoitotyö on tärkeä osa potilaan kuntoutusta. Se kattaa potilaan päivittäisten toi- mintojen ohjaamisen ja tukemisen. Hoitotyön pyrkimyksenä on potilaan itsenäisen toimin- takyvyn ja hyvinvoinnin edistäminen. Hoitaja rohkaisee, ohjaa tarpeen mukaan ja avustaa arkitoiminnoissa, kuten siirtymisissä, syömisessä, peseytymisessä, pukeutumisessa ja WC-
käynneissä. Hoitotyöhön kuuluu asentohoidon aloittaminen aikaisintaan 24 tuntia sairastu- misesta aivoverenkiertohäiriöön. Asentohoidolla ehkäistään motoristen häiriöiden muodos- tumista ja komplikaatioita, kuten painehaavoja, trombeja ja embolioita. Hoitaja myös ha- vainnoi kuntoutuksen toteutumista ja potilaan vointia [1, 68].
3.4.5. Rikastettu toimintaympäristö
Rikastettu toimintaympäristö tarkoittaa virikkeellistä ja potilasta aktivoivaa ympäristöä. Ri- kastettu toimintaympäristö tarjoaa kuntoutuksen kannalta hyödyllisiä ja vaihtelevia ärsyk- keitä, kuten liikuntaa, sosiaalista vuorovaikutusta, vajaatoiminnan suoraa harjoittamista sekä sensorista ja kognitiivista stimulaatiota [60]. Rikastettu toimintaympäristö on kustannuste- hokas menetelmä kuntoutuksen tehostamiseen.
Eläinkokeiden perusteella rikastettu toimintaympäristö tehostaa kognitiivisten ja motoristen kykyjen kuntoutumista aivoinfarktin jälkeen [61, 62, 63]. Vaikka prekliiniset tutkimukset rikastetusta toimintaympäristöstä aivoverenkiertohäiriön kuntoutuksessa ovat lupaavia, klii- nisiä tutkimuksia aiheesta on toistaiseksi tehty vähän [64]. On kuitenkin havaittu, että eri- koistuneessa kuntoutusyksikössä hoidetut AVH-potilaat kuntoutuvat nopeammin ja omaa- vat paremman motoriikan kuin tavallisella osastolla hoidetut. Tällaisessa yksikössä on myös vähäisempi kuolleisuus [21]. On siis mahdollista, että rikastetulla toimintaympäristöllä on merkittävä suotuisa vaikutus AVH-potilaiden kuntoutumiseen.
3.4.6. Lääkehoito
Lääkehoidolla voidaan vaikuttaa kuntoutusta haittaaviin oireisiin, kuten spastisuuteen, ki- puun tai masennukseen. Spastisuutta ilmenee noin 30% AVH-potilaista ja siihen yleisimmin käytettyjä lääkkeitä ovat titsanidiini ja baklofeeni, mutta tehokkain hoitovaste saadaan li- haksensisäisesti annetulla botuliinitoksiini-injektiolla. Aivoverenkiertohäiriön jälkeistä ma- sennusta hoidetaan tyypillisimmin SSRI-lääkkeillä [1]. On myös näyttöä, että SSRI-lääkkeet saattavat edistää motorista kuntoutumista [70].
Lääkehoidolla voidaan mahdollisesti vaikuttaa aivojen plastisuuteen ja sitä kautta edistää kuntoutusta. Eläinkokeissa on havaittu GABAergisen ja glutamatergisen hermovälityksen
inhiboituvan vaurioalueen läheisyydessä [65]. Näyttää siltä, että aivojen ärtyvyyttä voitaisiin lisätä estämällä GABAergistä hermovälitystä esimerkiksi flumatseniilin avulla [66]. Hiiri- kokeissa on havaittu SSRI-lääkityksen vaikuttavan näköaivokuoren plastisuuteen [88]. Lää- kehoidon vaikutus ihmisen aivojen plastisuuteen on vielä tutkimuksen alla.
Tulevaisuudessa AVH:n jälkeistä toipumista voidaan mahdollisesti edistää kantasolujen avulla [69]. Kantasoluhoito AVH:n jälkeisessä toipumisessa on toistaiseksi kokeiluasteella.
Kantasolut injektoidaan suoneen tai suoraan kohteeseen, josta ne hakeutuvat vaurioalueelle tuottaen hermokasvutekijöitä. Tämän menetelmän haasteina ovat muun muassa kantasolujen aiheuttama immuunireaktio, oikean kuljetusmenetelmän valinta ja hoidon aiheuttamat sivu- vaikutukset. Toistaiseksi kantasolujen hyödyntämisestä AVH:n jälkeisessä parantumisessa ei ole riittävästi kliinistä näyttöä, eikä esimerkiksi Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto FDA ole hyväksynyt yhtään kantasolumenetelmää kroonisen tai akuutin AVH:n hoitoon [69].
Lääkehoidon hyödyn arviointi on haastavaa. Lääkehoidossa on huomioitava lääkityksen ajoitus, yhteisvaikutus, terapioiden yhteisvaikutus ja välittäjäaineiden moninaisuus. Lisäksi päätemuuttujien mittaaminen ja määrittely on vaikeaa [71].
3.5. Aivoverenkiertohäiriöpotilaiden fyysinen aktiivisuus
Kappaleessa 3.3. todettiin, että kuntoutuksen vaste on suurimmillaan 1–3 kuukautta aivove- renkiertohäiriön jälkeen. Kappaleessa 3.4.1. käytiin läpi, kuinka merkittävä vaikutus harjoit- telun määrällä on AVH:n jälkeisen kuntoutuksen lopputulokseen. Näiden perusteella voi- daan olettaa, että varhaisvaiheen kuntoutuksessa AVH-potilaan fyysisellä aktiivisuudella on vaikutus kuntoutuksen vasteeseen.
Norjalaisen tutkimuksen mukaan vähäinen fyysinen aktiivisuus kuntoutuksen alkuvaiheessa kasvatti todennäköisyyttä heikompaan toimintakykyyn kolmen kuukauden kuntoutuksen jäl- keen. Samassa tutkimuksessa suurempi fyysinen aktiivisuus kuntoutuksen alkuvaiheessa laski todennäköisyyttä heikkoon toimintakykyyn [72]. Systemaattisen katsauksen perus- teella fyysinen aktiivisuus parantaa AVH-potilaiden elämänlaatua, ylläpitää toimintakykyä ja vähentää riskiä sairastua uudestaan aivoverenkiertohäiriöön [73]. Fyysinen aktiivisuus voi
edistää motorisen toiminnan lisäksi kognitiivista toimintakykyä [74]. Fyysisellä aktiivisuu- della on siis suotuisa vaikutus AVH-potilaan kuntoutukseen.
Riittävä kuntoutus ja fyysinen aktiivisuus ei kuitenkaan näytä toteutuvan käytännössä: sys- temaattisen katsauksen perusteella aivoinfarktipotilaat suorittavat alle 32 harjoitusliikettä päivän aikana subakuutin vaiheen fysio- ja toimintaterapiassa [75]. Toisessa tutkimuksessa havaittiin myös, että potilaat makaavat sängyssä keskimäärin viisi tuntia virka-aikana klo 08.00–17.00 [76]. Australiassa tehdyn tutkimuksen mukaan AVH-potilaat makaavat sän- gyssä keskimäärin 53 % ajasta välillä klo 08.00–17.00, kun sairastumisesta oli kulunut kaksi viikkoa [76].
HYKS-ERVA –alueella on vuonna 2018 laadittu suositus, jonka mukaan kuntoutusta tulisi järjestää potilaille 6 tuntia vuorokaudessa, mukaan luettuna kuntouttava hoitotyö sekä poti- laan omatoiminen harjoittelu [93]. Tämän kuntoutusmäärän toteutumisesta on lähinnä arvi- oita.
4. TAVOITTEET
Tutkimuksen tavoitteena on selvittää potilaiden aktiivisuutta ja ajankäyttöä HUS:n neurolo- gisella kuntoutusosastolla. Tarkoituksena on tutkia:
1. Kuinka paljon potilaat saavat kuntoutusta päivässä (mukaan lukien kuntouttava hoito- työ ja omatoimiharjoittelu).
2. Kuinka aktiivisia potilaat ovat päivän aikana (kts. materiaalit ja metodit).
3. Missä potilaat ovat silloin, kun he ovat aktiivisia tai inaktiivisia.
4. Kuinka paljon aikaa potilaat viettävät sängyssä.
5. Mitkä tekijät korreloivat aktiivisuuden kanssa.
6. Potilasnäkökulma kuntoutuksessa kyselylomakkeen avulla (kts. liitteet).
Tutkimuksella on kaksi hypoteesia:
1. Korkeampaa aktiivisuutta osoittavat kuntoutujat toipuvat keskimäärin paremmin.
2. Potilaiden saama päivittäinen kuntoutus jää keskimäärin alle HYKS:n ERVA-alueen suosituksen 6 h/vrk [93].
5. AINEISTO JA MENETELMÄT
5.1. Aineisto
Tutkimus suoritettiin Helsingissä HUS:n neurologisella kuntoutusosastolla (Laakson sai- raala). Tutkimukseen valittiin neurologin päätöksellä 20 AVH-potilasta, joilla oli kulunut vähintään viikko sairastumisesta. Sisäänottokriteerit olivat yli 18 vuoden ikä ja hemorragi- seen tai iskeemiseen aivoverenkiertohäiriöön sairastuminen ennen saapumista Laakson sai- raalaan. Poissulkukriteerit olivat heikko yleiskunto tai kardiovaskulaarinen terveydentila, tai epävakaa mielenterveys. Tutkimuksesta poissuljettiin myös potilaat, jotka eivät puhuneet suomea tai ruotsia äidinkielenään, ja henkilöt, jotka todennäköisesti poistuvat kuntoutusyk- siköstä neljän viikon sisällä observoinnin alkamisesta. Potilailta pyydettiin kirjallinen suos- tumus, ja mikäli potilas ei kyennyt itse allekirjoittamaan suostumusta, suostumus pyydettiin potilaan lähiomaiselta. Tutkimukselle myönnettiin eettinen lupa HUS:n eettiseltä toimikun- nalta (HUS/2258/2019).
5.2. Menetelmät
Tutkittavalle suoritettiin neljä kliinistä lähtötestiä: AVH:n vaikeusasteen arviointi NIHSS- asteikolla, toiminnallisen tilan arviointi FIM-asteikolla, AVH:n jälkeisen uupumuksen arvi- ointi FSMC-asteikolla ja mahdollisen masennuksen arviointi BDI-testillä (kts. lyhenteet).
NIHSS ja FIM toistettiin neljän viikon kuntoutuksen jälkeen tai potilaan kotiutuessa/siirty- essä pois neurologiselta kuntoutusosastolta, mikäli tämä tapahtui ennen neljän viikon täyt- tymistä. Potilaan oma kokemus kuntoutusympäristön virikkeellisyydestä selvitettiin kysely- kaavakkeella. Potilaan liikuntakyky ja fyysinen aktiivisuus ennen AVH:ta selvitettiin kysy- mällä potilaalta itseltään tai hänen lähiomaiseltaan kyselykaavakkeen avulla.
Potilaiden observointi suoritettiin käyttäytymiskartoituksella [76]. Kutakin potilasta seurat- tiin kahtena peräkkäisenä arkipäivänä aikavälillä klo 07.30–15.30, jolloin potilaat ovat ak- tiivisimmillaan ja henkilökuntaa on eniten paikalla. Observoinnit suoritettiin 10 minuutin välein lukuun ottamatta kahta satunnaisesti valittua 15 minuutin taukoa. Yksi observointi kesti noin yhden minuutin, jonka aikana kirjattiin Microsoft Excel 2019 -ohjelmaan potilaan fyysinen aktiivisuus, potilaan seurassa olleet henkilöt ja potilaan sijainti. Potilasta ei seurattu
WC-tiloihin tai osaston ulkopuolelle, vaan näissä tapauksissa aktiivisuustaso arvioitiin ky- symällä potilaalta. Koko observointivaihe kesti kahdeksan päivää.
Potilaan seurassa olleet henkilöt jaettiin yhdeksään kategoriaan: perhe (sisältää ystävät), toi- mintaterapeutti, fysioterapeutti, neuropsykologi, puheterapeutti, hoitaja, lääkäri, muut poti- laat tai yksin. Potilaan sijainnin vaihtoehdot olivat oma huone, oma sänky, yhteiset tilat, terapiatila, WC-tilat tai osaston ulkopuolinen tila. Jos potilasta ei voitu observoida, kirjattiin ylös ”ei havaintoa”.
Potilaan aktiivisuustaso määritettiin seuraavan asteikon avulla:
1. Ei aktiivisuutta (makaa sängyssä tekemättä mitään tai nukkuu).
2. Vähäinen ei-terapeuttinen aktiivisuus (istuu tuettuna sängyssä tai makaa tehden jotain seuraavista: puhuu, katsoo televisiota, lukee, syö ei-pareettisella kädellä).
3. Kohtalainen ei-terapeuttinen aktiivisuus (istuu tuettuna sängyn ulkopuolella, siirto nos- tolaitteella, ilman henkilökuntaa WC-tiloissa tai liikkuu pyörätuolilla käyttäen ei-pareet- tista raajaa).
4. Kohtalainen terapeuttinen aktiivisuus (istuu ilman tukea, nousee istumaan, siirtyy pyö- rätuoliin tai pois pyörätuolista, liikkuu pyörätuolilla käyttäen pareettista raajaa).
5. Korkea terapeuttinen aktiivisuus (päivittäisten toimintojen harjoittelu henkilökunnan kanssa, syöminen pareettisen käden avulla, seisoo, henkilökunnan kanssa WC-tiloissa, kävelee tai suorittaa terapeutin määräämiä harjoituksia, kuten koordinaatioharjoitteita, neuropsykologisia harjoitteita, puheterapiaa).
Potilaita ei observoitu terapioiden aikana, vaan ainoastaan potilaan asento, terapian kesto ja terapian toteutuspaikka kirjattiin ylös. Jokaiselta observontipäivältä kirjattiin osastolla ole- vien potilaiden lukumäärä, terapeuttien määrä ja hoitajien määrän suhde potilaiden määrään.
5.3. Analyysi
Datan analyysi suoritettiin Microsoft Excel 2019 -ohjelmalla. Ohjelmaan koodattiin apuoh- jelma, joka haki kussakin sijaintikategoriassa esiintyneet aktiivisuusarvot. Potilaiden ja sai- raalan perustiedoista laskettiin tarvittavat keskiarvot, osuudet ja keskihajonnat.
Aktiivisuutta selittäviksi muuttujiksi valittiin PAI, BDI, FSMC, FIM ja aika sairastumisesta (kts. lyhenteet). Datan puuttuvat arvot (n = 9) laskettiin moni-imputoinnilla [89]. Muuttujien normaalisuus testattiin Shapiro-Wilkin testillä. Ainoastaan aika sairastumisesta ei ollut nor- maalijakautunut. Aktiivisuuden ja selittävien muuttujien välinen yhteys tarkasteltiin laske- malla Spearmanin järjestyskorrelaatiokertoimet [79]. Korrelaatiokertoimien tilastollinen merkittävyys arvioitiin Studentin t-testin avulla. Aineiston keräämisen, analyysin ja opin- näytetyön kirjoittamisen hoiti tutkimusprosessin suorittaja (Matias Taipale).
Kuva 3: Tutkimuksen kulku kaaviona.
Tutkittavien valinta
- Ikä yli 18 vuotta
- Sairastuminen aivoverenkierohäiriöön vähintään viikko ennen saapumista Laak- son sairaalaan
- Puhuu suomea tai ruotsia äidinkielenä
- On todennäköisesti vielä 4 viikon kuluttua observoinnista osastolla
Lähtötestit
- NIHSS, FIM, FSMC, BDI (kts. lyhenteet)
- Fyysinen aktiivisuus ennen sairastumista kyselomakkeella
Observointi
- Observointi 10 minuutin välein, klo 07:30–15:30 kahden arkipäivän ajan potilasta kohden.
- Kaksi satunnaisesti valittua 15 min taukoa
Lopputestit
- Suoritettiin neljä viikkoa observoinnin jälkeen tai potilaan siirtyessä pois osas- tolta
- NIHSS, FIM (kts. lyhenteet) - Potilasnäkökulma lomakkeella
6. TULOKSET
6.1. Perustiedot
Potilaat sijoittuivat kahdelle eri osastolle. Taulukko 1 esittää osastojen perustiedot. Perustie- doissa ei ole merkittäviä eroja osastojen välillä.
Taulukko 1: Eri osastojen perustiedot. Terapeutit-kategoria käsittää fysioterapeutit ja toi- mintaterapeutit. Ka = keskiarvo ja kh = keskihajonta.
Valituista potilaista yksi ei täyttänyt sisäänottokriteerejä, joten tutkimukseen osallistui ko- konaisuudessaan 19 potilasta. Potilaiden perustiedot ovat esitettynä taulukossa 2. Afasian vuoksi kaikille potilaille ei pystytty suorittamaan lähtötestejä, minkä takia taulukko jaettiin neljään osaan aineiston koon perusteella.
Osaston perustiedot Keskiarvo Keskihajonta Keskiarvo Keskihajonta
Potilaiden määrä 24,28 1,18 23,45 0,69
Hoitajien määrä 6,89 0,96 6,65 0,67
Terapeuttien määrä 5,94 1,66 7,16 1,80
Hoitajat / potilaat 0,28 0,05 0,28 0,03
Terapeutit / potilaat 0,24 0,06 0,31 0,07
Osasto B (n = 10) Osasto A (n = 9)
Taulukko 2: Tutkimukseen osallistuneiden potilaiden perustiedot. ka = keskiarvo ja kh = keskihajonta.
Potilaiden perustiedot
Ikä vuosina, ka (kh) 70,7 (13,0)
Mies, n (%) 11 (57,9)
Nainen, n (%) 8 (42,1)
Ensimmäinen AVH, n (%) 15 (78,9)
Kulunut aika sairastumisesta vuorokausina, ka (kh) 43,4 (33,4) AVH:n tyyppi
Iskeeminen AVH, n (%) 11 (57,9)
Hemorraginen AVH, n (%) 8 (42,1)
NIHSS alussa, ka (kh) 3,7 (4,3)
Vakava (NIHSS > 16), n (%) 0 (0)
Keski (NIHSS 8 – 16), n (%) 2 (10,5)
Lievä (NIHSS < 8), n (%) 17 (89,5)
FIM alussa, ka (kh) 82,5 (28,4)
Täydellinen avuntarve (FIM < 36), n (%) 1 (5,3)
Runsas avuntarve (FIM 36 – 53), n (%) 3 (15,8)
Kohtalainen avuntarve (FIM 54 – 71), n (%) 2 (10,5)
Vähäinen avuntarve (FIM 72 – 89), n (%) 5 (26,3)
Ohjauksen/neuvonnan tarve (FIM 90 – 107), n (%) 4 (21,1)
Lähes itsenäinen (FIM 108 – 125), n (%) 4 (21,1)
Täysin itsenäinen (FIM = 126), n (%) 0 (0,0)
Keskimääräinen FIM-muutosprosentti, ka (kh) 27 (40)
PAI-indeksi, ka (kh) 7,7 (1,6)
Keskimääräinen NIHSS-muutosprosentti, ka (kh) -11 (104)
BDI, ka (kh) 8,3 (6,2)
Ei masennusta (BDI 0 – 12), n (%) 12 (75)
Lievä masennus (BDI 13 – 18), n (%) 2 (12,5)
Keskivaikea masennus (BDI 19 – 29), n (%) 2 (12,5)
Vaikea masennus ( BDI > 30), n (%) 0 (0)
FSMC, ka (kh) 49 14,7
Ei uupumusta (FSMC < 43), n (%) 6 (40,0)
Lievä uupumus (FSMC 43 – 52), n (%) 4 (26,7)
Keskivaikea uupumus (FSMC 53 – 62), n (%) 0 (0)
Vaikea uupumus (FSMC > 63), n (%) 5 (33,3)
N = 19
N = 15 N = 17
N = 16
6.2. Aktiivisuus ja sijainti
Kuva 4 esittää havaittujen aktiivisuustasojen (1–5) osuudet seuranta-ajasta. Aktiivisuustasot 1, 2 ja 3 ovat edustettuna yhteensä 59,8 % ajasta aikavälillä 07.30–15.30. Tällöin potilaiden aktiivisuuden ei katsottu olevan terapeuttista. Potilaiden aktiivisuuden katsottiin olevan te- rapeuttista 34,7 % ajasta aikavälillä 07.30–15.30. Kategorian ”ei havaintoa” pisteistä 76 % on tutkijan tauoista aiheutuvia, joten kokonaisuudessaan potilaan aktiivisuustasoa ei pystytty selvittämään 1,4 % ajasta (24 observointihetkeä).
Keskimääräinen aktiivisuus
Kuva 4: aikavälillä 7.30–15.30 havaittujen aktiivisuustasojen osuudet.
Aktiivisuustaso 1 19,4 %
Aktiivisuustaso 2 19,1 %
Aktiivisuustaso 3 21,3 % Aktiivisuustaso 4
13,9 % Aktiivisuustaso 5
20,8 % Ei havaintoa
5,5 %
Keskimääräinen aktiivisuus päivän aikana
Kuva 5: keskimääräisten aktiivisuustasojen hajonta potilaiden välillä. Pisteet ovat kunkin potilaan aktiivisuustason keskiarvo, vaakasuora kuvaaja kuvaa koko aineiston keskiarvoa (ka = 2,97) ja virhepalkit ovat aktiivisuustasojen keskihajonnat.
Kuva 5 esittää potilaiden aktiivisuustasojen keskiarvot, keskihajonnat ja koko aineiston kes- kiarvon (ka = 2,97). Kuvaaja näyttää potilaiden aktiivisuustasojen välisen hajonnan. Suurin havaittu keskimääräinen aktiivisuustaso oli 3,8 ja pienin 2,3.
Kuva 6 esittää havaittujen sijaintien osuudet seuranta-ajasta. Potilaat viettävät 39,2 % ajasta sängyssä ja 18,5 % omassa huoneessa muualla kuin sängyssä. Toisin sanoen potilaat viettä- vät klo 07.30–15.30 keskimäärin 57,7 % ajasta omassa huoneessaan. Terapiatiloissa potilaat ovat 12,5 % ajasta. Vähiten potilaat viettävät aikaa osaston ulkopuolisissa tiloissa (3,8 % ajasta). Kategorian ”ei havaintoja” pisteistä 75,2 % aiheutuu tutkijan tauoista. Kokonaisuu- dessaan 1,4 % (25 observointihetkeä) potilaan sijainneista ei havaittu.
Kuva 7 näyttää sängyssä vietetyn ajan hajonnan potilaiden välillä (ka = 39,2 %). Suurin sängyssä vietetty osuus oli 64,6 % ja pienin 10,4 %.
1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5
Potilas 1 Potilas 2
Potilas 3 Potilas 4
Potilas 5 Potilas 6
Potilas 7 Potilas 8
Potilas 9 Potilas 10
Potilas 11 Potilas 12
Potilas 13 Potilas 14
Potilas 15 Potilas 16
Potilas 17 Potilas 18
Potilas 19
Aktiivisuus
Potilaiden aktiivisuustasojen keskiarvot
Keskimääräinen sijainti
Kuva 6: Potilaan sijaintien osuudet aikavälillä 07.30–15.30.
Kuva 7: sängyssä vietetyn ajan hajonta potilaiden välillä.
Oma huone 18,5 %
Yhteiset tilat 16,9 %
Terapiatila 12,5 % 3,5 %WC
Ulkopuolinen tila 3,8 % Sänky 39,2 %
Ei havaintoja 5,5 %
Keskimääräinen sijainti
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
80,00%
90,00%
100,00%
Potilas 1 Potilas 2
Potilas 3 Potilas 4
Potilas 5 Potilas 6
Potilas 7 Potilas 8
Potilas 9 Potilas 10
Potilas 11 Potilas 12
Potilas 13 Potilas 14
Potilas 15 Potilas 16
Potilas 17 Potilas 18
Potilas 19
Osuus kahden seurantapäivän ajalsta
Potilaan sängyssä viettämän ajan osuus kahden päivän aikana
Kuva 8 esittää kaikissa sijaintikategorioissa esiintyneet keskimääräiset aktiivisuustasot. Ku- van perusteella suurin aktiivisuustaso on terapiatilassa (ka = 4,96) ja alhaisin sängyssä (ka = 1,73). Potilaat ovat keskimäärin aktiivisempia omassa huoneessa (ka = 3,56) kuin yhteisissä tiloissa (ka = 3,23)
Kuva 8: Potilaiden keskimääräinen aktiivisuustaso eri sijaintikategorioissa. Virhepalkit ku- vaavat aktiivisuustason keskihajontaa.
6.3. Sosiaalinen kontakti
Kuva 9 esittää potilaan sosiaalisten kontaktien osuudet aikavälillä 07.30–15.30. Potilaat viet- tävät keskimäärin 58,4 % ajasta yksin. Vähiten potilaan seurassa on lääkäri (0,4 % ajasta).
Potilaan merkittävin sosiaalinen kontakti on muut potilaat (8,3 % ajasta). Potilasta ei havaittu 1,4 % ajasta (27 observointihetkeä), loput ”ei havaintoa” kategorian pisteistä aiheutui tutki- jan tauoista.
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5
Oma huone Yhteiset tilat Terapiatila WC-tilat Ulkopuolinen
tila Sänky
Fyysinen aktiivisuus
Keskimääräinen fyysinen aktiivisuustaso sijainnin funktiona
Kuva 9: potilaan sosiaalisten kontaktien osuudet aikavälillä 07.30–15.30.
6.4. Korrelaatiot
Taulukko 3 esittää aktiivisuuden ja selittävien muuttujien väliset Spearmanin korrelaatio- kertoimet. Tutkimuksen alussa mitattu FIM-arvo korreloi positiivisesti aktiivisuuteen (r = 0,52; p = 0,02), eli potilaan parempi toimintakyky oli yhteydessä suurempaan aktiivisuusta- soon. PAI-indeksi korreloi negatiivisesti potilaan aktiivisuuden kanssa (r = -0,58; p = 0,01), eli mitä enemmän potilas oli tottunut liikkumaan ennen sairastumista, sitä vähemmän aktii- vinen hän oli kuntoutusosastolla. Muut lasketut korrelaatiot eivät ole p-arvoltaan tilastolli- sesti merkitseviä. Aktiivisuuden ja sairastumisesta kuluneen ajan välinen Spearmanin kor- relaatiokerroin oli ρ = -0,17 ja testisuureen arvo t = -0,72.
Fysioterapeutti 5,9 % Lääkäri
0,4 %
Perhe 5,6 %
Hoitaja 7,7 %
Toimintaterapeutti 4,8 %
Yksin 58,4 % Muut potilaat
8,3 %
Puheterapeutti 1,9 %
Neuropsykologi 1,3 %
Ei havaintoa
5,6 %
Sosiaalinen kontakti
